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bcl-6和Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其意义
目的 研究bcl-6和Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测90例DLBCL标本中bcl-6和Ki-67的表达情况.以20例淋巴结反应性增生(RH)标本作为对照.结果 bcl-6在DLBCL组织中阳性表达率为54.44％(49/90),在RH组织中为15.00 ％(3/20),两者差异有统计学意义(x2=10.214,P=0.001)；其表达与临床分期、乳酸脱氢酶水平、B症状及Hans分型相关(x2值分别为5.257、5.257、4.704、16.024,均P＜0.05).Ki-67在DLBCL组织中的高表达率为80.00％(72/90),而在RH组织中为20.00 ％(4/20),两者差异有统计学意义(x2=27.585,P=0.000),其表达与临床分期、国际预后指数(IPI)及近期疗效相关(x2值分别为5.889、6.451、6.024,均P＜0.05).结论 bcl-6和Ki-67的异常表达与DLBCL的临床分期、IPI及Hans分型等相关,可为其临床治疗及预后判断等提供参考依据.
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应用组织芯片技术研究bcl-10、TopoⅡα及Ki-67在MALT型淋巴瘤中的表达和意义
目的应用组织芯片技术研究bcl-10、TopoⅡα及Ki-67在MALT型淋巴瘤中的表达及意义.方法建立包含84例MALT型淋巴瘤、7例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、17例其他肿瘤及18例淋巴结反应性增生,共252点阵的组织芯片,应用免疫组织化学技术(S-P法)检测bcl-10、TopoⅡα及Ki-67在MALT型淋巴瘤中的表达.结果Ki-67、TopoⅡα的表达在ⅠE期与Ⅱ2E+Ⅲ期之间差异有显著性(p＜0.05),并且与临床分期呈正相关(r=0.423,P=0.000;r=0.299,P=0.016).淋巴结反应性增生中生发中心B细胞胞质大量表达bcl-10,边缘区中等量表达,在套区B细胞较少表达;在MALT淋巴瘤中,bcl-10核型表达7例(8.33%),胞质型表达27例(32.14%).bcl-10胞质表达在低度和高度恶性MALT型淋巴瘤中差异有显著性(P＜0.05);但与临床分期无关.核型表达者与肿瘤细胞浸润有关.结论MALT型淋巴瘤中TopoⅡα与Ki-67的作用相似,它们可作为预后评价的指标.bcl-10表达广泛地存在于MALT型淋巴瘤中,该基因异常表达可能与肿瘤恶性程度有关,可作为判断预后的指标之一,核表达可能与病情的进展有关,与肿瘤侵袭行为有关.
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白血病细胞Ki-67表达和AgNORs计数及其临床意义
目的:研究人骨髓白血病细胞中增殖相关抗原Ki-67的表达和核仁形成嗜银蛋白(AgNORs)及其与病程的关系.方法:采用免疫组化ABC法和一步银染技术,分别检测21例正常骨髓和75例白血病骨髓细胞中Ki-67的表达和AgNORs,并动态观察它们在白血病不同阶段的变化.结果:不同类型白血病细胞的Ki-67指数分别为2.5%(AML)、12.2%(ALL)、17.25%(CML),均显著低于正常骨髓原早幼细胞Ki-67指数(23.2%);不同类型白血病的AgNORs分别为3.60±0.63(AML)、3.44±0.58(ALL),均显著高于正常对照组(1.90±0.40);白血病化疗前Ki-67指数高者,缓解率高;白血病达完全缓解后,Ki-67指数和AgNORs接近正常.结论:骨髓原(早)幼细胞Ki-67指数在一定程度上反映了白血病细胞的增殖活性,AgNORs反映了白血病细胞增殖分化不同步现象,二者可用于白血病的病情监测和预后评估.
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细胞增殖和凋亡在先天性肺囊肿形成中的作用
背景与目的:观察细胞增殖与凋亡相关蛋白在先天性肺囊肿中的表达特征,探讨其在先天性肺囊肿发病中的作用.材料与方法:选用儿童正常肺组织5例及先天性肺囊肿病变周围相对正常肺组织5例作为对照,先天性肺囊肿30例为病例组,采用免疫组化法检测Ki-67、Bcl-2和Bax的表达.结果:先天性肺囊肿囊壁Ki-67和Bax的表达明显强于2个对照组(P均＜0.05);Bcl-2的表达明显弱于2个对照组(P＜0.01);Bax/Bcl-2的比值明显高于2个对照组(P均＜0.01);先天性肺囊肿中,Bax和Bcl-2的表达在无纤毛上皮细胞中明显低于纤毛上皮细胞(P＜0.01);Bax/Bcl-2的比值在无纤毛上皮细胞中明显高于纤毛上皮细胞(P＜0.01).结论:先天性肺囊肿中细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达明显强于对照组,提示细胞增殖和凋亡的失调在先天性肺囊肿的发生发展中起重要的作用.
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全身磁共振弥散加权成像对淋巴瘤的增殖活性、恶性程度和预后的评估
目的 通过分析淋巴瘤表观弥散系数(ADC)值与细胞增殖核抗原Ki-67指数、侵袭性和国际预后指数的关系,探讨全身磁共振弥散加权成像(WB-DWI)评估淋巴瘤的增殖活性、恶性程度和预后的价值.方法 对30例初治或复发淋巴瘤患者行WB-DWI检查,测量手术或活检标本区病灶的ADC值.根据Ki-67指数、世界卫生组织(WHO)淋巴瘤侵袭程度分类、非霍奇金淋巴瘤(NHL)的国际预后指数(IPI)将患者分组,比较各组间ADC值的差别.结果 Ki-67低表达组的ADC值显著高于中表达组(P＜0.01)；中表达组的ADC值显著高于高表达组(P＜0.01).霍奇金淋巴瘤的ADC值显著高于侵袭性淋巴瘤和高侵袭性淋巴瘤(P＜0.01),与惰性淋巴瘤的ADC值无显著差异(P＞0.05)；惰性淋巴瘤的ADC值显著高于侵袭性淋巴瘤和高侵袭性淋巴瘤(P＜0.01)；侵袭性淋巴瘤的ADC值稍高于高侵袭性淋巴瘤(P＜0.05).按照国际预后指数分类,各组间的ADC值无显著差异(P=0.1436).结论 淋巴瘤的ADC值在一定程度上可以反映肿瘤的增殖活性,肿瘤增殖活性越强,ADC值越低；淋巴瘤的ADC值与其侵袭性相关,即肿瘤侵袭性越强,ADC值越低；淋巴瘤ADC值与IPI之间无相关性.
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乳腺癌的超声BI-RADS与Ki-67表达的相关性
目的 探讨应用乳腺影像学报告及数据系统(BI-RADS)描述乳腺癌超声指标与Ki-67表达的相关性及其临床意义.方法 对174名在南方医科大学附属深圳妇幼保健院乳腺外科住院治疗并经病理证实的乳腺癌患者共计194个乳腺癌病灶的超声BI-RADS指标与免疫组织化学方法测定的肿瘤Ki-67表达结果进行对比分析.结果 194个乳腺癌病灶中,超声诊断乳腺癌的敏感度为86.1％,i-67阳性表达123例,阳性表达率63.4％(123/194).单因素分析显示Ki-67阳性表达的乳腺癌肿块中边缘成角、边缘毛刺、内部微钙化、血流丰富指标出现比率高于阴性肿块(P＜0.05).多因素分析显示边缘毛刺和血流丰富进入回归模型(P＜0.05).结论 乳腺癌超声BI-RADS指标与Ki-67表达具有一定的相关性,可根据乳腺癌的超声表现初步预测其预后,为临床治疗方案的选择提供一定的帮助.
关键词： 乳腺癌 超声 乳腺影像学报告及数据系统 Ki-67 -
颊黏膜复发性腺泡细胞癌:病例报告
本病例报道了1例病程长达10年的罹患左面部腺泡细胞腺癌的29岁男性患者.患者自述8年前于外院行左颊部黏膜结节状病损切除术.此后,病损在2年内出现3次复发.原发病损和2次复发的病损均已手术切除.病损第3次复发后,患者未尽早复诊,6年后被建议来我院治疗.本文对患者的临床检查、X线检查、免疫组织化学检查和治疗方法进行了分析.
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Ki-67和组织蛋白酶B在肾癌癌组织中表达的临床意义
目的研究Ki-67和组织蛋白酶B在肾癌癌组织中的表达,探讨其与肾癌发生、发展的相关性.方法应用免疫组化技术测定20例肾癌患者癌组织中Ki-67和组织蛋白酶B的表达,以相应癌周组织为对照.结果癌组织中Ki-67平均标记指数为(25.40±9.97)%,癌周组织为(11.79±4.82)%.组织蛋白酶B平均标记指数在癌组织和癌周组织中分别为(31.88±5.16)%和(10.48±7.06)%.癌组织和癌周组织之间Ki-67表达有高度显著性差异(P<0.01 ) ,组织蛋白酶B在两者之间有高度显著性差异(P<0.001 ).结论 Ki-67和组织蛋白酶B在癌组织中的表达增强表明,Ki-67与肾癌发生相关,组织蛋白酶B与肾癌恶性表现相关.Ki-67和组织蛋白酶B可作为肾癌患者临床监测指标.
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MGMT、Ki-67在脑胶质瘤中表达及临床价值
目的 探讨张力蛋白MGMT、Ki-67在脑胶质瘤中表达及临床价值.方法 选取2015年1月～2016年12月在我院和山西省人民医院神经外科接受治疗的脑胶质瘤患者68例作为研究对象,通过免疫组化法(材料来自医院病理实验室库存蜡块)检测68例胶质瘤组织中MGMT和Ki-67的表达情况,分析其表达与年龄、性别及肿瘤部位的关系.结果 MGMT和Ki-67表达在不同年龄、性别及肿瘤部位比较,差异均无统计学意义(P>0.05),随着胶质瘤级别增高,Ki-67在各级别胶质瘤阳性表达率呈增高趋势(正相关),而MGMT表达率与胶质瘤级别没有明显关系.结论 MGMT表达与胶质瘤级别无关,Ki-67表达随着肿瘤级别的增加而增加(呈正相关关系).
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绝经期妇女子宫内膜息肉的病因探讨
目的：对绝经期妇女子宫内膜息肉的发病原因进行分析，以期为后续治疗提供参考。方法选取我院2014年1月～2015年12月收治的50例绝经期妇女子宫内膜息肉患者作为观察组，同期选取50例绝经期子宫内膜无异常患者作为对照组。观察组患者接受宫腔镜下子宫息肉切除治疗，并且经病理证实为良性息肉。对两组患者的外周血性激素与其它主要指标进行检验，并加以对比。结果两组患者的外周血性激素指标对比，差异无统计学意义（P＞0.05），但是PR、ER、Ki-67指标比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论绝经期妇女子宫内膜息肉的发病与外周血性激素无较大关系，但与ER、PR、Ki-67等指标相关。
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p16INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈病变中表达的意义
目的 探讨p16INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈病变中的表达.方法 取我院病理科近5年宫颈病变的病理组织蜡块,共208例.以正常的宫颈组织为对照组,共20例.对比研究组和对照组阳性表达率.结果 研究组和对照组阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 检测p53参量、Ki-67参量、p16INK4A参量,以及ER参量等实际情况,可以对宫颈问题检查提供有效帮助.
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脑肿瘤干细胞的增殖活性与微血管密度的相关性研究
背景与目的:越来越多的研究表明脑肿瘤干细胞(brain tumor stem cell,BTSC)起源于神经干细胞(neural stem sell,NSC)的基因突变.本研究检测脑肿瘤干细胞标志物CD133、增殖细胞核标志物Ki-67和血管内皮细胞标志物CD31在68例脑胶质瘤中的表达,探讨脑肿瘤干细胞的增殖活性与微血管密度的相关性.方法:(1)采用免疫组织化学SP法检测CD133、Ki-67和CD31在68例胶质瘤组织中的表达.(2)采用免疫荧光双染法检测CD133/Ki-67和CD133/CD31的共表达情况.计算CD133+肿瘤干细胞、CD31+血管和Ki-67+细胞所占的百分率,并进行统计学分析.结果:按照WHO2000年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅱ级23例,Ⅲ级19例,Ⅳ级26例.CD133+肿瘤干细胞、CD31+血管和Ki-67+细胞在各级别胶质瘤中均有表达,在低级别组中,免疫组化中可见CD133+肿瘤干细胞、CD31+血管和Ki-67+细胞较少,免疫荧光双染可见CD133+/Ki-67+肿瘤干细胞较少,CD133+肿瘤干细胞周围的CD31+血管散在分布,同时可见少数CD133+/CD31+血管.而在高级别组中,免疫组化中CD133+肿瘤干细胞、CD31+血管和Ki-67+细胞数明显增加,荧光双染中CD133+/Ki-67+细胞和CD133+肿瘤干细胞周围的CD31+血管均明显增多,同样可见少数CD133+/CD31+血管.并且,Ki-67+细胞(r=0.758,P<0.001)和CD31+血管(r=0.439,P<0.001)在高低级别组中的表达均与CD133+肿瘤干细胞的表达呈正相关,并且,Ki-67+细胞和CD31+血管之间也呈明显的正相关(r=0.816,P<0.001).结论:在脑胶质瘤组织中,脑肿瘤干细胞的增殖活性与微血管是密切联系的,不仅表现在区域分布上肿瘤干细胞围绕微血管增殖分化,还可以表现在功能上与微血管的相互促进和相互依赖.
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Ki-67在垂体瘤、脑膜瘤、脑血管母细胞瘤中的表达及其临床意义
背景与目的:垂体瘤、脑膜瘤和脑血管母细胞瘤作为颅内常见良性肿瘤,术后常有复发,本研究探讨Ki-67在三者中的表达及其与复发的关系.方法:采用免疫组化SP法,检测Ki-67在56例垂体瘤、60例脑膜瘤和43例脑血管母细胞瘤中的表达,以显微镜下细胞核出现棕黄色颗粒计算Ki-67标记指数,并进行统计学分析.结果:Ki-67表达在垂体瘤侵袭性组高于非侵袭性组,脑膜瘤与脑血管母细胞瘤的复发组高于非复发组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:检测垂体瘤、脑膜瘤和脑血管母细胞瘤中Ki-67表达对评估肿瘤术后复发有一定参考价值.
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MGMT和Ki-67在胶质母细胞瘤中的表达对ACNU化疗预后的影响
背景与目的:胶质母细胞瘤是预后极差的常见颅内恶性肿瘤,手术切除、放疗和化疗联合应用是常规治疗方法;Ki-67是肿瘤细胞生长活跃程度的标志,与胶质瘤的分级显著相关;O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)是一种DNA修复蛋白,其表达影响肿瘤对化疗药的敏感性.本研究通过免疫组织化学方法对胶质母细胞瘤的Ki-67和MGMT进行检测,探讨其对胶质母细胞瘤化疗预后的影响.方法:总结39例脑胶质母细胞瘤患者的性别、年龄、术前Kamofsky评分、生存时间等;将患者手术切除标本石蜡切片进行Ki-67和MGMT的免疫组织化学染色,计算细胞核染色阳性率;多元逐步回归分析法判断Ki-67和MGMT的表达与患者生存时间的关系.结果:本组病例男22例,女17例;年龄21～75岁,平均54.0岁;生存时间6～38个月,平均19.3个月,中位生存期17.0个月.Ki-67在所有标本有不同程度的表达,表现为胞核明显染色,Ki-67阳性率4.0%～26.6%,平均10.5%.MGMT除2例外均有不同程度表达,胞浆染色较淡,胞核可见浓染,MGMT胞核阳性率O%～51.4%,平均21.2%.Ki-67阳性率与生存时间无相关性.MGMT胞核阳性率与生存时间呈负相关(P=0.002).结论:Ki-67在胶质母细胞瘤表达与肿瘤的预后无关.MGMT在胶质母细胞瘤表达与肿瘤化疗后的预后有关,MGMT的检测对胶质母细胞瘤术后化疗可能有指导意义.
关键词： 胶质母细胞瘤 化疗 Ki-67 O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶 -
胶质瘤中整合素β1的表达及其生物学意义
背景与目的:整合素是一类重要的跨膜受体,在肿瘤的发生、发展过程中,其表达的改变对肿瘤细胞增殖、浸润等可产生的影响.本文探讨胶质瘤中整合素β1的表达及其生物学意义.方法:用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常组织中整合素β1及Ki-67的表达.结果:整合素β1在Ⅰ、Ⅱ级及Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的阳性率分别为42.11%及73.08%,有显著性差异(P＜0.05);整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系.结论:整合素β1参与胶质瘤的增殖调控,随着整合素β1表达的增高,肿瘤细胞的增殖活性升高,恶性程度增加;并与胶质瘤的侵袭性生物学行为有关.
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脑胶质瘤组织中MCM5、Ki-67的表达及临床意义
目的:对脑胶质瘤组织中MCM5、Ki-67 的表达及临床意义进行分析探讨.方法:选取2009年10月-2011年12月期间手术切除的22份脑胶质瘤组织,其中男13例,女9例;年龄为6-74岁,平均年龄(38.2±8.3)岁.另选取6例正常脑组织.采用免疫组化SP法,并对相关结果进行对比.结果:经分析,MCM5、Ki-67的LI值和年龄及性别无美,MCM5和Ki-67表达和脑胶质中瘤组织呈正相关 结论:在鉴别脑胶质瘤的发生及发展中,MCM5和Ki-67的表达有着极其重要的意义,MCM5表达对显示肿瘤细胞的增殖活性具有较强的敏感性,具有积极的临床应用价值.
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SIRT1、p53、Ki-67在结直肠癌中的表达及意义
目的:研究SIRT1在结直肠癌中的表达情况,分析它与临床病理学特征及相关基因表达水平的关系,以期探讨结直肠癌发生和发展的机制.方法:应用免疫组化Envision两步法检测60例结直肠癌组织和30例正常结直肠黏膜组织中SIRT1的表达情况,分析SIRT1的临床病理学意义,以及与p53、Ki-67之间的相互关系.结果:60例结直肠癌中,SmT1在结直肠癌中的阳性表达率高于正常结直肠黏膜(P＜0.05).SIRT1表达与结直肠癌浸润深度(P=0.021)、淋巴结转移(P=0.020)、pTNM分期(P=0.003)、p53的表达(P=0.024、Ki-67的表达(P=0.021)均呈正相关,SmT1在有淋巴结转移组中的阳性表达率高于无淋巴结转移组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:SIRT1在结直肠癌组织中呈高表达,且与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关,SIRT1的表达与p53、Ki-67的表达呈正相关,提示SIRT1可能参与结直肠癌的发生发展,并可能成为判定结直肠癌恶性程度及评估手术治疗患者预后的生物学指标,联合检测SmT1、p53和Ki-67的表达对评估结直肠癌患者的病情提供一定的理论依据,并可作为有效的治疗靶点.
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S100 A4以及KI-67基因在动物胃癌腹膜转移中的研究
目的 探索S100A4与ki-67基因在胃癌腹膜种植性转移中的作用. 方法 培养SGC-7901人胃癌细胞系,用该细胞建立裸鼠胃癌模型;收集36例伴腹膜转移的胃癌原发灶及腹膜转移灶标本,通过免疫组化方法来判定S100 A4以及ki-67基因在癌旁正常组织、胃癌原发灶以及腹膜转移灶中的不同. 结果 发现S100A4以及ki-67 基因在转移灶的表达明显高于原发灶,(P<0.05);而原发灶中的表达又高于正常组织中的表达(P<0.05). 结论S100A4以及ki-67 基因在胃癌的发生以及种植性腹膜转移中有促进作用.
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原发性肝细胞癌细胞增殖、凋亡及P16表达和肿瘤分化程度关系的研究
目的 为探讨原发性肝细胞癌(HCC)中细胞增殖、凋亡及P16的表达与肿瘤分化程度的关系.方法 采用免疫组化法对50例HCC患者(HBsAg均阳性)癌细胞增殖细胞核抗原Ki-67和P16的表达进行了定位和半定量分析,用Tunel法对细胞凋亡进行检测.采用χ2检验和相关检验进行统计学分析.结果 肝癌中分化程度越差,细胞增殖能力越多,凋亡细胞越少,P16和肿瘤分化程度负相关.结论 认为HCC细胞中Ki-67和凋亡及其调控基因P16与HCC的分化程度有关;HCC细胞中增殖/凋亡失调,是导致HCC发生发展的重要原因;P16的表达与细胞增殖和凋亡相关,通过导入野生型P16诱导HCC中细胞凋亡或抑制其增殖,可望提高临床治疗效果.
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CyclinA、CDK2、P16、Ki-67和P53在宫颈鳞癌伴微小浸润中的表达及意义
目的:探讨CyclinA、CDK2、P16、Ki-67和P53在宫颈原位鳞癌、宫颈鳞癌伴微小浸润和浸润性鳞癌中的表达及其意义.方法:对正常宫颈组织(对照组)30例,宫颈原位鳞癌组(cervical squamous carcinoma in situ,CIS)、宫颈鳞癌伴微小浸润组和浸润性鳞癌(Invasive cervical squamous carcinoma,ICC)组各30例,采用免疫组化Envision二步法检测CyclinA、CDK2、P16、Ki-67和P53的表达情况结果:宫颈鳞癌伴微小浸润的微浸润灶中CyclinA、CDK2、P16、Ki-67和P53的阳性表达率分别为16.7％、13.3％、20.0％、13.3％和13.3％,显著性低于宫颈原位鳞癌和浸润性鳞癌组(P<0.05).CyclinA和CDK2在浸润性宫颈鳞癌组中的表达呈正相关性.结论:CyclinA、CDK2、P16、Ki-67和P53在宫颈鳞癌伴微小浸润的微浸润灶中的表达率均较低,从细胞周期途径提示宫颈鳞癌伴微小浸润的微浸灶增殖活性低,可能不会进一步发展,为临床诊断及临床治疗提供一定的依据.
