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CD117、CD34、Ki-67在胃肠道间质瘤中的表达及意义
目的:探讨胃肠道间质瘤的临床病理和免疫组织化学特征.方法:观察53例间质瘤的病理形态特征, 并用免疫组织化学EnVi s o n法检测CD117、CD34、SMA、S-100及Ki-67的表达.结果:CD117、CD34、SMA、S-100及Ki-67的阳性表达率分别为:88.7%(47/53)、81.1%(43/53)、50.9%(27/53)、18.9%(10/53)及67.9%(36/53).结论:联合检测CD117与CD34可以提高间质瘤的诊断准确性, Ki-67阳性表达与肿瘤大小和危险程度相关, 可作为间质瘤的预后指标.
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艾滋病患者消化系统表现、上消化道黏膜病变特点及相关因素
目的:研究艾滋病(acquired immune deficiencysyndrome,AIDS)患者消化系统表现、上消化道黏膜病变特点及相关因素.方法:以有消化道症状且经胃镜检查有胃黏膜病变的127例AIDS患者为观察组,另选择同期收治的无消化道症状且经胃镜检查无消化道黏膜病变的120例AIDS患者为对照组.分别予以2组患者电子胃镜检查及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H pylori)检测,并取2组患者胃黏膜组织行CD-38及Ki-67免疫组织化学检测.结果:观察组127例AIDS患者消化系统症状由主到次表现为腹胀、腹痛、腹泻等;观察组AIDS患者上消化道黏膜病变特点表现为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、念珠菌性食管炎等,且其中慢性浅表性胃炎(40.94％)与慢性萎缩性胃炎(20.47％)的比例显著高于其他黏膜病变(P＜0.05).对照组患者H.pylori感染率为10.83％,观察组为12.60％,2组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).观察组患者胃黏膜组织CD-38阳性表达高于对照组(P＜0.05),Ki-67阳性表达低于对照组(P＜0.05).结论:AIDS患者消化系统表现以腹胀、腹痛、腹泻为主,上消化道黏膜病变以慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎为主,胃黏膜组织CD-38高表达及Ki-67低表达可能是诱发AIDS患者出现消化系统症状的重要因素.
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ACF在结肠癌早期病变中的变化及其与PPAR-γ和β-catenin的关系
目的: 观察结肠癌前病变序列的增殖凋亡演变过程及其与PPAR-γ、β-catenin异常表达的关系.方法: 选用SPF级SD大鼠,经改良的DMH结肠肿瘤诱导方法诱导结肠ACF和腺瘤,然后对"正常-ACF-腺瘤"序列各阶段的组织进行免疫组织化学分析其PPAR-γ和β-catenin的表达,同时选择Ki-67表示增殖水平,Bcl-2表示凋亡水平.结果: 在DMH诱导的"正常-ACF-腺瘤"序列中,Ki-67在"正常-ACF"转变阶段即出现异常高表达,呈整个隐窝广泛分布,显著高于正常隐窝,而接近腺瘤组织. Bcl-2则在"ACF-腺瘤"转变阶段才出现异常高表达,呈广泛的胞质阳性颗粒. PPAR-γ在"正常-ACF"转化阶段发生广泛的高表达,呈广泛的核阳性.β-catenin则是在"ACF-腺瘤"转化阶段出现异常表达,呈广泛的核阳性.结论: 在"正常-ACF"转化阶段主要是增殖水平的升高,而且可能与PPAR-γ的异常表达有关. 在"ACF-腺瘤"转化阶段主要是凋亡抑制增加,β-catenin与Bcl-2同期出现异常表达对腺瘤的形成可能有一定的协同作用.
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hMLH1、hMSH2、hMSH6、Integrin β1和Ki-67在结直肠癌组织表达对预后的影响分析
目的 探究分析错配修复基因(mismatch repair gene,MMR)蛋白中的hMLH1、hMSH2、hMSH6以及整合素β1(Integrin β1)和Ki-67在结直肠癌组织表达水平以及对预后的影响.方法 收集来我院治疗的结直肠癌患者的肿瘤标本162例,采用免疫组织化学染色法测定标本中hMLHI、hMSH2、hMSH6、Integrin β1和Ki-67的表达水平,分析其影响因素,进行统计学分析比较.结果 (1)162例标本中有36例标本存在hMLH1、hMSH2、hMSH6的表达缺失,缺失率为22.22％;(2)MMR蛋白表达缺失在肿瘤直径(P=0.0005)、Dukes分期(P=0.0248)、肿瘤家族史(P=0.0042)和淋巴结转移(P=0.0014)等方面差异具有统计学意义(P＜0.05);(3)Integrin β1阳性表达水平在Dukes分期(P=0.0002)方面差异存在统计学意义(P＜0.05),Ki-67的阳性表达水平在Dukes分期(P=0.0002)、淋巴结转移(P=0.0111)等方面差异具有统计学意义(P＜0.05);(4)MMR蛋白表达缺失、Integrinβ1阳性表达和Ki-67的阳性表达与Dukes分期(P=0.006)、淋巴结转移(P=0.023)有关,差异具有统计学意义(P＜0.05);(5)dMMR组患者5年的生存率为88.89％,pMMR组患者5年的生存率为59.52％,差异具有统计学意义(P=0.0010);Integrin β1阳性表达组患者5年生存率为59.69％,阴性表达组患者5年生存率为90.91％,差异具有统计学意义(P=0.0007);Ki-67的阳性表达组患者5年生存率为63.27％,阴性表达组患者5年生存率为93.33％,差异具有统计学意义(P=0.0192).结论 患者的MMR蛋白、Integrin β1和Ki-67的表达水平与患者肿瘤的Dukes分期及淋巴结是否转移具有统计学意义上的相关性,且这三种因素均与患者的预后有关.其中,MMR蛋白表达缺失,Integrin β1和Ki-67的阴性表达的患者预后情况较好,患者的5年生存率较高.
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Tankyrase与端粒酶在大鼠肝癌发生中的表达变化
目的:探讨tankyrase与端粒酶在肝细胞肝癌发生、发展过程中的动态变化及其相关性.方法:SD大鼠随机分为对照组(n=42)和造模组(n=42),二乙基亚硝胺诱导大鼠肝细胞肝癌模型.给药后3,6,9,12,15,18,21 wk随机处死对照组及造模组中的6只大鼠.采用Western blot法检测tankvrase和端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)的表达;免疫荧光方法原位检测细胞内TERT的表达;TRAP法检测端粒酶活性;免疫组化方法检测细胞增殖活性(Ki-67).结果:在肝细胞癌变过程中,相对于端粒酶、TERTTZKi-67在正常组织和癌前病变中的低水平表达,tankyrase在肝炎期表达就显著增加.但至肝硬化,特别是肝癌期几种检测指标的表达均至高峰.Tankyrase与端粒酶活性和TERT的表达呈正相关(r=0.898,P=0.038;r=0.943,P=0.016),但与细胞的增殖活性无相关性;而细胞增殖活性与端粒酶和TERT呈正相关(r=0.986,P=0.002;r=0.93,P=0.022).结论:Tankyrase可能是调控端粒酶行使功能的因素之一.Tankyrase、端粒酶、TERT和Ki-67均与肝细胞肝癌的发生、发展密切相关.
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胰腺癌组织Survivin与Ki-67的表达及其意义
目的:探讨Survivin和Ki-67在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学技术检测各期胰腺癌86例及癌旁组织78例中Survivin和Ki-67的表达水平,并结合病理特征进行分析.结果:胰腺癌旁组织或良性肿瘤旁组织不表达Survivin蛋白.胰腺癌组织Survivin阳性表达率为87.9%,显著高于胰岛细胞癌(12.7%)或胰岛细胞瘤(5.2%)(P＜0.01),而且Survivin表达程度与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关(P＜0.05).Ki-67蛋白在胰腺癌组织中阳性表达率为94.4%,显著高于胰岛细胞癌或胰岛细胞瘤组(P＜0.01),并与胰腺癌组织分化程度相关(P＜0.05).两种蛋白表达有高度相关性(r=0.87).结论:Survivin和Ki-67在胰腺癌组织中过表达,并且与胰腺癌病理特征密切相关.Survivin可能是反应胰腺癌预后不良的指标.
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Ki-67和VEGF在食管腺癌中的表达及意义
目的:通过对人食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EA)标本进行Ki-67和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的检测,揭示上述两者在EA发生发展中的作用及对预后的影响.方法:经病理确诊的EA患者50例,取其术后切除标本作为EA组,另取正常食管鳞状上皮50例作为正常对照组.采用免疫组化染色法检测EA标本中Ki-67蛋白和VEGF蛋白的表达情况,并进行组间比较和相关性分析.结果:Ki-67蛋白在正常鳞状上皮中几乎不表达,而在EA中呈中强阳性表达,广泛表达于腺癌细胞胞核,与正常食管鳞状上皮比较,差异均有显著性(X2=85.463,P＜0.01),且癌细胞分化程度和肿瘤病理学分期与Ki-67蛋白表达相关(X2=13.11,X2=17.78,均P＜0.01);VEGF蛋白在正常鳞状上皮中不表达,在EA细胞胞质中呈强表达,与正常食管比较,差异均有显著性(X2=80.60,P＜0.01).且癌细胞分化程度、肿瘤的浸润程度及肿瘤病理学分期与VEGF蛋白表达相关(X2=16.378,X2=15.50,X2=15.882,均P＜0.05).Ki-67和VEGF在EA中表达升高,呈正协同关系(X2=74.678,P=0.00).结论:Ki-67和VEGF在EA中表达均升高,说明两者的表达上调在EA的增殖及转移中起了重要作用,对肿瘤的预后起较好的高效能预测作用.
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山东省胃癌高发区人群胃黏膜肠化的预后与标记物表达
目的:在山东胃癌高发区人群中观察增生型和普通型肠化的预后转归,结合分子标记物的检测比较其进展为异型增生或胃癌的危险性.方法:采用前瞻性研究方法,分析增生型和普通型肠化进展为异型增生或胃癌的危险性.进展组(n=27)的肠化病变选自1992-2001年对山东胃癌高发区的随访研究,对照病例(n=60)随机选自无进展的肠化病变.根据Padova国际分型,将所选肠化病变重新分为增生型和普通型.用免疫组化法检测pS2,MUC5AC,MUC6,Ki-67在不同肠化病变中的表达.结果:增生型肠化进展为异型增生或癌的危险性为普通型肠化的7.23倍(95%CI2.59-20.20).MUC5AC,pS2与肠化进展为异型增生或胃癌的危险性呈负相关,OR值分别为0.27(95%CI 0.10-0.73),0.33(95%CI0.12-0.90).Ki-67标记指数在进展组中明显高于未进展组(28.5%±14.3% vs 16.4%±9.8%,P＜0.01).MUC5AC表达阴性的增生型肠化进展为异型增生或胃癌的危险性上升为10.40倍(95%CI 2.99-36.21).MUC6的表达在进展组中略高于未进展组(OR=1.56,95%CI 0.53-4.60),但差异无统计学意义.结论:增生型肠化进展为异型增生或胃癌的风险明显高于普通型肠化.肠化病变的病理分型如同时结合Ki-67,MUC5AC,pS2等分子标记物的检测,将有助于评估其预后转归.
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MAGE-A1在食管癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系
目的:研究食管癌中肿瘤特异性抗原MAGE-A1,Ki-67的表达及其相关性,探讨他们与食管癌生物学行为及生存时间的关系.方法:免疫组化SP法,利用鼠抗人MAGE-A1,Ki-67单克隆抗体检测60例食管癌标本中MAGE-A1,Ki-67表达水平.结果:60例食管癌中MAGE-A1表达率为83.3%(50/60),高表达率为10%(6160),低表达率为73.3%(44/60),正常组织表达率为0%,食管癌和正常组织之间的表达具有显著性差异(P＜0.001).Ki-67表达率为93.3%(56/60),高表达率为70%(42/60),低表达率为23.3%(14/60),正常组织表达率为13.3%(4/30),食管癌和正常组织之间的表达具有显著性差异(P＜0.001).MAGE-A1与分化程度有关(P＜0.05),Ki-67与年龄、分化程度、病理类型有关(P＜0.05).MAGE-A1阳性表达的高低与Ki-67阳性表达的高低呈负相关(r=-2.91,P＜0.05).MAGE-A1阳性患者的生存时间明显高于阴性者.结论:MAGE-A1在食管癌中有较高的表达,并且与细胞增殖相关,正常组织不表达,MAGE-A1阳性患者的预后好,有望作为免疫治疗的靶点.
关键词： 黑色素瘤抗原基因A1 Ki-67 增殖 免疫 食管癌 -
USP22、MTA1及Ki-67蛋白在食管鳞癌中的表达及相关性
目的:探讨泛素特异性肽酶22(ubiquitin specific peptidase 22,USP22),转移相关基因1(metastasis associated gene 1,MTAl)及细胞增殖核抗原(nuclear associated antigen,Ki-67)在人食管鳞癌组织中的表达、与肿瘤生物学行为的关系以及他们三者之间的相关性.方法:采用免疫组织化学的方法检测USP22、MTA1及Ki-67在人食管鳞癌组织、癌旁组织及正常组织的表达,探讨上述三者在不同组织中表达的特点及他们相互之间的相关性.结果:(1)USP22的阳性表达率:食管鳞癌组织68.18％,癌旁组织36.36％,正常组织15.91％,两两组间比较,均P＜0.05,差异均具有统计学意义;USP22蛋白的阳性表达率与肿瘤浸润深度及组织学分级有显著的关系,而与淋巴结转移、年龄、性别无关;(2)MTA1的阳性表达率:食管鳞癌组织61.36％,癌旁组织31.82％,正常组织6.82％,两两组间比较,均P＜0.05,差异均具有统计学意义;MTA1蛋白的阳性表达率与淋巴结转移、肿瘤浸润深度及组织学分级有显著的关系,而与年龄、性别无关;(3)Ki-67的阳性表达率:食管鳞癌组织70.45％,癌旁组织43.18％,正常组织11.36％,两两组间比较,均P＜0.05,差异均具有统计学意义;Ki-67蛋白的阳性表达率与淋巴结转移、肿瘤浸润深度及组织学分级有显著的关系,而与年龄、性别无关;(4)USP22蛋白的表达与MTA1蛋白的表达呈正相关;USP22蛋白的表达与Ki-67蛋白的表达呈正相关;MTA1蛋白的表达与Ki-67蛋白的表达无相关性.结论:USP22、MTA1及Ki-67参与食管癌的发生发展、浸润转移,三者联合检测将有助于食管癌的诊断,可更准确地判断食管癌的生物学行为,并有望成为食管癌基因治疗的新靶点.
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胰腺癌组织Survivin的表达与细胞凋亡、增殖的关系
目的:观察胰腺癌组织Survivin的表达与细胞凋亡、增殖的关系.方法:采用TUNEL法和免疫组化法检测64例胰腺癌及癌旁组织的细胞凋亡指数(AI)与增殖指数(PI)及Survivin表达,分析AI、PI与Survivin表达和临床病理因素的相关性.结果:Survivin蛋白在癌旁组织无表达,在胰腺癌组织阳性率为87.9%,两者比较差异显著(P<0.001).AI与年龄、性别及肿瘤部位无关,随胰腺癌组织分化程度的增加而增加,癌旁组织显著高于胰腺癌组织(30.47% vs 1.64%,P<0.001):PI与年龄、性别、肿瘤部位及淋巴结转移无关,而与癌组织的分化程度相关,随着胰腺癌分化程度的降低而增加.从分化程度观察,胰腺癌组织AI与Survivin表达水平呈负相关(r=-0.85),PI与Survivin表达水平呈正相关(r=0.87);从有无转移来看,胰腺癌AI与Survivin表达水平呈负相关(r=-0.81).结论:Survivin凋亡抑制基因在胰腺癌发生和发展中起重要作用.
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P53、malat1、ki-67和β-catenin基因mRNA检测在大肠癌分子诊断中的意义
目的:初步研究多个大肠癌相关基因p53、malat1、ki-67和β-catenin在大肠癌分子诊断中的意义.方法:收集手术切除的新鲜大肠癌组织标本47例、大肠腺瘤组织标本13例,以及分别和大肠癌、大肠腺瘤对应的正常大肠黏膜组织标本53例,用实时荧光定量RT-PCR方法检测各基因的Ct值.结果:p53、malat1在大肠癌组表达量均高于大肠腺瘤组(P=0.026,P=0.034),但是p53在正常大肠黏膜组、大肠腺瘤组和大肠癌组中表达依次增高,而malat1在大肠腺瘤组、正常大肠黏膜组和大肠癌组中表达量依次增高,大肠腺瘤组mRNA表达低.ki-67在大肠癌组的表达量是正常黏膜组表达量的1.42倍(P=0.007).β-catenin基因在三组间的表达差异无统计学意义.各基因的表达量均和大肠癌的分期无关.经ROC曲线分析,p53的曲线下面积是0.755(P<0.05),在大肠腺瘤组和大肠癌组的佳Cut-off值分别是2.585、3.215,malat1的曲线下面积是0.748(P<0.05),在大肠腺瘤组和大肠癌组的佳Cut-off值分别是0.925、1.395;二元Logistic回归分析,p53和malat1进入回归模型(P<0.05).联合检测p53和malat1在大肠腺瘤组和大肠癌组的ROC曲线下面积为0.785(P=0.01),在大肠腺瘤组的和大肠癌组的佳Cut-off值分别是0.750、0.790.p53和malat1联合检测的ROc曲线下面积均高于单独检测的ROC曲线下面积.结论:p53和malat1在大肠癌的分子诊断中有一定的应用价值.可为鉴别大肠腺瘤和大肠癌提供有效的参考;和单独检测相比,二者联和检测的准确性高于单独检测的准确性.
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结直肠癌CD44+/ki-67-癌干细胞特征及其与临床病理关系
目的 观察CD44+/ki-67-结直肠癌干细胞的特摘要征及其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学染色、免疫组织化学双重染色和苏木精-伊红(HE) 染色,检测10 例正常肠黏膜,15 例腺瘤,59 例结直肠癌标本和人结肠癌细胞株SW620 中CD44 和ki-67 的表达,定位CD44+/ki-67-肿瘤细胞,观察、计数并与对应的HE 染色切片进行形态学比较,讨论CD44+/ki-67-癌干细胞与其临床病理特征的关系.结果 CD44+/ki-67-肿瘤细胞的数量占肿瘤细胞0.1%-25.0%,平均5.82%,这种细胞主要分布在腺体基底膜侧或者在共壁腺体的共壁侧,呈散在分布,核的形态较一致,呈圆形或卵圆形,染色质较深,胞浆较少,与正常肠黏膜隐窝底部干细胞形态较一致,与肿瘤浸润深度(χ2=1.851,P <0.05) 和是否有淋巴结转移相关(χ2= -4.113,P<0.01).结论 CD44+/ki-67-可以作为肿瘤干细胞的标志,这为肿瘤干细胞的分离、靶向治疗和个体化治疗提供了可靠的分子生物学指标,也是预测肿瘤转移和判断患者预后的可靠指标.
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食管鳞癌预后评估及疗效预测分子靶标的临床研究进展
研究鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)预后评估及化疗敏感预测相关分子靶点的成果不断涌现,涉及生长信号上调、抑制生长信号下调、死亡逃避、无限复制潜能、持续永恒血管生成和组织浸润转移方面的数十种分子靶标.其中突变型53基因、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、表皮生长因子受体家族(epidermal growth factor receptor,EGFR)和Ki-67等的临床价值研究相对成熟.现有分子靶标临床价值的评价需要和更值得深入探索和完善.
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Ki-67在T1期乳腺癌中的表达及其与Her-2和ER的关系
目的 研究Ki-67在T1期乳腺癌的表达情况,以及其与雌激素受体(ER)、人表皮生长因子受体-2(Her-2)的关系,指导早期乳腺癌的预后判断.方法 选择2008年1月至2011年6月的女性新发T1期乳腺癌组织共60例,免疫组化检测Ki-67的表达情况,并分析其表达与临床病理特征和Her-2、ER表达的关系.结果 60例T1期乳腺癌中Ki-67阳性表达率为55.0%,Ki-67表达与T1期乳腺癌的病理类型、患者绝经与否无关(P＞0.05).T1期乳腺癌中,Ki-67的表达在有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P=0.047,P＜0.05),Ki-67在Her-2阳性组表达高于阴性组(P=0.021,P＜0.05),Ki-67在ER阳性组表达低于ER阴性组(P=0.037,P＜0.05).结论 T1乳腺癌中Ki-67阳性表达者淋巴结转移可能性较大,与Her-2阳性、ER阴性表达正相关,提示预后不良.
关键词： Ki-67 T1期乳腺癌 人表皮生长因子受体-2 雌激素受体 -
顺铂联合化疗前后宫颈癌组织中bax、Ki-67表达的研究
目的：：探讨化疗前后宫颈癌组织中bax、Ki-67的表达及与顺铂联合化疗疗效的关系。方法：采用免疫组化S-P法分别检测60名宫颈癌患者化疗前后癌组织中bax、ki-67表达阳性率的差异。结果：化疗后：组织学疗效评定,有效率为63.3%；化疗前后ki-67的表达阳性率分别为75.0%、35.0%,P<0.05；化疗前后bax的表达阳性率分别为41.7%、75.0%,P<0.05；组织学无效、有效的病例在化疗前癌组织中表达：ki-67的阳性率分别为90.9%、65.8%,P<0.05,bax的阳性率分别为9.1%、60.5%,P<0.05。结论：顺铂联合化疗能抑制宫颈癌细胞的增殖和诱导癌细胞凋亡； ki-67和bax将成为预测化疗疗效的指标之一。
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胸苷激酶1与 Ki67在骨肉瘤中的表达及其临床意义
目的：检测骨肉瘤组织中胸苷激酶1( thymidine kinase 1，TK1)及 Ki67的表达水平，并分析 TK1与 Ki67之间的表达差异及其与患者临床预后的关系。方法应用免疫组织化学 MaxVisionTM 法测定TK1及 Ki67在50例骨肉瘤和20例骨软骨瘤中表达情况。结果TK1，Ki67在骨肉瘤组中阳性率分别为84%(42/50)，54%(27/50)，在骨软骨瘤对照组中阳性率分别为10%(2/20)，15%(3/20)，两组间 TK1，Ki67表达差异有统计学意义。在骨肉瘤组中 TK1阳性率高于 Ki67并具有统计学意义。TK1及 Ki67的表达均与患者 Enneking 分期、局部复发相关，而与性别、年龄、肿瘤大小、病理类型等均无关。同时 TK1的表达与患者肺转移及化疗后肿瘤坏死率相关。TK1高表达(阳性率＞25%)患者中位生存时间短于低表达者。单因素分析表明，局部复发、Enneking 分期、肺转移及 TK1表达水平是影响骨肉瘤患者预后的因素。多因素分析显示，肺转移( P＝0.012)及 TK1表达水平( P＝0.002)是影响骨肉瘤预后的相关独立因素。结论TK1，Ki67在骨良、恶性肿瘤中的表达显著，差异有统计学意义，且 TK1在骨肉瘤中敏感性强于 Ki67；TK1与骨肉瘤临床病理学特征的联系较 Ki67紧密；TK1的表达可作为预测骨肉瘤预后的指标，而 Ki67则无此特性。
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Ki-67和DNA拓扑异构酶Ⅱα表达对原发性肝癌患者肝移植手术预后的价值
目的 研究Ki-67及DNA拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)表达与肝细胞癌肝移植患者预后的关系.方法 收集南京军区福州总医院2001-2012年行经典原位肝移植治疗的105例原发性肝细胞癌患者的石蜡包埋标本.应用免疫组化染色法检测肿瘤组织中Ki-67和TopoⅡα的表达,并对临床病理及术后随访资料进行统计学分析.结果 Ki-67阳性率为43.8％.TopoⅡα阳性率为49.5％.Ki-67和TopoⅡα共同高表达者占33.3％,而Ki-67或TopoⅡo低表达者占66.7％.Ki-67与TopoⅡα两者的表达呈正相关(r＝0.469,P＜0.01).COX多因素分析显示患者5年无复发生存率与Ki-67高表达(HR ＝2.296,P＜0.05)相关,Kaplan-Meier分析显示Ki-67高表达患者与Ki-67低表达患者术后5年无复发生存率差异有统计学意义(40.4％比57.6％,P＜0.05).COX多因素分析显示患者5年总生存率与肿瘤大小(HR＝ 1.743,P＜0.05)、AFP水平(HR＝ 2.291,P＜0.05)、肿瘤分化(HR ＝0.283,P＜0.01)以及Ki-67(HR＝ 1.977,P＜0.05)和TopoⅡα(HR＝ 1.883,P＜0.05)高表达相关.Kaplan-Meier分析显示Ki-67高表达/TopoⅡα高表达患者与Ki-67低表达/TopoⅡα低表达患者术后5年总生存率差异有统计学意义(12.7％比61.1％,P＜0.01)/(13.5％比63.8％,P＜0.01).TopoⅡα和Ki-67共同高表达患者比TopoⅡα或Ki-67低表达患者的术后5年总生存率显著降低(10.7％比54.5％,P＜0.01).结论 Ki-67高表达与肝癌肝移植患者术后复发转移相关,Ki-67和TopoⅡα高表达与肝癌肝移植患者的总生存率相关,Ki-67及TopoⅡα可作为肝细胞癌肝移植患者预后的预测指标.
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Ki-67在肝细胞肝癌患者根治性肝切除术后短期肿瘤复发预测中的价值
目的 探讨Ki-67 在肝细胞肝癌(肝癌)患者肿瘤组织中的表达情况及其在肿瘤完全切除(R0)肝切除术后短期肿瘤复发预测中的价值.方法 回顾性研究2003 年1 月至2008 年12 月在青岛大学医学院附属医院肝胆外科行R0 肝切除术的290 例肝癌患者的临床资料.所有患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定.男性242 例,女性48 例,中位年龄55 岁.另取81 例癌旁组织标本和79 例肝硬化组织标本作对照.收集患者的血清病毒学结果、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤直径、肿瘤数目,有否卫星灶、血管癌栓、肝被膜侵犯、区域淋巴结转移及肿瘤组织学分化程度等临床病理学资料,并收集术后随访患者的存活时间、肿瘤复发情况等随访资料.根据随访结果将患者分为复发组和非复发组,复发组进一步分为短期复发组(复发时间≤6 个月)和非短期复发组(复发时间>6 个月).应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测标本中Ki-67 的表达情况.采用χ2 检验比较各组Ki-67 阳性表达率的差异,应用Cox 比例风险回归模型分析Ki-67 阳性表达对肝癌术后短期肿瘤复发预测的价值.结果 所有患者接受了随访,中位随访时间42 个月(3~105 个月).随访期间共有190 例(65.5%)确诊为肝癌复发转移.短期复发组患者59 例,占复发组的31.1%.短期复发组中,肝外转移者20 例(33.9%),与非短期复发组18 例(13.7%)相比,前者肝外转移发生率明显升高,差异有统计学意义(χ2=10.331,P=0.001).短期复发组病死率94.9%(56/59)明显高于非短期复发组67.2%(88/131)(χ2=20.703,P<0.001).肝癌组Ki-67 阳性表达206例(71.0%),对照组组织均不表达,差异有统计意义(χ2=209.610,P<0.001);短期复发组与非短期复发组的Ki-67 阳性表达率分别为84.7%(50/59)和70.2%(92/131),两组比较差异有统计学意义(χ2=4.540,P=0.033).肿瘤直径>5 cm、肿瘤数目多、有卫星灶、有血管癌栓、区域淋巴结转移、组织学检查为中低分化癌和Ki-67 阳性表达的患者术后短期肿瘤复发率明显增高,比较差异均有统计学意义(均为P约0.05).Cox 比例风险回归模型分析结果示肿瘤直径、血管癌栓、组织学分化程度和Ki-67 阳性表达是肝癌患者R0 肝切除术后短期肿瘤复发的独立危险因素.结论 肝癌组织中Ki-67 的阳性表达率增高,Ki-67 是预测R0 肝切除术后短期肿瘤复发的重要指标,Ki-67 阳性提示术后的短期肿瘤复发率高且预后差.
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同时、同侧肺、乳腺双原发癌一例
患者,女,68岁.以左侧乳腺癌就诊于我院,术前胸部CT(图1)示:左肺上叶段分叶状肿物,考虑周围型肺癌可能性大.转胸外科行左肺上叶癌切除+淋巴结清扫术,病理:左肺上叶高分化腺癌,局部印戒样细胞分化(图2),区域淋巴结未见癌.免疫组化:TTF-1(++)、EGFR(++)、GST-π(++)、TP(-)、VEGF(++)、P53(-)、TOPOⅡα0级、Ki-67＜ 1％.后转回我科行“左侧乳腺癌改良根治术”.病理回报:(左侧)乳腺浸润性导管癌Ⅱ-Ⅲ级(图3).区域淋巴结可见癌转移4/28.免疫组化:ER(++)、PR(-)、C-erbB-2(-)、VEGF(+++)、E-cadherin(+++)、GST-π(+++)、TP(+)、TOPOⅡαⅠ级、Ki-67阳性率约10％.
