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MCM5和E2F-1在脑胶质瘤中的表达及其临床病理意义
目的 探讨MCM5和E2F-1在脑胶质瘤中的表达及其与病理分级的关系.方法 选取手术切除的脑胶质瘤组织43例(其中高分化20例,低分化23例)及正常脑组织10例,应用免疫组织化学SP法检测各组织中MCM5和E2F-1的表达,并分析其表达情况.结果 MCM5和E2F-1在正常脑组织中均呈阴性表达;MCM5在胶质瘤高分化组中阳性表达率为55.0％,在低分化组中阳性表达率为86.9％,两组差异有统计学意义(P＜0.05);E2F-1在胶质瘤高分化组中阳性表达率为50.0％,在低分化组中阳性表达率为82.6％,两组差异有统计学意义(P＜0.05);MCM5和E2F-1在胶质瘤组织中的表达呈正相关(rs=0.247,P＜0.05).结论 MCM5和E2F-1在胶质瘤中呈阳性表达,且分化程度越低表达越强,说明二者参与了胶质瘤的发生、发展及侵袭过程;可作为判断胶质瘤恶性程度的一种生物学标志物.
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MCM5和E2F-2在乳腺癌组织中的表达及意义
目的 探讨MCM5和E2F-2在乳腺癌组织中的表达及意义.方法 用免疫组织化学SP方法对长沙市第一医院自2003年11月至2006年11月手术诊断的71例乳腺癌组织与20例正常乳腺组织中MCM5和E2F-2基因蛋白进行检测,分析其表达情况.结果 MCM5、E2F-2在乳腺癌与正常组织中皆有表达,且乳腺癌组的表达明显高于正常组(P＜0.05).MCM5表达和E2F-2表达呈正相关(相关系数r=0.256 P=0.031).MCM5表达与乳腺癌组织分级、临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).E2F-2与临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 MCM5和E2F-2的表达与乳腺癌的发生、发展有关,可能成为新的乳腺癌肿瘤增生标志物.
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斑马鱼mcm5基因的表达分析及在体节发生中的功能
目的 细胞周期因子MCM5在DNA复制起始中起着关键性作用,并参与基因转录调控,但其在胚胎发育中的作用鲜有报道.本文首先研究mcm5在斑马鱼胚胎发育过程中的表达模式,然后对mcm5在斑马鱼体节发生中的作用进行研究.方法 通过原位杂交的方法分析mcm5在斑马鱼发育早期的表达谱,然后运用MO注射的方法敲降mcm5功能,并结合原位杂交的方法分析mcm5在体节发生中的作用.结果 整胚原位杂交实验显示,MCM5为母源性因子.在胚胎1细胞期到体节发生早期,mcm5呈广泛表达;从胚胎发育4体节开始,mcm5开始在尾牙、体节、头部区域呈现特异性表达,暗示其可能参与了体节发生的调控.在mcm5功能敲降时,活体胚胎除体轴变短、眼睛变小以外无明显畸形.但原位杂交实验显示体节发生相关标记性基因表达减弱,表明mcm5可能参与了体节发生的调控.结论 在斑马鱼早期发育中mcm5参与了体节发生的调控.
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MCM5及Ki-67蛋白表达与乳腺癌新辅助化疗近期疗效关系的研究
目的:探讨人乳腺癌新辅助化疗前后MCM5和Ki-67蛋白的表达状况,分析其与化疗疗效关系的意义.方法:采用免疫组化法检测40例乳腺癌新辅助化疗前后标本中MCM5和Ki-67的表达.结果:新辅助化疗有效率为77.5%.化疗前MCM5和Ki-67蛋白阳性表达显著高于化疗后(P＜0.01);化疗前MCM5蛋白阳性表达显著高于Ki-67(P＜0.01).化疗有效组(31例)MCM5蛋白阳性表达显著高于无效组(9例)(P＜0.01);化疗有效组Ki-67蛋白阳性表达高于无效组,但差异无显著性(P＞0.05).化疗前MCM5、Ki-67表达呈正相关(r=0.601,P＜0.01).结论:ET方案新辅助化疗有较好的疗效,可能通过抑制MCM5、Ki-67蛋白的表达来阻止乳腺癌细胞的增殖.MCM5蛋白高表达者化疗更为敏感,MCM5可作为临床指导乳腺癌化疗并预测化疗敏感性的分子生物学指标之一.
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膀胱癌中MCM5和PCNA基因的表达及与临床病理因素的关系
目的:研究膀胱癌发生发展过程中微小染色体维持蛋白5(MCM5)和细胞增殖核抗原(PCNA)表达的意义及其相互关系.方法:采用免疫组织化学S-P法分别检测30例膀胱正常黏膜及膀胱癌标本中MCM5和PCNA的表达情况.结果:①MCM5和PCNA在膀胱由正常向癌转变的过程中,表达逐渐升高(P＜0.01);②MCM5和PCNA呈正相关(相关系数rs=0.922,P=0.000).结论:①MCM5和PCNA在人膀胱癌组织中蛋白的表达上调;②MCM5和PCNA在人膀胱癌组织中蛋白的表达与癌细胞分化程度和临床病理分期(UICC)密切相关;③MCM5和PCNA在膀胱癌变过程中能很好地反映细胞的增殖状况.
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MCM5在胃癌中的表达及其临床意义
目的 本研究检测MCM5在正常胃组织和胃癌组织中的表达规律及其与胃癌临床病理特征的关系,探究MCM5(微小染色体维持蛋白5,Minichromosome maintenance protein 5)作为新的增殖指标在胃癌变过程中的早期诊断意义.方法 采用免疫组化SP法分析30例正常胃黏膜组织和68例胃癌组织中MCM5的表达情况.结果 研究发现淋巴结转移阳性胃癌的MCM5表达阳性率为70.6％ (48/68),明显高于淋巴结转移阴性者(P＜0.05);低分化胃癌MCM5表达阳性率明显高于高-中分化者(P＜0.05);胃癌组织中MCM5的表达与患者性别、年龄、肿瘤的大小、浸润深度及TNM分期均无相关性(P＞0.05).结论 MCM5在胃癌组织中的阳性表达率显著高于在正常胃组织中的表达率,MCM5在胃癌中的表达随着组织分化程度的减低及淋巴结转移的产生而增强.
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MCM5在膀胱肿瘤组织和尿脱落细胞中的表达及临床意义
目的：探讨微小染色体维持蛋白（MCM）在膀胱肿瘤组织和尿脱落细胞中的表达及临床意义。方法收集本院2012年8月—2013年8月住院患者及健康志愿者的尿脱落细胞或膀胱组织标本，对其进行 MCM5检测。结果①膀胱癌患者在不同病理分级、临床分期 MCM／β-actin 的差异有统计学意义（P ＜0．05）；②80例膀胱癌患者尿脱落细胞中有71例 MCM5呈阳性表达，与正常对照组和其他泌尿系疾病组比较，差异有统计学意义（P ＜0．05），膀胱癌患者尿脱落细胞 MCM5阳性率在各病理分级、临床分期差异无统计学意义（P 均＞0．05），但其表达在各病理分级、临床分期差异有统计学意义（P 均＜0．05）。③与尿细胞学相比，尿脱落细胞 MCM5检测诊断膀胱癌的灵敏度、阴性预测值较高，假阴性率低，差异有统计学意义（P ＜0．05），二者的特异度、假阳性率及阳性预测值比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论尿脱落细胞中 MCM5检测对膀胱癌诊断意义重大，是对膀胱肿瘤复发检测、预后评价较好的指标，值得广泛应用于临床诊断。
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P16、Ki67和MCM5在宫颈上皮内瘤变中的表达及意义
目的 探讨P16、Ki67、MCM5蛋白在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)中的表达特征,与CIN分级和高危HPV感染的关系,及其提示CIN预后的意义.方法 选取组织学诊断为CIN181例(其中CINⅠ54例,CINⅡ87例,CINⅢ40例),荧光PCR方法检测病变中高危HPV( HPV16/18/31/33/35/39/45/51/52/56/58/59/68)的感染情况；以非宫颈病变切除的子宫颈组织为正常对照,免疫组织化学EnVison法检测P16、Ki67和MCM5在宫颈CIN中表达情况；对患者进行随访,观察这些指标的表达与CIN临床病理特征关系以及其对CIN病变预后的意义.结果 (1) CIN病变中高危HPV阳性率为63.54％(115/181),在各级CIN中阳性率分别为:CINⅠ33.3％(18/54),CINⅡ73.56％ (64/87)和CINⅢ82.5％(33/40),其差别有统计学意义.(2) P16在各级CIN病变中的阳性率分别为42.6％ (23/54)、85.1％ (74/87)和87.5％ (35/40),并呈现不同的分布特征；Ki67在各级CIN病变中的阳性率分别为68.5％ (37/54)、63.2％ (55/87)和60％(24/40)；两者的表达与CIN分级有关.MCM5在各级CIN病变中的阳性率分别为68.5％(37/54)、67.8％ (59/87)和77.5％ (31/40),其表达差别有统计学意义,但与CIN分级无关.(3)对其中86例患者进行1 ～ 126个月时间的随访,60患者经过锥切或者LEEP术治疗,其中35例病变持续存在或进展为高级别病变；而26患者未经治疗,其中14例患者病变持续存在或进展为高级别病变,2例发展为浸润癌.Ki67和MCM5表达与CIN病变的预后有提示作用.结论 P16,MCM5和ki67表达均与高危HPV感染有关,三者在不同级别CIN中表达率不同,有助于CIN的诊断,P16的不同分布特征与CIN病变级别有关；而MCM5的表达与P16和ki67一致,是有助于CIN诊断的有效标记物；ki67和MCM5表达能提示CIN的不良预后.
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子宫颈鳞状细胞癌中MCM5和p16INK4A的表达及其意义
目的 探讨HPV 16感染的子宫颈癌中MCM5与p161NK4A表达及其意义.方法 采用RT-PCR及免疫组化SABC法检测HPV 16感染正常子宫颈、子宫颈上皮内病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)包括CIN 1与CIN 2 ～3及子宫颈鳞状细胞癌中MCM5、p16INK4A的mRNA及蛋白表达,并分析其临床意义.结果 MCM5、p16INK4A mRNA在子宫颈癌组织中表达均明显高于正常组织(x2=-6.589,P＜0.001;《=-4.349,尸＜0.001);且随子宫颈病变程度的升高逐渐增加,差异有显著性(x2=57.141,P＜0.001;x2=47.628,P＜0.01);子宫颈癌中MCM5 mRNA的表达与临床分期、病理分级有关,Ⅰa～ Ⅰb期明显低于Ⅱa～Ⅱb期(x2=-4.93,P＜0.01),其表达随病理分级降低而降低(x2=-4.017,P＜0.01);子宫颈癌中p16INK4AmRNA表达随病理分级的降低而降低(x2=8.560,P＜0.01);MCM5、p16INK4AmRNA在子宫颈鳞状细胞癌中表达明显;MCM5和p16INK4A蛋白表达呈正相关(r =0.497).结论 子宫颈癌中MCM5和p16INK4A高表达,MCM5可较好的反应子宫颈的恶性增生,与p16INK4A联合检测对完善CIN分级及预后的判断意义重大.
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食管癌内镜活检组织中Survivin和Mcm5的表达及临床意义
目的 研究凋亡抑制因子survivin和增殖因子Mcm5在食管鳞癌发生发展过程中表达的意义及其相互关系.方法 采用免疫组织化学(S-P)法检测了85例食管胃镜活检存档蜡块标本中survivin和Mcm5的表达情况,其中11例食管正常黏膜,9例不典型增生,10例原位癌及55例浸润癌.结果 食管活检组织中,survivin和Mcm5蛋白在由正常向癌转变的过程中,表达逐渐增高,两者在正常黏膜中的表达均明显低于不典型增生、原位癌及浸润癌(P<0.05);survivin蛋白表达与Mcm5蛋白表达之间呈正相关关系(P<0.01).结论 食管癌的发生发展过程涉及凋亡抑制因子survivin的激活及增殖因子Mcm5功能的增强,同时检测胃镜活检标本中两个指标有助于提高食管癌早期诊断的阳性率.
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宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中医证型与MCM5及p16INK4a相关性研究
目的 探讨宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈癌的中医证型分布及演变规律,探究各证型与微小染色体维持蛋白5 (MCM5)、抑癌基因INK4a编码蛋白p16INK4a的相关性. 方法 对149例CIN及宫颈癌患者进行中医辨证分型,检测MCM5、p16INK4a. 结果 本病主要证型依次为湿热蕴毒型、外染毒邪型、肝经湿热型、阴虚夹湿型、脾肾阳虚型.CIN Ⅰ多见外染毒邪型,其次为湿热蕴毒型；CIN Ⅱ、CIN Ⅲ以湿热蕴毒型为主；宫颈癌以湿热蕴毒型、阴虚夹湿型为主.证型在不同病理阶段的分布差异有统计学意义(P＜0.01).中医证型由外染毒邪、湿热蕴毒、肝经湿热、阴虚夹湿逐渐加重,MCM5阳性率无增高趋势,但MCM5强度增加,p16阳性率及强度均呈增加趋势. 结论 中医证型与MCM5及p16INK4a有一定相关性,其中湿热蕴毒型、肝经湿热型、阴虚夹湿型出现持续性CIN及进展为宫颈癌的风险更大.
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survivin和Mcm5在食管活检组织中的表达及意义
目的:研究凋亡抑制因子survivin和增殖因子Mcm5在食管癌发生发展过程中表达的意义及相互关系.方法:采用免疫组织化学(S-P)法检测22例食管正常黏膜、19例不典型增生、7例原位癌及139例浸润癌活检标本中survivin和Mcm5的表达情况.结果:①食管活检组织中,survivin和Mcm5蛋白在由正常向癌转变的过程中,表达逐渐增高,二者在正常黏膜中的表达均明显低于不典型增生、原位癌及浸润癌(P＜0.05);②survivin蛋白表达与Mcm5蛋白表达之间呈正相关关系(P＜0.05).结论:食管癌的发生发展过程涉及凋亡抑制因子survivin的激活及增殖因子Mcm5功能的增强,二者联合应用有助于食管癌及其癌前病变的诊断.
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食管活检各级病变组织中Mcm5和PCNA的表达
目的:研究食管癌发生发展过程中微小染色体维持蛋白5(Mcm5)表达的意义及与细胞增殖核抗原(PCNA)的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检测22例食管正常黏膜(N)、19例不典型增生(DYS)、7例原位癌(CIS)及139例浸润癌(SCC)活检标本中Mcm5和PCNA的表达情况.结果:①Mcm5和PCNA在食管由正常向癌转变的过程中,表达逐渐升高(P＜0.01),2者均与病变类型存在正相关关系,rs分别为0.574和0.479(P均＜0.001).②Mcm5的表达随着食管癌分化程度的降低而逐渐增高(rs=-0.219,P＜0.05),而PCNA的表达在Ⅰ、Ⅱ级鳞癌组织中逐渐升高,但在Ⅲ级鳞癌组织中降低,与分化程度无关(rs=-0.159,P＞0.05).结论:Mcm5、PC-NA在食管癌变过程中能很好地反映细胞的增殖状况,Mcm5的表达可能与食管癌的预后有关.
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微小染色体维持蛋白5(MCM5)在大肠癌中的表达及意义
目的:探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)在大肠癌组织中的表达及其意义.方法:应用免疫组化SP法检测 31例正常大肠组织、60例大肠癌组织中的MCM5的表达.结果:MCM5高表达于大肠癌细胞核,大肠癌组织中MCM5表达率为63.3%(38/60);正常大肠组织中MCM5表达率3.2%(1/31),(P＜0.05);MCM5在大肠癌中的表达与肿瘤的Dukes分期、淋巴结转移、组织分型相关(P＜0.05).结论:MCM5可作为新的大肠癌增殖标志物.
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STK15、MCM5在胃癌前病变及癌变组织中的表达及相关性分析
目的：研究中心体扩增激酶STK15和微小染色体维持蛋白5（MCM5）在胃癌组织、癌旁正常胃组织及不典型增生胃组织中的表达水平，旨在探讨二者在胃癌发生中的作用及相关机制。方法：采用Real-time荧光定量PCR技术对胃组织中STK15和MCM5的mRNA表达水平进行检测。采用SPSS统计软件对二者表达进行方差分析、pearson检验对二者表达的关联性进行分析。结果：STK15在胃癌组织的表达量为1．326±0．072，在癌旁正常胃组织为0．655±0．053，不典型增生胃组织为0．703±0．072，除癌旁正常组织与不典型增生组织中表达无差异（P＞0．05）外，其余各组两两比较差异均有显著性（P＜0．01）。MCM5在胃癌组织的表达量为0．864±0．038，正常组织为0．553±0．048，不典型增生组织为0．796±0．055，各组两两比较差异均存在显著性（P＜0．01）。在胃组织中STK15和MCM5表达呈正相关（r＝0．744，P＜0．01）。结论：中心体扩增和微小染色体的维持是细胞癌变过程的重要事件，MCM5能很好反映细胞的增殖状态，中心体的异常扩增是细胞恶性克隆的关键环节，二者联合检测有助于胃癌的早期诊断和评估侵袭能力。
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MCM5和p16蛋白在肺腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 检测微小染色体维持蛋白5(MCM5)、p16蛋白在肺腺癌组织中表达的改变及其在癌发生发展中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测60例肺腺癌、30例支肺脓肿等非癌病变旁正常肺组织中MCM5、p16蛋白的表达情况.结果 60例肺腺癌组织中MCM5蛋白的阳性表达率为100%,与正常对照组的表达差异有高度显著性(P<0.01).肺腺癌组织中p16蛋白阳性表达率为71.67%(43/6O),显著低于100%阳性表达的正常对照组(P<0.01).肺腺癌组中MCM5、p16蛋白的阳性表达与组织学分级有关(P<0.01);癌组中MCM5蛋白的阳性表达与淋巴结转移有关(P<0.01),而p16蛋白的阳性表达与淋巴结转移无关(P>0.05).MCM5与p16蛋白的表达与肺腺癌的年龄、肿瘤大小、组织学类型及TNM分期无关(P>0.05).MCM5蛋白的阳性表达与p16的表达呈负相关(r=-0.4920,P<0.01).结论 MCM5蛋白的高表达可能涉及了人肺腺癌的发生、发展过程,MCM5蛋白的高表达与癌细胞的增殖、侵袭和转移有关,MCM5的检测可作为评价肺腺癌癌细胞的增殖状态、预测肺腺癌临床预后、指导临床治疗的重要生物学指标.p16基因改变在肺腺癌的发生中起重要作用,p16蛋白是肺腺癌早期诊断的有用指标.
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MCM5和Ki67在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中表达及意义
目的 探讨微小染色体维持蛋白-5(minichromosome maintenance-5, MCM5)和Ki67在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)及宫颈癌组织中的表达及临床病理意义.方法 采用免疫组化技术(S-P法)检测MCM5和Ki67在99 例宫颈CIN和宫颈癌中的表达.结果 MCM5和Ki67在正常宫颈黏膜上皮、CINⅠ～Ⅱ级、CIN Ⅲ级、浸润癌表达的阳性率分别为26.7%、72.0%、80.0%、97.9%和10.0%、32.4%、84.0%、97.9%.各级CIN与浸润癌相比MCM5的表达率差异具有显著性(P＜0.05);在CIN Ⅲ级和宫颈癌中 MCM5的表达与Ki67表达呈正相关(r=0.687,0.936, P＜0.05).MCM5和Ki67表达率与临床分期及病理分级有关(P＜0.05) .结论 MCM5和Ki67可作为反映宫颈上皮增生病变程度及生物学行为的指标,对宫颈非浸润性病变与浸润性病变的诊断及鉴别有参考价值.
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脑胶质瘤组织中MCM5、Ki-67的表达及临床意义
目的:对脑胶质瘤组织中MCM5、Ki-67 的表达及临床意义进行分析探讨.方法:选取2009年10月-2011年12月期间手术切除的22份脑胶质瘤组织,其中男13例,女9例;年龄为6-74岁,平均年龄(38.2±8.3)岁.另选取6例正常脑组织.采用免疫组化SP法,并对相关结果进行对比.结果:经分析,MCM5、Ki-67的LI值和年龄及性别无美,MCM5和Ki-67表达和脑胶质中瘤组织呈正相关 结论:在鉴别脑胶质瘤的发生及发展中,MCM5和Ki-67的表达有着极其重要的意义,MCM5表达对显示肿瘤细胞的增殖活性具有较强的敏感性,具有积极的临床应用价值.
