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基于多元功效成分的当归药材产地现代干燥加工方法研究
为建立当归药材产地现代干燥加工方法体系,该研究以3种酚酸(酯)类、6种苯酞类及多糖类化学成分的组成及含量为评价指标,利用主成分分析法,结合干燥后样品外观性状等指标,对经不同干燥加工方法所得当归药材样品品质进行综合评价,并在此基础上对其工艺参数进行了优化.结果显示,经控温控湿、中短波红外及微波真空干燥法加工后的当归药材所含绿原酸、阿魏酸显著高于新鲜样品及产地传统干燥方法加工样品;多元统计方法分析结果显示,采用控温控湿干燥法加工样品,其整体化学特征与产地传统干燥方法加工样品较为近似,可作为当归药材产地现代干燥加工的适宜方法.以产地传统干燥加工方法所得当归药材样品为参照,采用正交试验设计法对当归药材控温控湿干燥工艺参数进行了优化,综合考虑能耗、干燥时间等其他参数,终确定当归药材产地现代干燥加工适宜工艺为:采用控温控湿干燥法,第一阶段干燥温度40～45℃,相对湿度25％以下,干燥目标水分50％,缓苏时间12～24 h,第二阶段干燥温度60 ～65℃,相对湿度20％以下,风速35～40 Hz.该研究为当归药材产地现代干燥加工方法的选择以及工艺参数优化提供了支撑,也为根及根茎类药材产地加工共性技术的形成提供了有益探索和实践.
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液体菌种培养时间对灵芝液体发酵的影响
目的 探讨灵芝液体菌种培养时间对灵芝液体发酵的影响.方法 将灵芝菌块接种于液体摇瓶菌种培养基中,置于25℃恒温培养箱内静置培养24 h,然后分别恒温振荡培养4、5、6 d,分别命名为4号、5号、6号液体菌种,把各号液体菌种转接于液体培养基中继续培养,观察不同液体菌种发酵过程中发酵液pH值、菌丝量和胞外粗多糖含量的变化.结果 在发酵过程中4号菌种的发酵液pH值先下降后上升,其他2个菌种变化不明显.在液体发酵第7天时,5号菌种发酵液中的菌丝量明显高于4号、6号,达到10.2mg/ml.在液体发酵第4天时,4号与5号液体菌种发酵液中胞外多糖的含量多,6号液体菌种则推迟2 d.发酵液中胞外多糖含量以5号高,4号次之,6号低.结论 液体菌种培养时间对于灵芝发酵液中菌丝量有明显影响,而对胞外粗多糖含量无明显影响;6 d是灵芝液体菌种佳培养时间长度.
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《中华微生物学和免疫学杂志》2014年34卷关键词索引
说明：（1）本索引关键词按汉语拼音字母顺序排列；（2）冠有阿拉伯数字、西文字母、西文姓氏的关键词，按其后的汉字拼音排序，在汉字相同的情况下，按数字、西文字母顺序先后排列；（3）为了集中同一性质的关键词，采用倒装词，如多糖类，细菌；（4）关键词后括号内数字为起页。
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潘生丁、甲氰咪胍、斯奇康联合治疗扁平疣疗效观察
我们于1999-01～2001-10分别应用潘生丁、甲氰咪胍、斯奇康(卡介菌多糖核酸)治疗扁平疣患者90例,效果较好,并进行了对比观察,结果报告如下.
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斯奇康治疗老年肺结核合并慢性支气管炎疗效观察
2002-05～2004-05我院诊治60岁及以上的肺结核同时合并有慢性支气管炎患者61例,现将其疗效观察总结如下.
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自体表皮细胞移植加斯奇康联合治疗白癜风疗效观察
我们在应用负压吸引发疱自体表皮细胞移植法基础上加用免疫调节剂斯奇康治疗白癜风取得较好的疗效,现总结如下.
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卡介菌多糖核酸联合抗组胺药治疗慢性荨麻疹疗效观察
目的:探讨和观察卡介菌多糖核酸注射液治疗慢性荨麻疹的临床疗效.方法:对照组30例给予开瑞坦及止痒剂等常规治疗;治疗组30例在常规治疗的基础上加用卡介菌多糖核酸注射液.结果:治疗1个月后观察,对照组临床总有效率为63.3%.治疗组临床总有效率为96.7%,两组相比较存在统计学差异.结论:慢性荨麻疹患者的血清中IgE抗体滴度增高,卡介菌多糖核酸注射液具有稳定肥大细胞膜,抑制肥大细胞脱颗粒,并产生lgG抗体,与肥大细胞膜上的lgE抗体竞争抗原,起到抗过敏的效用,其临床疗效非常肯定.
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卡介菌多糖核酸注射液联合干扰素凝胶治疗尖锐湿疣疗效观察
自2006年以来,笔者使用卡介菌多糖核酸注射液联合干扰素凝胶治疗尖锐湿疣,疗效较满意,现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料 选择尖锐湿疣患者64例,男44例,女20例,年龄18～62岁,病程15 d～6个月.随机分为治疗组和对照组,治疗组男24例,女12例.对照组男20例,女8例.治疗组与对照组发病年龄和皮损分布基本相似.
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美能、卡介菌、多糖核酸治疗多形性日光疹疗效观察
2004-03～2004-05笔者采用美能、卡介菌多糖核酸治疗多形性日光疹,同时外用舒肤林,取得良好的疗效,报告如下.1 对象和方法1.1 对象我院皮肤科患者40例,符合多形性日光疹诊断标准.全部病例分成两组,治疗组20例,男12例,女8例,平均年龄31.5岁(17～58岁),平均病程1.42 a(2个月～4 a);对照组20例,男11例,女9例,平均年龄28岁(19～49岁),平均病程1.30 a(1.5个月～3 a).两组患者年龄、病程差异无显著性.
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亚泰康达先治疗儿童慢性荨麻疹49例分析
我们自2005-01～2007-06使用亚泰康达先治疗儿童慢性荨麻疹49例,疗效满意,总结如下.1 临床资料1.1 一般资料 本组均符合慢性荨麻疹的诊断标准[1],平均病程10个月(45 d～5 a),其中男23例,女26例,年龄6～14.5(平均12.6)岁,治疗前2周内未服过抗组胺药及糖皮质激素,无心、肺、肝、肾及全身性疾患.
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卡介菌多糖核酸联合开瑞坦治疗慢性荨麻疹76例分析
笔者从2005-08起采用开瑞坦(氯雷他定,上海先灵葆雅制药有限公司生产)、卡介菌多糖核酸(卡介苗素,浙江万马药业生产)联合治疗慢性荨麻疹76例,取得较好的临床效果,现报告如下.
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斯奇康在皮肤科中的临床应用
目的 回顾斯奇康在皮肤科临床应用进展,以期为临床提供理论与实践依据.方法 检索近年来相关的国内外文献进行分析和总结.结果 斯奇康对变态反应性皮肤病、病毒性皮肤病及斑秃、白塞病、红斑狼疮等皮肤病有良好的临床疗效.结论 斯奇康在皮肤科有广泛、积极应用,前景广阔.
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洛美沙星与藻酸双酯钠注射液存在配伍禁忌
洛美沙星为第三代喹诺酮类广谱抗菌药,常用于治疗呼吸道感染,泌尿生殖系统感染,皮肤软组织感染,腹腔,胆道及肠道感染等.化学名称为:1-乙基-6,8-二氟-1,4-二氢-7-(3-甲基-1-哌嗪基)-4-氧代-3-喹啉羧酸盐酸盐.藻酸双酯钠,通用名:藻酸双酯钠注射液,为微黄色或淡黄色的澄明液体,本品为酸性多糖类药物,具有降低血脂、血糖、血压及改善微循环等多种功能.2007-03我们在临床工作中发现,这两种药物(生理盐水100 ml加藻酸双酯钠100 mg,洛美沙星250 ml)连续静脉滴注,当输完生理盐水100 ml加藻酸双酯钠100 mg后,接上洛美沙星约30 s,即发现输液管中出现白色混浊悬液现象,并有白色渣样物出现.
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高黏液表型肺炎克雷伯菌的荚膜分型与毒力基因的检测
目的：检测肺炎克雷伯菌的高黏液表型、荚膜型及主要毒力基因，了解不同感染来源肺炎克雷伯菌的特点。方法回顾性研究。收集解放军总医院2010年1月至2012年12月静脉血、痰液、肺泡灌洗液、尿液、正常无菌部位穿刺液、肝脓肿和其他脓肿穿刺液等来源的肺炎克雷伯菌178株，利用黏液丝试验检测高黏液表型，PCR方法检测主要荚膜型和毒力基因。将检测结果结合菌株来源进行列联表分析和χ2检验。结果178株肺炎克雷伯菌中，黏液丝试验阳性共83株，占46.6％。高黏液表型肺炎克雷伯菌中毒力基因rmpA阳性率为92.8％（77/83）。肝脓肿及其他脓肿脓液来源中肺炎克雷伯菌荚膜分型以K1/K2/K57为主，占75.0％（27/36），高于静脉血组32.4％（12/37）、痰及肺泡灌洗液组50.0％（22/44）、尿液组21.7％（5/23）、无菌部位穿刺液组25.0％（5/20），χ2＝21.19，P＜0.01；黏液丝试验结果中，肝脓肿及其他脓肿脓液组肺炎克雷伯菌的阳性率77.8％（28/36）显著高于静脉血组29.7％（11/37）、尿液组30.4％（7/23）和无菌部位穿刺液组25.0％（5/20），χ2＝27.90，P＜0.01。结论高黏液表型肺炎克雷伯菌存在于临床多种标本特别是肝脓肿和其他脓肿的脓液标本中。 K57型肺炎克雷伯菌是我国除K1和K2型外的又一型具有高黏液性状、高毒力的肺炎克雷伯菌。
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毛细管电泳筛选与集落细胞刺激因子有相互作用的寡聚糖及其生物活性研究
目的 筛选能与集落细胞刺激因子(granulocyte-colony stimulatingfactor,G-CSF)结合,并能调节血细胞生长的活性物质,为研究药理作用提供实验依据.方法 采用毛细管电泳(capillary ehetrophoresis,CE)方法研究15种不同链长和不同硫酸基含量的硫酸寡聚糖(Dextran sulfate,DexS)和G-CSF的相互作用.采用细胞生物学实验观察被筛选出的寡聚糖与G-CSF结合后对小鼠白血病细胞(bipotential murine hemopoietic cellline,NFS-60)增生、细胞周期、细胞表面抗原的表达和细胞形态的影响,以证明毛细管电泳所筛选出的DexS具有促进细胞分化等生物学活性.结果 除肝素寡聚糖、降解的卡拉胶、低分子量右旋Dexs、非硫酸化的寡聚糖以及碱性壳寡糖外,其余10种寡聚糖与G-CSF均有相互作用.DexS500、λ卡拉胶、ι卡拉胶、κ卡拉胶和具有抗凝活性的低分子量肝素(LMWH)-1能抑制NFS-60细胞生长,其作用NFS-60细胞后相对吸光度值分别为31.33±2.08、37.67±2.08、45.00±1.20、43.00±2.65、74.67±1.52,与对照组100.00±3.00比较,差异有统计学意义(t值分别为27.94、26.71、26.42、26.61、10.54,P均<0.01).形态学结果表明,LMWH、λ卡拉胶和相对分子质量为500 000的硫酸葡聚糖能有效地诱导早幼粒细胞过渡到中性晚幼粒细胞.流式细胞术分析结果表明,用LMWH和λ卡拉胶分别处理细胞后,其表面的CD11b和CD18表达量增加.在硫酸葡聚糖(DexSS00)和λ或ι卡拉胶作用后,细胞表面CD34含量增加.用不同的寡聚糖作用后,其CD34表达量降低.用壳寡糖处理后,CDs含量几乎保持不变.细胞周期分析结果表明,在LMWH、DexS500和λ或ι卡拉胶作用后,S期NFS-60细胞减少,而壳寡糖处理后其细胞增加.结论 毛细管电泳技术能有效地筛选出与G-CSF有相互作用的酸性寡聚糖,相互作用的强弱与寡聚糖的碳链长度和酸性基团的含量及其基团位置有关.
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糖尿病老人的8个饮食误区
1.不甜的食物就可以多吃食物的甜味是因为其中含有葡萄糖、果糖、蔗糖等单糖或双糖,这些糖的摄入会引起血糖升高.有些多糖类食物如淀粉,虽然没有甜味,消化之后却会分解成葡萄糖,同样会导致血糖升高.因此,在调节饮食中,不仅要限制含糖量高的甜食,而且对米饭、馒头、饼干等不甜的食物也要加以限制,总的原则是控制碳水化合物的总量,包括单糖、双糖、多糖(主要指淀粉),而并不仅仅是甜食.换而言之,只要保证合理的碳水化合物摄入总量,甜食也可以适量吃一点.
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支气管哮喘患者诱导痰中甲壳质酶蛋白40的表达及其意义
甲壳质( chitin)是自然界含量第二多的多糖类,并能被甲壳酶降解.CHI3L1基因是一种甲壳酶类似基因,其编码的蛋白称为人类软骨糖蛋白39或者甲壳质酶蛋白40( YKL-40).YKL-40缺少酶的特性,却可与甲壳质结合而致使其失活.异常表达的YKL-40与炎症、组织重构以及细胞异常增生等病理状态有关,如类风湿性关节炎、2型糖尿病、炎性肠病、某些恶性肿瘤等[1].
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野木瓜多糖对家兔血小板聚集的影响
目的 研究野木瓜多糖(SCP)对血小板聚集的影响及可能机制.方法 选择成年家兔30只,随机分为空白对照组、SCP 17 g/L组、SCP 34 g/L组、SCP 68 g/L组、阿司匹林组,每组6只.制备家兔富血小板及贫血小板血浆,用Born's比浊法检测17、34、68 g/L SCP对胶原、花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)及凝血酶诱导的血小板聚集的影响.检测SCP对胶原诱导后血小板中5-羟色胺含量、肝素凝血酶凝固时间(HTCT)及对凝血酶作用后血小板释放丙二醛含量的影响.结果 与空白对照组比较,不同浓度SCP组、阿司匹林组的胶原、ADP、凝血酶诱导的血小板聚集明显降低(P<0.05,P<0.01),SCP 17 g/L组AA诱导的血小板聚集无明显变化(P>0.05),SCP34 g/L组、SCP 68 g/L组、阿司匹林组AA诱导的血小板聚集明显降低(P<0.05,P<0.01).与空白对照组比较,不同浓度SCP组丙二醛含量明显降低、HTCT延长,呈浓度依赖性(P<0.01),除SCP 17 g/L组外,其余各组5-羟色胺明显降低,呈浓度依赖性(P<0.05,P<0.01).结论 SCP可以抑制由胶原、ADP、AA和凝血酶诱导的血小板聚集,其机制与抑制血小板释放5-羟色胺、血小板因子Ⅳ及减少丙二醛生成有关.
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黄精多糖对老年糖尿病小鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA表达的影响
目的探讨黄精多糖对老年糖尿病小鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA(RAGE mRNA)表达的调节作用. 方法 BALB/C小鼠30只,随机分为对照组、糖尿病模型组和治疗组,每组10只;糖尿病模型组和治疗组腹腔注射链脲佐菌素建立小鼠糖尿病模型,治疗组给予黄精多糖2 ml/kg,每日1次灌胃给药,共12周.各组实验动物脑组织RAGE mRNA表达的测定采用RT-PCR法. 结果糖尿病模型组实验鼠脑组织RAGE mRNA表达增加,RAGE/β-actin相对值(0.153±0.054)明显高于对照组(0,P＜0.01).应用黄精多糖治疗后,治疗组鼠脑组织RAGE mRNA表达较模型组降低,RAGE/β-actin相对值(0.092±0.033)显著低于模型组(P＜0.05). 结论黄精多糖能抑制老年糖尿病鼠脑组织RAGE mRNA表达,对高血糖及糖基化终产物(AGE)造成的脑组织损伤具有保护作用.
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茯苓多糖对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠心功能的影响
目的 研究茯苓多糖对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠心肌收缩功能和心肌舒张功能的影响.方法 Wistar雄性大鼠136只,体质量180 ～ 200 g.随机分为对照组(C-G,n=32)和造模组(M-G,n=104),其中C-G组随机分为C-G5周组(n=16)、C-G15周组(n=16);M-G组随机分为异丙肾上腺素诱导(I-G)5周组(n=11)、I-G 15周组(n=11);茯苓多糖高剂量(PCP-HG)5周组(n=14)、PCP-HG 15周组(n=14),茯苓多糖低剂量(PCP-LG)5周组(n=14)、PCP-LG15周组(n=14),卡托普利阳性对照(Cap-G)5周组(n=13)、Cap-G15周组(n=13).给药方法为异丙肾上腺素皮下注射、卡托普利和茯苓多糖灌胃给予.采用水提醇沉法提取茯苓多糖,然后采用苯酚硫酸紫外分光光度法测定茯苓多糖.以异丙肾上腺素诱导建立大鼠心肌肥厚模型后给予茯苓多糖.观察各组大鼠心输出量(CO/BW)、左室收缩峰压(LVSP)、左室内压大收缩率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心脏指数(HMI)、左心室指数(LVMI)、心房利钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的变化.结果 I-G5周组CO/BW200 mL· min-1·kg-1、ANP(260.08±0.19) pg/mL、BNP(466.14±25.75) pg/mL、HMI(4.64±0.45)g/kg、LVMI(3.14±0.25) g/kg,PCP-HG 5周组CO/BW 250 mL· min-1·kg-1、ANP(128.88±9.49) pg/mL、BNP(432.15±0.32) pg/mL、HMI(3.75±0.42) g/kg、LVMI(2.55 ±0.21)g/kg,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).I-G 15周组CO/BW 195 mL·min-1·kg-1、LVSP80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、+dp/dtmax7 mmHg/s、LVEDP 18 mmHg、ANP (311.47±8.91) pg/mL、BNP(641.04 ±32.11) pg/mL、HMI(4.76±0.33)g/kg、LVMI (3.04±0.11) g/kg,PCPHG 15周组CO/BW 300 mL· min-1· kg-1、LVSP 130 mmHg、+dp/dtmax 11 mmHg/s、LVEDP 7 mmHg、ANP(91.68±17.15) pg/mL、BNP (312.46±19.44) pg/mL、HMI (3.33±0.12) g/kg、LVMI(2.15±0.32) g/kg,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).PCP-HG5周组CO/BW 250 mL·min-1·kg-1、ANP(128.88±9.49) pg/mL、BNP(432.15 ±0.32) pg/mL、HMI(3.75±0.42) g/kg、LVMI (2.55±0.21) g/kg:PCP-HG 15周组CO/BW 300 mL· min-1· kg-1、ANP(91.68±17.15) pg/mL、BNP(312.46±19.44) pg/mL、HMI(3.33 ±0.12) g/kg、LVMI(2.15 ±0.32)g/kg,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 茯苓多糖可抑制大鼠心肌肥厚的发生发展,改善心肌肥厚大鼠的血流动力学,增强心肌收缩功能、改善心肌舒张功能和增加心肌肥厚大鼠的心输出量.
