肉桂酸锗对小鼠S180瘤增值活性的影响

目的:探讨肉桂酸锗对小鼠S180瘤增值活性的影响.方法:建立小鼠S180移植瘤模型,应用肉桂酸锗灌胃给药后,通过免疫组化染色观察肿瘤细胞的增值活性.结果:肉桂酸锗各组瘤细胞与NS组比较增值活性明显降低(p＜0.05).结论:肉桂酸锗能明显抑制S180移植瘤的增值活性.

肉桂酸锗对小鼠S180瘤Ki-67表达的影响

目的:探讨肉桂酸锗对小鼠S180瘤细胞增值活性的影响.方法:建立小鼠S180移植瘤模型,应用肉桂酸锗灌胃给药后,通过免疫组织化学观察肿瘤细胞的Ki-67的表达情况.结果:观察肉桂酸锗各剂量组瘤细胞较NS组变化明显,肉桂酸锗高、中、低剂量组阳性表达率分别为70%、60%、70%,CTX组为60%,均低于NS组(90%)与NS组比较明显降低(P<0.05).结论:肉桂酸锗能明显抑制S180移植瘤的Ki-67的表达.

肉桂酸锗对小鼠S180肉瘤的影响

目的:探讨肉桂酸锗对荷S180肉瘤小鼠凋亡相关蛋白Caspase-3的合成及核仁组成区嗜银蛋白(AgNOR)合成的影响.方法:建立荷S180肉瘤小鼠模型,肉桂酸锗口服灌胃给药后,应用Western blotting法定量检测凋亡相关蛋白Caspase-3的合成情况以及油镜下观察S180肉瘤细胞中AgNOR颗粒增值情况.结果:肉桂酸锗用药组S180细胞中Caspasc-3蛋白含量及AgNOR颗粒数,均与空白对照组有显著性差异(P＜0.01).结论:内桂酸锗能显著促进Caspase-3的合成,诱导其细胞凋亡,并能抑制S180细胞中AgNOR的合成,抑制肿瘤细胞增值,内桂酸锗具有明显的抗肿瘤作用.

流式细胞术检测肉桂酸锗诱导小鼠U14瘤细胞凋亡的研究

肉桂酸锗不同给药途径对小鼠宫颈癌14号抑制作用研究

目的:探讨"肉桂酸锗氮桥环化合物”不同给药途径对小鼠宫颈癌14号(U14)的抑制作用.方法: 通过体内实验,观察肉桂酸水溶剂灌胃给药及腹腔注射给药对荷瘤U14小鼠实体瘤生长的影响(抑制率)及病理形态改变,凋亡细胞百分率.结果: 肉桂酸水溶剂灌胃组与腹腔注射组小鼠瘤重明显减轻,抑制率分别为50.25%与43.72%.明显高于模型空白组(P＜0.05).甲基绿-派若宁染色显示瘤细胞有凋亡现象,灌胃组瘤细胞凋亡百分率为(0.083±0.027),腹腔注射组凋亡百分率为(0.065±0.023)与模型空白组凋亡百分率(0.033±0.016)相比,有显著差异(P＜0.01),且肉桂酸组各脏器未见明显毒性反应.结论: 肉桂酸锗对小鼠U14瘤的生长有明显抑制作用,其机理之一可能是诱导瘤细胞凋亡.

肉桂酸锗对小鼠宫颈癌14号抑制作用的研究

目的:探讨一种新的化合物肉桂酸锗(肉桂酸锗氮桥环化合物)不同给药途径对小鼠宫颈癌14号(U14)的抑制作用.方法:通过体内实验,观察肉桂酸锗水溶剂灌胃及腹腔注射两种给药途径对荷瘤U14小鼠实体瘤生长的影响(抑制率)及病理形态改变,凋亡细胞百分率.结果:肉桂酸锗水溶剂灌胃组与腹腔注射组小鼠瘤重明显减轻、抑制率分别为50.25%与43.72%,明显高于模型空白组(P＜0.05).甲基绿-派诺宁染色显示瘤细胞有凋亡现象,灌胃组瘤细胞凋亡百分率为(8.3±2.7)%;腹腔注射组瘤细胞凋亡百分率为(6.5±2.3)%,与模型空白组(3.3±1.6)%相比,有显著性差异(P＜0.01),且肉桂酸锗组各主要脏器未见明显毒性反应.结论:肉桂酸锗对小鼠U14瘤的生长有明显抑制作用,其机理可能是诱导瘤细胞凋亡.

肉桂酸锗毒性研究初探

目的:本实验对肉桂酸锗的毒副作用进行了初步探讨.方法:采用急性毒性试验计算出药物对昆明小鼠的半数致死剂量(Medianlethal dose,LD50)和大耐受量(Maximumtolerance dose,MTD);通过药理试验连续观察小鼠肢体活动和行为改变等指标,检测血液生化指标和血常规,给药7d后处死小鼠称体重,尸解并取出各脏器,计算脾重指数(Spleenindex,sI)和胸腺指数(Thymusindex,TI);经HE染色后光镜下观察各个脏器病理形态变化.结果:无法计算出LD50,说明药物毒性甚小,动物MTD 可达到1.2g/k体重;各组血液生化指标和血液常规差异无统计学意义,说明药物无明显肝肾毒性,对血液常规亦无明显影响;各组小鼠体重、SI和TI差异无统计学意义,说明药物对小鼠免疫功能短期内没有明显影响;给药组与对照组比较,各脏器镜下未见明显药物损伤的病理形态变化.结论:肉桂酸锗治疗剂量在短期内无明显毒副作用,这为进一步的抗肿瘤活性研究提供了实验依据.