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乳腺癌Ki-67免疫组化检测结果判读研究进展
乳腺癌Ki-67免疫组化检测是乳腺癌分子分型的重要指标,Ki-67指数与乳腺癌个体化治疗及预后密切相关,但不同观察者对Ki-67免疫组化检测结果的判读重复性较差.目前使用的乳腺癌Ki-67免疫组化检测结果判读方法,有显微镜下视觉评估、显微镜下人工手动计数、数字图像分析软件半自动判读、数字图像分析软件全自动判读.本文对上述方法的优缺点进行分析,为探讨和建立一种重复性好的方法提供思路.
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TK1、Ki-67和p16在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌中的表达及临床意义
随着人们生活方式的改变,宫颈癌的发病率逐渐升高,给人们工作和生活造成非常严重的影响,宫颈癌已经成为女性主要的恶性肿瘤.对宫颈癌进行早期筛查、诊断,可以有效提高患者的治愈率.TK1、Ki-67及p16的表达可以协助宫颈癌的诊断和分级,提高宫颈上皮内瘤变(cervical Intraep-ithelia1 Neoplasia,CIN)的鉴别诊断效果.本文就TK1、Ki-67和p16在CIN及宫颈癌中的表达进行研究,并结合文献分析.
关键词： 子宫颈鳞状上皮内瘤变 宫颈癌 Tk1 Ki-67 p16 -
KRAS基因突变与结直肠癌Ki-67、p16表达的相关性
结直肠癌是消化道恶性肿瘤之一,近年在我国结直肠癌的发生率呈明显上升趋势.如何早期发现、早期诊断以及早期采取多种多样的、更有效的治疗手段,使结直肠癌患者获得更高的生存率和更长的生存期,一直是国内外学者重要的研究方向.
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不同抗原修复液对乳腺癌冷冻组织Ki-67、ER免疫组化染色结果的影响
在临床工作中,由于病理诊断的需要,我们经常需要对冷冻组织进行固定并做免疫组化染色.然而由于多种因素的影响,冷冻组织的免疫组化结果相比常规固定组织往往不够理想,一定程度上影响了病理诊断的准确性.常规的免疫组化组织由于中性甲醛固定造成蛋白质交联,使得部分或大部分抗原决定簇被封闭,一般需要通过抗原修复才能使抗原表位重新暴露并与抗体有效结合,因此抗原修复成为免疫组化染色成功与否的重要环节[1].为此,本实验选用不同的抗原修复液,检测Ki-67、ER蛋白的表达情况,寻找适合的实验条件以改进冷冻组织的免疫组化染色效果以便更好的应用于临床病理诊断.
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探讨液基细胞薄片免疫组化检测诊断乳腺癌的应用价值
乳腺癌是危害女性健康的主要恶性肿瘤之一,在我国位居女性恶性肿瘤的首位或第二位.随着个体化诊疗方案的提出,要求病理工作者能够针对不同人群、不同临床标本做出准确而快速的诊断.由于部分乳腺癌患者不能耐受手术,难以取得活检组织,故无法做出病理分型而影响治疗.薄层液基细胞技术早用于女性宫颈癌筛查,但随着该技术的不断完善,目前已被广泛应用于细胞学诊断,如淋巴穿刺液、腹腔穿刺液、支气管针吸细胞等.本文采用已确诊的乳腺癌患者乳腺穿刺组织制备液基细胞薄片,行Ki-67和cerbB-2免疫组化检测,对比组织切片的免疫组化检测,探讨液基细胞薄片免疫组化检测在乳腺癌诊断中的应用价值.
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p16、Ki-67免疫组化双染法在宫颈病变诊断中的应用
宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤,发病率居妇科肿瘤第二位.从宫颈上皮内瘤变(CIN)到宫颈浸润癌是一个连续的发展过程,因此,早期筛查在宫颈癌的防治工作中显得尤为重要.但在病理诊断工作中,老年性宫颈萎缩性改变、鳞状上皮化生及鳞状上皮良性增生与上皮内瘤变的鉴别常存在一定困难,宫颈上皮内瘤变级别判定也尚缺少客观依据.近来,国际上提出一种全新的分子标记物概念,即用免疫组化双染法在宫颈上皮细胞或组织中同时检测p16和Ki-67的过度表达,作为HPV感染引起的细胞周期失调的整合标记物.本研究首次在国内将这种新型p16、Ki-67双染技术应用于宫颈病变组织的病理诊断中,探讨其应用价值.
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Ki-67在成人和儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及其临床意义
目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)中Ki-67的表达水平与临床特征、免疫分型、基因突变、疗效及预后的关系.方法:应用流式细胞仪CD45/SSC设门检测原始细胞Ki-67的表达;分析Ki-67水平与患者的临床、实验室指标,疗效及预后的关系.结果:ALL患者Ki-67表达水平增高,中位表达率为29.22％,与健康对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),成人ALL中,高危组患者Ki-67的中位表达率为31.49％,与低危组相比差异有统计学意义(P＜0.05),儿童ALL中,高危组患者Ki-67的中位表达率为42.28％,差异有统计学意义(P＜0.05).单因素分析结果提示:年龄、初诊时WBC计数、是否髓外侵犯是影响总生存(OS)与无病生存(DFS)的不良因素;多因素分析结果提示:年龄和髓外侵犯是影响患者OS与DFS的独立危险因素.结论:年龄≥14岁、伴髓外侵犯的患者的预后不良;Ki-67水平的高低不是影响患者预后的独立因素.
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T-LBL/ALL患者病变组织CD分子、MPO、Ki-67和C-MYC阳性比例及C-MYC基因在预测预后中的价值
目的:探讨T-LBL/ALL患者病变组织CD分子、MPO、Ki-67和C-MYC阳性比例及C-MYC在预测预后中的价值.方法:选取本院收治的T-LBL/ALL患者90例为T-LBL/ALL组及30例淋巴结反应性增生作为对照组.对2组患者进行免疫组织化学染色检测CD分子、MPO、Ki-67和C-MYC阳性比例及应用荧光原位杂交检测C-MYC基因的改变情况.结果:在90例T-LBL/ALL患者中,CD1a+ 34例(37.8％),CD3+ 67例(74.4％),εCD3+47例(52.2％),CD7+ 85例(94.4％),CD10+ 33例(36.7％),CD34+ 22例(24.4％),CD43+ 48例(53.3％),CD45 RO+ 46例(51.1％),CD99+ 88例(97.8％),TDT+ 85例(94.4％),CD23、CD20、MPO均为阴性,Ki-67＞80％ 47例(52.2％),Ki-67≤80％ 43例(47.8％).在T-LBL/ALL组90例患者中,C-MYC蛋白阳性率为66.7％,明显高于对照组(阳性率为0)(P＜0.05);C-MYC阳性率与T-LBL/ALL患者的Ki-67阳性指数、纵膈增宽呈正相关(r =0.567,r=0.532,P＜0.05).C-MYC蛋白阴性患者的1年总生存率(44.0％)明显高于C-MYC蛋白阳性患者(15.0％),C-MYC蛋白阴性患者总体生存率明显高于C-MYC阳性患者(P＜0.05).T-LBL/ALL患者的Ann Arbor分期、LDH、骨髓累及、纵膈增宽、Ki-67阳性指数、C-MYC蛋白表达与C-MYC基因断裂及拷贝数增加均无相关性(P＞0.05).结论:C-MYC蛋白阳性的患者总体生存率降低,与Ki-67阳性指数、纵膈增宽呈正相关,提示C-MYC蛋白表达的患者预后较差.
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Ki-67在CLL的表达及其临床意义
目的:研究慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)患者骨髓细胞Ki-67的表达,并探讨Ki-67的临床意义与其他指标的关系.方法:回顾性分析26例已经确诊的患者,应用免疫组织化学染色方法检测Ki-67在骨髓细胞中的表达,运用流式细胞技术检测Zeta链相关蛋白-70(Zeta chain-associated protein,ZAP70)、CD38等相关指标,联合应用序列特异性探针RB1 (13q14)、ATM(11 q22.3)、P53(17p13.1)和着丝粒探针CSP12(+12)间期荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测细胞遗传学变化.结果:26例患者中15例(57.7％)Ki-67表达阳性,11例(42.3％)中Ki-67表达阴性,平均阳性表达率(10.86±7.36)％.Ki-67水平与性别、年龄、血红蛋白、血小板、ZAP70、ATM、β-2微球蛋白、+12、免疫球蛋白重链(Immunoglobulin heavy chain,IgHV)、P53无相关性,与Rai分期(P=0.01,r=0.517)、CD38 (P =0.02,r =0.469)、13q14(P=0.021,r=-0.48)有相关性,差异有统计学意义.结论:Ki-67在CLL进展期的患者中检出率较高,Ki-67与Rai分期、CD38、13q14有相关性;Ki-67表达的高低可以作为指导治疗的指标.
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Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义
本研究旨在评估增殖相关抗原Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及临床意义.回顾性分析了2008年1月至2010牟12月在我院确诊DLBCL的50例患者的Ki-67表达水平及其与顸后的关系.结果显示,Ki-67的表达水平与患者的年龄、性别、分期、有无B症状、LDH水平、IPI危险度分组、结外受累病灶数、是否为巨块型、有无骨髓受累、是否为生发中心来源、治疗方案以及初始治疗反应均无显著相关.Ki-67低表达组(＜85％)和高表达组(≥85％)患者的中位生存时间分别为50个月和15个月.Ki-67低表达组患者的总体生存期(OS)和无进展生存(PFS)期均显著优于高表达组(P =0.001；P=0.027).单因素分析显示,影响OS的临床因素包括Ann Arbor分期和Ki-67表达水平,影响PFS的临床因素包括Ann Arbor分期、IPI评分及Ki-67表达水平.多因素分析显示,Ki-67表达水平是影响OS的独立预后因素(HR=4.90；95％ CI,1.456-16.511;P =0.0103).结论:增殖相关抗原Ki-67是判断DLBCL预后的有效指标.
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β-连环蛋白在急性白血病骨髓细胞的表达及其意义
为了探讨β-连环蛋白在急性白血病骨髓细胞的表达及其意义,应用流式细胞术和免疫组织化学染色两种方法,检测了20例初治急性白血病患者骨髓细胞β-连环蛋白的表达水平,同时用免疫组织化学染色方法检测了上述细胞的细胞增殖指数Ki-67的表达水平.结果表明:与对照组相比,β-连环蛋白在急性白血病骨髓细胞的表达明显升高(P＜0.05),并出现由胞浆向胞核转位;Ki-67在急性白血病骨髓细胞的表达也明显升高(P＜0.05),β-连环蛋白的表达与Ki-67的表达有明显的正相关(Pearson相关系数r=0.845).结论:β-连环蛋白在急性白血病骨髓细胞的表达明显增高,并与细胞增殖有关,提示β-连环蛋白可能通过促进细胞异常增殖参与急性白血病的发病.
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非霍奇金淋巴瘤中增殖指数K Ki-67及其临床价值
本研究旨在探讨Ki-67增殖指数(Ki-67 PI)与非霍奇金淋巴瘤(NHL)分型及生物学行为间的关系及在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)临床特征及预后中的价值.回顾性分析2001年1月1日至2010年12月31日期间在我院经病理诊断确诊的NHL病例542例,所有病例均经免疫组织化学检测Ki-67 PI.分析其中初治且病例资料完整的DLBCL患者82例并对其进行临床研究.结果表明,依据WHO(2001)琳巴组织肿瘤分型方案,NHL分型不同,Ki-67 PI亦不同.随NHL侵袭程度升高,Ki-67 PI均值逐渐增大.ROC曲线分析结果显示,50%为区分惰性淋巴瘤与侵袭性淋巴瘤的临界值.82例初治DLBCL患者临床研究显示,75%为区分DLBCL患者具有良好或不良预后的临界值,且Ki-67的表达与患者Ann Arbor分期及乳酸脱氮酶(LDH)水平相关.按Ann Arbor分期及LDH水平分层研究显示,Ann Arbor分期Ⅲ-Ⅳ期及LDH水平升高组中,具有B症状及IPI评分3-5分的患者、Ki-67 PI≤75%的患者3年总生存率(OS)高于Ki-67 PI>75%的患者;Ann Arbor分期Ⅲ-Ⅳ期及LDH水平正常组中,具有B症状、Ki-67 PI≤75%的患者3年OS高于Ki-67 PI>75%的患者.结论:Ki-67 PI临界值50%有助于区分惰性及侵袭性淋巴瘤.在DLBCL患者中,应用Ki-67 PI临界值75%并联合B症状、Ann Arbor分期、IPI评分及LDH水平等相关因素可综合评价患者预后.
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非霍奇金淋巴瘤中增殖指数K Ki-67及其临床价值
本研究旨在探讨Ki-67增殖指数(Ki-67 PI)与非霍奇金淋巴瘤(NHL)分型及生物学行为间的关系及在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)临床特征及预后中的价值.回顾性分析2001年1月1日至2010年12月31日期间在我院经病理诊断确诊的NHL病例542例,所有病例均经免疫组织化学检测Ki-67 PI.分析其中初治且病例资料完整的DLBCL患者82例并对其进行临床研究.结果表明,依据WHO(2001)琳巴组织肿瘤分型方案,NHL分型不同,Ki-67 PI亦不同.随NHL侵袭程度升高,Ki-67 PI均值逐渐增大.ROC曲线分析结果显示,50%为区分惰性淋巴瘤与侵袭性淋巴瘤的临界值.82例初治DLBCL患者临床研究显示,75%为区分DLBCL患者具有良好或不良预后的临界值,且Ki-67的表达与患者Ann Arbor分期及乳酸脱氮酶(LDH)水平相关.按Ann Arbor分期及LDH水平分层研究显示,Ann Arbor分期Ⅲ-Ⅳ期及LDH水平升高组中,具有B症状及IPI评分3-5分的患者、Ki-67 PI≤75%的患者3年总生存率(OS)高于Ki-67 PI>75%的患者;Ann Arbor分期Ⅲ-Ⅳ期及LDH水平正常组中,具有B症状、Ki-67 PI≤75%的患者3年OS高于Ki-67 PI>75%的患者.结论:Ki-67 PI临界值50%有助于区分惰性及侵袭性淋巴瘤.在DLBCL患者中,应用Ki-67 PI临界值75%并联合B症状、Ann Arbor分期、IPI评分及LDH水平等相关因素可综合评价患者预后.
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CD71作为增殖指标在血液肿瘤中的表达及与Ki-67的相关性分析
目的:本研究旨在探讨CD71作为增殖指标在血液肿瘤中的表达情况及与Ki-67的相关性,评价CD71替代Ki-67用于流式细胞术(FCM)检测血液肿瘤细胞增殖活性的可行性.方法:分别以细胞系和临床标本为研究对象:①以静止期成熟的B淋巴细胞作为对照,检测血液肿瘤细胞系的细胞周期以及CD71和Ki-67的表达情况,分析CD71的表达与细胞增殖活性和Ki-67表达的相关性;②以非血液病患者成熟B淋巴细胞作为对照,采用Ki-67/CD71/CD45/CD123、Ki-67/CD71/CD45/CD20或Ki-67/CD71/CD45/CD138抗体组合,分析临床标本中白血病细胞和骨髓瘤细胞CD71和Ki-67的表达情况和相关性.结果:①血液肿瘤细胞系CD71的表达情况:在髓系白血病细胞系中HL-60细胞CD71表达率为(99.77 ±0.064)％,NB4细胞CD71表达率为(99.23±0.12)％,THP-1细胞CD71表达率为(98.90 20.30)％,K562细胞CD71表达率为(97.03 20.15)％,在淋巴瘤细胞系中Raji细胞和Mino细胞CD71表达率分别为(99.35 20.21)％和(96.95 20.42)％,均明显高于对照组细胞(P＜0.05);②血液肿瘤临床标本CD71的表达情况:在分化差的急性髓系白血病中CD71表达率为(51.50±19.31)％,在急性早幼粒细胞白血病(AML-M3)中CD71表达率为(35.71±14.02)％,在急性单核细胞白血病(AML-M5)中CD71表达率为(30.54±14.38)％,在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)和急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)中CD71表达率分别为(68.40±20.83)％和(39.67±18.27)％,在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中CD71表达率为(1.32±0.33)％,在多发性骨髓瘤(MM)中CD71表达率为(55.49 ±18.15)％,除CLL细胞与对照组细胞差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余血液肿瘤细胞CD71表达率均高于对照组细胞(P＜0.05).③血液肿瘤细胞CD71阳性表达率和S期细胞比率(SPF)呈线性正相关(r=0.914,P＜0.05),CD71和Ki-67阳性表达率呈线性正相关(r=0.894,r=0.904,P＜0.05).结论:CD71可以替代Ki-67作为FCM评估血液肿瘤细胞增殖活性的指标,在方法学上FCM检测CD71优于对Ki-67的检测.
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肿瘤增殖标记分子Ki-67和增殖细胞核抗原及其在病理诊断中的应用
活跃的增殖能力是恶性肿瘤的重要标志之一,在日常病理诊断工作中,判断肿瘤的增殖能力是鉴别肿瘤良恶性、提示肿瘤预后的重要指标.在高倍视野下进行核分裂象计数是简单易行的方法,然而由于视野选择和不同阅片者之间判断差异所带来的误差,使这种计数容易带有一定的主观性.
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肿瘤增殖标记分子Ki-67和增殖细胞核抗原及其在病理诊断中的应用
活跃的增殖能力是恶性肿瘤的重要标志之一,在日常病理诊断工作中,判断肿瘤的增殖能力是鉴别肿瘤良恶性、提示肿瘤预后的重要指标.在高倍视野下进行核分裂象计数是简单易行的方法,然而由于视野选择和不同阅片者之间判断差异所带来的误差,使这种计数容易带有一定的主观性.
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乳腺癌病理参数与CD133和Ki-67关系的研究
目的 研究跨膜蛋白CD133和细胞增生核抗原Ki-67与乳腺癌病理参数的关系.方法 在105例乳腺癌病理标本中,应用免疫组织化学方法(SP)检测CD133和Ki-67的表达,分析其与临床病理参数的关系.结果 105例乳腺癌组织标本中CD133阳性50例(47.62%)、KI-67阳性69例(65.71%);随着肿瘤分化降低、癌周浸润加大、淋巴结转移、临床分期递增CD133和Ki-67表达逐渐增高(P<0.05);CD133与Ki-67具有强关联性.结论 CD133和Ki-67在乳腺癌的发生、发展和转移中发挥重要作用,可将它们作为乳腺癌诊断、治疗和预后评估的标志.
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乳腺非特殊型浸润性癌和非典型导管增生组织中Caspase-3、P53及Ki-67表达变化
目的 探讨乳腺非特殊型浸润性癌、非典型导管增生组织中Caspase-3、P53及Ki-67表达变化.方法 回顾性收集200例乳腺手术切除标本,其中100例非特殊型浸润性癌、100例非典型导管增生症.观察乳腺非特殊型浸润性癌、非典型导管增生组织中Caspase-3、P53及Ki-67表达变化,分析Caspase-3、P53、Ki-67三者表达的相关性及其与乳腺非特殊型浸润性癌的临床病理特征的关系.结果 乳腺非特殊型浸润性癌中Caspase-3显著低于非典型导管增生组织,P53、Ki-67阳性表达例数均显著高于非典型导管增生组织,差异有统计学意义(P＜0.05).Caspase-3、P53及Ki-67表达与非特殊型浸润性癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.05);而与非特殊型浸润性癌的年龄、肿瘤直径无关(P＞0.05).在乳腺非特殊型浸润性癌中,Caspase-3表达与P53、Ki-67呈负相关(r=0.445,P＜0.05;r=0.417,P＜0.05),P53与Ki-67呈显著性正相关(r=0.387,P＜0.05).结论 与非典型导管增生组织相比,Caspase-3在乳腺非特殊型浸润性癌中表达较低,P53及Ki-67在乳腺非特殊型浸润性癌中表达较高,而且上述三种蛋白表达情况与肿瘤临床病理特征有关,可为临床诊断、治疗提供一定依据.
关键词： 乳腺非特殊型浸润性癌 非典型导管增生组织 Caspase-3 P53 Ki-67 -
卵巢浆液性腺癌术后组织中Ki-67基因和 E-cadherin 的表达及意义
目的：探讨卵巢浆液性腺癌术后组织中 Ki -67基因和 E - cadherin 的表达及意义。方法选择2011年6月至2014年11月接诊的50例卵巢浆液性腺癌患者进行研究。卵巢浆液性腺癌术后组织作为观察组，肿瘤旁边组织作为对照组。通过免疫组化 SP 法检测组织中 Ki -67基因和 E - cadherin 的表达。比较不同组织中 Ki -67基因和 E -cadherin 的表达情况。分析卵巢浆液性腺癌术后组织中 Ki -67基因和 E - cadherin 的表达与一般资料和临床病理资料的关系。结果观察组的 Ki -67阳性率为88.00%，阳性蛋白在细胞核位置；E - cadherin 阳性率为78.00%，阳性蛋白在细胞膜或者细胞浆，与对照组相比存在显著差异（ P ﹤0.05）。Ki -67的阳性表达率在体重指数、腹水癌细胞、脉管浸润、肿瘤转移中差异存在统计学意义（ P ﹤0.05）；在年龄、月经状况、民族、肿瘤大小、分化程度、分期中差异均无统计学意义（ P ﹥0.05）。E - cadherin 的阳性表达率在分化程度、腹水癌细胞、脉管浸润中差异存在统计学意义（ P ﹤0.05）；在年龄、月经状况、民族、肿瘤大小、体重指数、分期、肿瘤转移中差异均无统计学意义（ P ﹥0.05）。E - cadherin 的表达与Ki -67表达无关（ P ﹥0.05）。结论卵巢浆液性腺癌术后组织中 Ki -67基因和 E - cadherin 的表达与患者体重指数、腹水癌细胞、脉管浸润、肿瘤转移、分化程度有关，可以作为治疗与预后的评价指标，但是两者在肿瘤发生、发展以及转移中无相关性。
关键词： 卵巢浆液性腺癌 Ki-67 E-cadherin -
胸腺瘤组织中 P53、Ki -67、VEGF 表达的相关性
目的：探讨胸腺瘤组织中 P53、Ki -67以及血管内皮生长因子（ VEGF）表达的相关性。方法以2012年1月至2015年5月收治的40例手术切除胸腺瘤患者的胸腺瘤组织作病理分析，同期选择30例手术切除胸腺囊肿患者的正常胸腺组织作对照分析，采用免疫组化染色法检测两组患者 P53、Ki -67、VEGF 表达情况。结果胸腺瘤组织中各项指标阳性表达率（52.5%，45.0%，47.5%），明显高于正常胸腺组织（3.33%，0，6.67%），差异有统计学意义（ P <0.05）；胸腺瘤组织中 VEGF、P53及 Ki -67阳性表达与性别、年龄等病理因素无相关性（ P >0.05），而P53与肿瘤侵袭性、重症肌无力、Masaoka 分期以及淋巴结转移有明显相关性（ P <0.05）；Ki -67与肿瘤的侵袭性、WHO 组织分型、Masaoka 分期以及 Bernatz 分类和淋巴结转移密切相关（ P <0.05）；VEGF 与肿瘤的侵袭性、Masaoka分期以及淋巴结转移密切相关（ P <0.05）；另外胸腺瘤组织中 P53和 Ki -67的表达呈现显著正相关（ r =0.151，P=0.001）；P53和 VEGF 的表达呈现显著正相关（ r =0.134，P =0.005）；Ki -67和 VEGF 的表达也呈现显著正相关（ r =0.157，P =0.000）。结论 P53、Ki -67以及 VEGF 与胸腺瘤的发生发展密切相关，三者检测对该病的临床诊断及治疗具有重要价值。
