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糖尿病合并梅毒兔模型的建立及其肾损伤的研究
目的 构建糖尿病合并梅毒兔感染模型,动态观察肾脏损伤情况及初步探讨其机制.方法 采用四氧嘧啶诱导法构建单独糖尿病组(DM组),采用四氧嘧啶诱导糖尿病再接种梅毒螺旋体致其感染构建合并梅毒组(H组),另设单独梅毒组(T组)和正常对照组(C组),动态观察各组兔肾脏损伤改变情况并初步研究炎症相关硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)的表达情况.结果 成功构建了各组兔感染模型,自第8周起,与T组和DM组相比,H组兔随实验时间增长尿素氮及肌酐明显升高;与C组比较,各实验组肾脏组织有明显损伤,且H组损伤程度明显比单独疾病组T组和DM组严重;免疫组化结果显示,各实验组肾脏TXNIP表达均增加,但合并感染H组TXNIP表达量明显高于单独感染组T组和DM组.结论 糖尿病合并梅毒兔模型能引起比单独疾病组更严重的肾脏损伤,其损伤机制可能与TXNIP的高表达有关.
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放射性介入诊治腹部实质性脏器损伤56例分析
腹部实质性脏器是腹部钝性损伤时易受损脏器，多数病例可以通过B超，CT检查确诊，治疗方法以手术为主。我院1990年～1999年对56例腹部实质性脏器损伤进行选择性动脉造影和栓塞，获得满意的结果。分析56例临床资料，报道如下。 一、临床资料 1．一般资料：全组56例，男性39例，女性17例。年龄16岁～59岁，平均32岁。均为闭合性损伤，其中车祸伤29例，坠落伤13例，拳击伤6例，跌伤6例，飞石击伤2例。受伤至入院时间0.5h～4d，平均6h。临床表现以腹痛或腰痛为主54例，其中7例伴有不同程度休克。均接受上腹部B超或CT检查，排除其他脏器损伤，诊断脾损伤37例，肝损伤13例(其中1例合并脾损伤)，肾损伤6例。
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巨噬细胞表型在重症胰腺炎肾损伤中的表达
目的 探讨巨噬细胞(Mφ)表型在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)急性肾损伤中的机制.方法 雄性Wistar大鼠64只,随机(随机数字法)分为对照组(SO组)和SAP组,每组32只,采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型,于造模后2、6、12及24h分别取血和肾组织.自动生化分析仪测定血液中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的改变.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肾组织IL-12、TNF-α、IL-10及TGF-β的mRNA的表达水平.蛋白质印迹法检测CD68、iNOS、Arg-1的表达.结果 SAP组各时点BUN、Cr的浓度均高于对照组(P ＜0.01,P＜0.05);SAP组各时点肾组织IL-12、TNF-α、IL-10、TGF-β的mRNA的表达水平较对照组显著增高,差异具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05); SAP组各时点CD68、iNOS、Arg-1表达量均高于对照组.结论 SAP时炎症反应及炎症失衡是急性肾损伤的可能病理因素.
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骨髓间充质干细胞表面CXCR4过表达影响缺血-再灌注大鼠肾损伤修复的机制研究
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)表面CXCR4受体过表达对大鼠缺血-再灌注(I/R)肾损伤修复的影响.方法 制备I/R肾损伤匀浆,与MSCs共培养,Western blot检测细胞基质细胞衍生因子-1 (SDF-1α)和CXCR4膜蛋白表达,Transwell实验观测匀浆处理后MSCs向SDF-1迁移的能力.建立I/R肾损伤模型,观察正常对照组、I/R肾损伤组、MSCs输注组和CXCR4中和抗体干预组病理改变;免疫荧光组织化学法检测肾组织CXCR4蛋白表达;Real-time定量PCR法检测SDF-1α、CXCR4、肝细胞生长因子(HGF)和表皮生长因子(EGF) mRNA表达.多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t检验.结果 SDF-1α蛋白表达在I/R肾损伤匀浆组明显升高,但与CXCR4抗体组间比较差异无统计学意义(t=0.862,P=0.403),L/R肾损伤匀浆能够显著上调MSCs CXCR4蛋白表达(F=95.957,t=10.166,P＜0.01),并增强其向SDF-1迁移的能力(F=82.459,t=6.826,P＜0.01),CXCR4中和抗体能够显著下调CXCR4蛋白表达(t=13.657,P＜0.01)和抑制迁移(t=12.662,P＜0.01).I/R肾损伤组大鼠肾皮质肾小管结构破坏,MSCs移植能够改善损伤的肾小管,但修复作用可被CXCR4抗体所抑制.I/R肾损伤组SDF-1α蛋白和mRNA表达升高,但组间差异无统计学意义(F=1.909,P=0.173).MSCs移植能够显著上调CXCR4蛋白和mRNA表达(F=6.663,P=0.006),随CXCR4表达增加,HGF(F=11.898,P＜0.01)和EGF mRNA表达逐渐升高(F=5.309,P＜0.05),CXCR4中和抗体能够下调该表达(t=5.312,=4.310,P＜0.01).结论 I/R肾损伤时,MSCs表面CXCR4受体表达升高,能够促进MSCs迁移,并分泌肾保护性细胞因子促进肾损伤修复.
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罗格列酮对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用
目的 探讨高选择性过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的激动剂罗格列酮(ROSI)对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的可能作用。方法 雄性Wistar大鼠54只，随机（随机数字法）分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）和罗格列酮处理组（ROSI组），每组大鼠18只。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎模型。ROSI组造模前30 min经股静脉注射10％二甲基亚砜(DMSO)溶解的罗格列酮（6mg/kg）；SO组、SAP组则经股静脉注射10％DMSO (0.2 mL/100 g)。术后3，12，24时点分批剖杀大鼠，每个时间点6只。分别检测各组血淀粉酶、血肌酐、血尿素氮、尿微量白蛋白、尿IgG、尿α1-微球蛋白含量，取肾组织行病理学检查。结果 SAP组各时间点血淀粉酶、血肌酐、血尿素氮、尿微量白蛋白、尿IgG、尿α1-微球蛋白等指均较SO组升高(P＜0.05)；ROSI组上述指标较SAP组下降，各项指标在12，24h与SAP组差异具有统计学意义(P＜0.05)，且随着处理时间的延长，ROSI组与SAP组各项指标的差异更显著。结论 重症急性胰腺炎可导致肾损伤，而罗格列酮可显著减轻重症急性胰腺炎所导致的肾损伤程度。
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不同类型GSK-3β抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠肾损伤的作用及量效关系
目的 观察TDZD-8干预大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤的量效关系,并将三种常用GSK-3β 抑制剂TDZD-8、氯化锂(LiCL)、SB216763对该模型的作用效果进行对比,以探讨针对SAP并发肾损伤大鼠模型有效的GSK-3β 抑制剂类别及其有效、安全的佳剂量.方法 96只SPF级雄性Wistar大鼠,随机(随机数字法)分为8组(n=12):假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、TDZD-8预处理组0.25、0.5、1.0、2.0 mg/kg(TD组,分别标记为TD1、TD2、TD3、TD4组),LiCL预处理组(L组)和SB216763预处理组(SB组),胰胆管逆行注射5％ 牛磺胆酸钠制作SAP模型.术后12 h剖杀各组大鼠,测定各组大鼠腹水量、血清AMY、Cr、BUN和ALT水平,并观察胰腺、肾脏组织病理学变化.结果 SAP组腹水量、AMY、Cr、BUN、ALT水平以及胰腺、肾脏病理评分均较SO组显著升高(P<0.05);TD1组几乎对SAP无缓解作用,TD2、TD3、TD4、L组和SB组均能不同程度地减少SAP大鼠的腹水量,降低血清AMY、Cr、BUN水平,并显著降低胰腺组织病理评分,差异有统计学意义(P<0.05);TD2、TD3均能不同程度地减少ALT水平(P<0.05),而TD4组ALT水平较高,与SAP组相似;TD2对各个指标的效果不如TD3组作用显著,两者比较各项指标差异均有统计学意义(P<0.05).对SAP大鼠腹水量和ALT水平的改善作用,TD组中佳剂量组TD3组与L组和SB组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而TD3组的AMY、Cr、BUN水平以及胰腺、肾脏病理评分均较L组和SB组降低更显著,差异有统计学意义(P<0.05);L组Cr、BUN水平和胰腺、肾脏病理学评分与SB组比较均降低更显著,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot检测发现各组中GSK-3β 蛋白表达均处于较一致的水平,差异无统计学意义(P>0.05);而p-GSK-3βser9在SAP组表达低于SO组,差异有统计学意义(P<0.05);TD3、L、SB三组中的p-GSK-3βser9均较SAP组明显增强,其中以TD3组表达强,同时L组表达强于SB组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 通过对TDZD-8、LiCL和SB216763对大鼠SAP肾损伤模型的作用比较可知TDZD-8是针对该模型有效的GSK-3β 抑制剂.对于牛磺胆酸钠诱导的SAP并发肾损伤大鼠模型,静脉给予TDZD-81 mg/kg预处理对该模型是安全有效的佳剂量.
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兔血清对氧磷酶-1对于敌敌畏所致大鼠肾损伤的保护作用
目的 探讨家兔血清对氧磷酶-1(paraoxonase-1,PON-1)对敌敌畏所导致的大鼠肾损伤的保护作用.方法 将30只SD大鼠随机(随机数字法)分成5组,每组6只.正常组(A组)、染毒组(B组)、PON-1预处理组(C组)、传统阿托品加解磷定治疗组(D组)、联合治疗组(E组).A组予大鼠腹腔注射与敌敌畏同等体积的生理盐水;B、C、D、E组均予大鼠腹腔注射敌敌畏9 mg/kg.C、E组在腹腔注射敌敌畏前30 min,予大鼠尾静脉注射PON-1 4 500 U/kg.C、D组注射敌敌畏后予大鼠碘解磷定45 mg/kg,阿托品10mg/kg腹腔注射.采用苦味酸比色法测定肌酐(Cr)及脲酶法测定尿素氮(BUN)的活性,采用ELISA法检测血清胱抑素-C(Cys-C)的数值,尿液的肾损伤分子-1 (KIM-1)及N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)的数值.采用光镜检查大鼠肾脏超微结构的改变.比较各组之间相关指标的差异.结果 B组肌酐、尿素氮等肾功能指标较其他组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).B组和D组的Cys-C,KIM-1,NAG较A、C、E组均有明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),B组和D组之间、A、C、E组间的差异无统计学意义(P＞0.05).B组大鼠肾脏炎性细胞广泛浸润,细胞充血水肿严重,管腔闭塞,刷状缘消失,无明确的小管结构;D组肾脏仍然出现小管细胞变性水肿,炎性细胞浸润,较染毒组有所减轻,可见明确小管结构,管腔未完全闭塞,并且以远曲小管病变为严重.C、E组仅有轻度充血、水肿,无明显的细胞变性坏死.A组肾小管上皮结构清楚,可见刷状缘,管腔内无管型及坏死的细胞碎片.结论 兔血清PON-1对敌敌畏造成的大鼠肾损伤有保护作用.
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急性肾损伤时水通道蛋白2及钠钾泵的表达
目的 探讨水通道蛋白2的表达及钠-钾-三磷酸腺苷酶在多器官功能障碍肾损伤发病机制中的作用,研究大鼠多器官功能障碍肾损伤与水通道蛋白2及钠-钾-三磷酸腺苷酶的表达.方法 选取健康大鼠72只,随机(随机数字法)分为对照组24只,脂多糖组48只,采用大鼠腹腔注射脂多糖5 mg/kg造成内毒素致多器官功能障碍动物模型,对照组仅作假手术处理.造模成功后6h、12h、24 h、2d、3d、5d分别处死动物,留取血液、尿量进行生化检测,并应用免疫组化法和RT-PCR技术检测肾组织内水通道蛋白2 mRNA及蛋白的表达水平.应用试剂盒测定钠-钾-三磷酸腺苷酶的含量及活性.结果 造模成功后致伤组大鼠尿量迅速减少,48 h后尿量增多.尿素氮、肌酐逐渐增高,48 h达高峰,此后逐渐下降.水通道蛋白2 mRNA及蛋白表达迅速减少,48 h降至低,此后逐渐增多.钠-钾-三磷酸腺苷酶含量差异无统计学意义,但其活性在造模成功后明显降低,此后逐渐增高,但仍低于对照组.结论 大鼠多器官功能障碍综合征肾损伤模型中,水通道蛋白2是肾脏重吸收功能恢复的结构基础,钠-钾-三磷酸腺苷酶则直接参与或间接反映肾脏的能量代谢状态,只有在水通道蛋白2及能量代谢恢复后,大鼠的肾脏功能才能逐渐好转.
关键词： 多器官功能障碍综合征 肾损伤 水通道蛋白 钠-钾-三磷酸腺苷酶 内毒素 炎症 脂多糖 能量代谢 -
丙泊酚预处理减轻肝脏缺血再灌注后急性肾损伤
目的 观察肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的发病机制及丙泊酚的保护作用.方法 成年封闭群SD雄性大鼠40只,随机分为:假手术(Sham)组;缺血再灌注2 h(IR2)组;缺血再灌注6 h(IR6)组; 丙泊酚2 h(P2)组;丙泊酚6 h(P6)组.P组自缺血前30 min静脉输注丙泊酚1 mg/(kg·min),Sham组及IR组按0.1 ml/(kg·min)速率输注乳酸钠林格氏液,时间30 min.在相应的时间点处死动物,测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及Na+-K+ -ATP 酶、Ca2+-ATP 酶活性.结果 IR组及P组大鼠缺血再灌注后BUN、Cr、TNF-α的水平较sham组明显升高,但P组再灌注2 h、6 h时均明显低于IR组.Sham组SOD水平与P组相比无明显差异.IR各组SOD值均显著降低,P组SOD值与IR组相比明显升高.在大鼠肝脏缺血/再灌注后,IR组MDA值较P组及Sham组均显著升高,P组MDA轻度升高,与Sham组相比无明显差异.IR组大鼠的Na+-K+ -ATP 酶、Ca2+-ATP 酶活性明显低于Sham组及P组.结论 丙泊酚通过抑制炎症因子的分泌,减轻氧化应激损伤等机制,对肝脏缺血再灌注损伤后肾脏的继发性损伤有明显的保护作用.
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糖化血红蛋白、同型半胱氨酸及尿微量白蛋白三联检测对2型糖尿病早期肾损伤的诊断价值
目的 探讨糖化血红蛋白(HbA1c)、同型半胱氨酸(Hcy)及尿微量白蛋白(U-mALB)三联检测法在早期糖尿病肾脏损伤中的诊断价值.方法 采用回顾性分析分别检测160例2型糖尿病(T2DM)患者(尿蛋白阴性组84例和尿蛋白阳性组76例)和160例健康体检者(对照组)的HbA1c、Hcy和U-mALB的含量,同时对尿蛋白阴性组84例标本分析不同检测指标阳性率.结果 研究组HbA1c、Hcy和U-mALB阳性率均大于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);尿蛋白阳性组较尿蛋白阴性组三项指标均明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);在T2DM尿蛋白阴性组中三项指标联合检出总阳性率为76.2％,明显高于尿mALB单项检测的39.3％,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 HbA1c、Hcy和U-mALB三联检测法能大大提高2型糖尿病早期肾损伤检测阳性率,值得临床推广应用.
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DAPT对Notch2/hes1信号通路在庆大霉素所致大鼠肾损伤及修复过程中表达的影响
目的：动态观察DAPT对Notch2/hes1信号通路在庆大霉素诱导肾损伤及修复过程中表达的影响。方法72只成熟大鼠随机分成空白组（生理盐水，3 ml·kg-1·d-1，腹腔注射，持继10 d）、DAPT组（ DAPT，5 mg·kg-1· d-1，连用5 d、停用2 d后再用3 d；庆大霉素，120 mg·kg-1·d-1，腹腔注射，持继10 d）和庆大霉素组（庆大霉素，120 mg ·kg-1·d-1，腹腔注射，持继10 d）。应用光镜、电镜观察肾小管损伤情况。应用免疫印迹蛋白、实时定量PCR观察大鼠Notch2/hes1信号途径在造模后1 d、14 d、28 d肾脏的动态表达情况。结果肾脏病理切片示：在第1、14 d，与空白组相比，模型组、DAPT组造成的肾脏损伤程度有所不同；在第1、14 d，与模型组相比，DAPT组造成的肾脏损伤程度明显减轻；在28 d，模型组和DAPT组肾小管基本恢复正常。免疫印迹蛋白、RT-PCR示：在第1、14 d，与空白组相比，模型组和DAPT组Notch2/hes1的表达明显增高（ P <0.05）；在第1、14 d，与模型组相比，DAPT组Notch2/hes1的表达明显减少（ P <0.05）；在第28 d，各组表达无明显差异（ P >0.05）。结论 Notch2/hes1信号通路可能是庆大霉素诱导肾损伤及修复过程中的重要角色之一，DAPT可能通过抑制Notch2/hes1信号通路减轻肾脏损伤并促进肾小管上皮细胞修复。
关键词： 大鼠 庆大霉素 肾损伤 DAPT Notch2/hes1 -
闭合性肾损伤80例诊治体会
目的总结闭合性肾损伤的诊断与治疗经验,提高肾损伤的诊治水平.方法回顾性分析80例闭合性肾损伤的诊治资料.结果 80例闭合性肾损伤中,伴有并发伤32例(40%);其中保守治疗62例,手术治疗14例,死亡4例,死亡率5%.结论肾损伤的有效检查方法是B超和CT,其治疗率取决于肾脏伤情,保守治疗是重要的治疗方法.
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尿微量白蛋白检测在早期肾损伤诊断中的应用
目的 探讨尿微量白蛋白(m-Alb)对原发性高血压(EH)及糖尿病(DM)患者早期肾损害的诊断价值.方法 分别选择已确诊的EH患者47例,DM患者53例,正常健康体检者102例,采用免疫透射比浊法,在全自动生化分析仪上进行尿微量白蛋白的测定,并对检测结果进行比较.结果 EH及DM患者的尿微量白蛋白的排出量明显高于正常健康者,差异有显著性(P<0.01).结论 尿微量白蛋白的检测是早期发现肾病敏感、可靠的指标,定期对EH及DM患者进行尿微量白蛋白的检测,对发现早期肾损伤有重要的诊断价值.
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血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C检测对肿瘤化疗患者早期肾损伤的诊断意义
目的 探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)在肿瘤化疗患者早期肾功能损伤诊断的临床应用价值.方法 以56例健康体检人员为对照,比较96例不同肾功能损伤的肿瘤化疗患者CysC、肌酐(Cr)的检测情况,并进行统计学分析.结果 肾小球滤过率(GFR)、CysC,肿瘤中各组与对照组比较均有统计学差异(P<0.05);肾功能轻度受损组、肾功能不全组与肿瘤肾功能正常组比较均有统计学差异(P<0.05);Cr肿瘤肾功能正常组与对照组比较无统计学差异(P>0.05),肾功能轻度受损组与肾功能正常组比较无统计学差异(P>0.05);CysC (r=-0.835,P<0.001)、Cr(r=-0.642,P<0.001)与GFR均呈负相关;方法学指标评价CysC各项指标[灵敏度、特异度、正确诊断指数、符合率、阴(阳)性预测值]均优于Cr.结论 CysC对肿瘤化疗患者早期肾功能损伤的监测更具参考价值.
关键词： 肿瘤化疗 肾损伤 半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 肌酐 尿素氮 -
闭合性肾损伤的临床特点
目的探讨闭合性肾损伤的临床特点.方法分析257例闭合性肾损伤的临床表现、诊断及治疗.结果 257例中,治愈243 例,死于失血性休克、合并伤及严重并发症14例.随访102例,随访6～24个月,发现远期并发肾性高血压4例,肾盂积水3例,慢性肾盂积水1例,反复长期镜下血尿1例.结论影像学检查是明确肾损伤类型、伤肾和健肾的形态功能及有无并发伤的关键,及时的诊断、治疗是预防并发症的有效手段.
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尿微量蛋白检测在儿童创伤后早期诊断肾损伤的临床价值
目的 探讨检测尿微量蛋白对早期诊断儿童肾损害的临床价值.方法 对42例创伤儿童尿中视黄醇结合蛋白(RBP)、微量转铁蛋白(TRF)、微量免疫球蛋白G(IgG)和N乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)等4种微量蛋白进行检测,并与健康对照组相比.结果 创伤组明显高于对照组(P＜0.01).结论 儿童创伤后肾小管、肾小球有不同程度损伤,尿液中微量蛋白是诊断儿童肾功能的敏感指标,有助于早期诊断肾损伤的部位和损伤程度.
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内质网应激和肾损伤
内质网应激指大量未折叠蛋白在内质网聚集引发的一系列病理生理反应.内质网应激在肾脏病的发生机制研究中是一个相对较新的领域.越来越多的证据表明内质网应激参与了肾小球和肾小管损伤.这些研究表明内质网应激可能是肾脏病进展的重要机制之一,针对内质网应激的治疗方案也可能是一个突破性进展.文章以内质网应激为切入点,对内质网应激与肾损伤之间的联系进行综述.
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尿NGAL在妊娠高血压肾损伤疾病中的表达和意义
目的：探讨尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin， NGAL）水平与妊娠期高血压肾损伤疾病病情进展的关系。方法选择我院2013年9月-2014年4月间住院治疗并分娩的妊娠高血压综合征患者105例，其中妊娠期高血压患者30例，轻度子痫前期患者30例，重度子痫前期患者30例，子痫期患者15例；并选择40例同期健康孕妇作为对照组。受试者均于入院24 h内和产后72 h采集尿标本和血标本，检测尿NGAL和血肌酐（creatinine， Cr）水平，分析其与疾病及其严重程度的关系。结果受试者入院24 h内血Cr和尿NGAL的浓度较产后72 h明显增高，差异均有统计学意义（P均＜0．05）；各组间比较发现，随着疾病的进展，血Cr水平和尿NGAL水平均增高，除妊娠期高血压组与轻度子痫前期组血Cr水平比较，差异无统计学意义外，其余各组间两两比较差异均有统计学意义（P均＜0．05）。Pearson相关分析显示，妊娠高血压综合征患者尿NGAL水平与血Cr水平呈正相关（r＝0．916，P＝0．000）。结论通过检测尿NGAL值可及早发现和诊断妊娠期高血压肾功能损害，动态监测其变化可评价任妊娠期高血压疾病的治疗效果及病情发展，对于指导临床决策、降低母儿子痫前期相关严重并发症的发生有重要意义。
关键词： 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 血肌酐 妊娠 高血压 肾损伤 -
探讨血清25羟基维生素D水平在糖尿病肾损伤中的作用
目的：探讨血清25羟基维生素D[25-hydroxy vitamin D，25-（OH）D]与2型糖尿病肾损伤的关系。方法选择2012年12月至2013年5月我院内分泌科住院的2型糖尿病患者148例，选择同期健康体检者50例作为对照组。依据尿白蛋白/肌酐（albumin/creatinine， Alb/Cr）将糖尿病患者分为正常蛋白尿组（Alb/Cr＜30 mg/gCr）、微量蛋白尿组（Alb/Cr 30～299 mg/gCr）和大量蛋白尿组（Alb/Cr≥300 mg/gCr）。检测血清中25-（OH）D、空腹血糖（fasting plasma glucose， FPG）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c， HbA1c）、Cr、尿酸（uric acid， UA）、总胆固醇（total cholesterol， TCH）、甘油三酯（triglyc-eride， TG）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein， HDL）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein， LDL）。并对所得数据进行统计学分析。结果糖尿病患者的蛋白尿水平随着病程的延长而升高。三组糖尿病患者的病程差异有统计学意义（P＜0．01）。三组患者的收缩压、Alb/Cr、FPG、HbA1c、TCH、TG、LDL、UA和血Cr均高于对照组，而肾小球滤过率（glomerular filtration rate， eGFR）和HDL低于对照组，差异均有统计学意义（P均＜0．05）。大量蛋白尿组和微量蛋白尿组血清25-（OH）D水平较正常蛋白尿组和对照组明显降低，差异均有统计学意义（P均＜0．01），而正常蛋白尿组与对照组比较差异无统计学意义。病程＞10年的患者25-（OH）D水平显著低于病程5-10年及＜5年的患者，差异均有统计学意义（P均＜0．05）。Pearson相关分析结果表明，血清25-（OH）D与尿Alb/Cr、血Cr和UA均呈负相关，而与eGFR呈正相关（P 均＜0．05）。多元logistic 回归分析结果表明，25-（OH）D与DN呈独立相关（β＝-0．39，P＜0．01），且OR为2．98。结论血清25-（OH）D是糖尿病肾脏损伤的独立危险因素，其水平降低可能导致糖尿病肾病的发生。
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尿蛋白电泳在糖尿病早期肾损伤中的预测价值
目的：探讨十二烷基硫酸钠－琼脂糖凝胶（sodium dodecyl sulfate agarose gel electrophore-sis， SDS－AGE）尿蛋白电泳检测在糖尿病（diabetes mellitus， DM）早期肾损伤中的诊断价值。方法选择我院132例2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus， T2DM）患者，根据尿蛋白定性检测结果进行分组，其中尿蛋白定性Pr（－）组65例，Pr（＋／－）组32例，Pr（1＋）组16例，Pr（2＋）组10例，Pr（3＋）组9例，选取同期健康体检者30例作为对照组。对受试者进行SDS－AGE尿蛋白电泳、24 h尿白蛋白定量（24 hours－al-bumin，24 h－Alb）、血清肌酐（serum creatinine， SCr）、尿素氮（blood urea nitrogen， BUN）水平检测，对检测结果进行统计学分析。结果132例T2DM患者中有45例为生理性蛋白尿（45／132，34.1％），15例蛋白尿阴性（15／132，11.4％），72例患者出现病理性蛋白尿（72／132，54.5％），其中混合性蛋白尿29例（29／132，22.0％），肾小管性蛋白尿25例（25／132，18.9％），肾小球性蛋白尿18例（18／132，13.6％）。132例T2DM 患者中，SCr、BUN、24 h－Alb、SDS－AGE 尿蛋白电泳检测的阳性率分别为5.3％（7／132）、24.2％（32／132）、41.7％（55／132）和54.5％（72／132）。在不同尿蛋白定性组中，SCr、BUN、24 h－Alb定量、尿蛋白电泳的检测阳性率均随尿蛋白含量的增加呈上升趋势。SDS－AGE尿蛋白电泳检测DM患者肾脏损伤程度的阳性率高于SCr、BUN及尿24 h－Alb定量的阳性率，且差异均有统计学意义（P均＜0.05）。结论SDS－AGE尿蛋白电泳检测可直观的了解患者尿蛋白的组分，判断肾脏损伤的部位及程度，对DM患者早期肾损伤有预测价值。
