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肾透明细胞癌组织肾母细胞瘤过表达基因表达临床意义的探讨
目的:探讨肾母细胞瘤过表达基因(NOV)对肾透明细胞癌分级、分期、大小、增殖状态和预后的影响.方法:应用免疫组化法检测54例肾透明细胞癌组织NOV蛋白的表达,分析其与肾透明细胞癌分期、分级、大小、Ki-67指数的相关性,并比较NOV阳性组和阴性组的生存率差异.结果:NOV在肾脏透明细胞癌组织中的染色强度明显低于癌旁正常肾组织,22例(100％)癌旁正常肾组织均呈强阳性染色,54例肾癌组织中24例(44.4％)为弱阳性染色,8例(14.8％)为中等阳性染色 ;癌组织总阳性率(59.3％)亦显著低于癌旁正常肾组织(100％),P＜0.05.NOV阳性组的Ki-67指数(2.6±1.5)％,明显低于NOV阴性组的(4.2±2.1)％,P＜0.05.NOV表达与肿瘤分期及大小无相关性,P＞0.05.NOV阳性组术后5年特异生存率(82.6％)显著高于阴性组(50.3％),P＜0.05.结论:NOV对肾透明细胞癌起抑制作用,可作为预后判断的肿瘤标志.
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肝细胞肝癌组织COX-2和VEGF及NF-κB的表达及相关性研究
目的:分析肝细胞肝癌(HCC)组织中环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子κB(NF-κB)的表达及相关性,并探讨癌组织微环境中炎症反应与HCC发生、进展的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测53例HCC组织中COX-2、VEGF、NF-κB与Ki-67的表达,并建立HCC组织微环境炎症级别标准.结果:HCC组织微环境炎症级别与COX-2表达水平相关(P＜0.01),COX-2表达水平与VEGF、NF-κB相关(P＜0.05),NF-κB表达水平与VEGF、Ki-67相关,P＜0.05.结论:HCC组织中COX-2的表达与肿瘤微环境中炎症反应程度密切相关,COX-2在HCC的发生、发展和转移过程中起重要作用,可能与血管生成和NF-κB信号通路有关.
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弥漫大B细胞淋巴瘤血清VEGF和β2-MG蛋白与Bcl-6和Ki-67表达临床相关性分析
目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)患者治疗前血清β2微球蛋白(β2-microglobnlin,β2-MG)和内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达与Bcl-6和Ki-67表达的临床相关性.方法:2011-09-08-2013-02-16江苏省肿瘤医院初治49例DLBCL患者行CHOP方案化疗,Luminex液相芯片法检测治疗前血清VEGF和β2-MG蛋白表达水平,常规免疫组化法检测Bcl-6和Ki-67表达.结果:VEGF蛋白高表达合并Bcl-6高表达者多见于年龄＞60岁的老年患者,阳性率为53.8％(7/13),P=0.048;合并Ki-67高表达者的各项临床特征间差异均无统计学意义,P＞0.05.VEGF蛋白高表达合并Ki-67高表达者能获得更佳的疗效,P=0.008;完全缓解(CR)患者阳性率为4/7,部分缓解(PR)患者阳性率为50.0％(8/16).β2-MG蛋白高表达合并Bcl-6和Ki-67高表达与各项临床特征间差异无统计学意义,P＞0.05.结论:VEGF蛋白高表达合并Ki-67高表达与治疗疗效密切相关,两者同时高表达时DLBCL患者对CHOP治疗方案的敏感度高,治疗疗效好.β2-MG和VEGF蛋白表达结合临床常规免疫组化检测有望成为DLBCL临床诊断和治疗方案选择的新方法.
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Luminal A型乳腺癌原发灶与淋巴结转移灶表型标志物差异性研究
目的 目前临床主要依据乳腺癌原发灶的分子分型制定治疗方案,而淋巴结转移与患者预后密切相关.本研究旨在探讨Luminal A型乳腺癌原发灶与腋窝淋巴结转移灶之间表型标志物的差异性表达情况.方法 收集2012-03-01-2014-11-30中国医科大学附属第一医院手术治疗的70例乳腺癌患者组织标本,所有患者均经病理确诊原发灶为Luminal A型乳腺癌并伴有淋巴结转移.采用免疫组织化学方法检测70例患者对应的全部转移淋巴结ER、PR、HER2和Ki-67的表达情况,探讨原发灶与淋巴结转移灶之间表型标志物表达的差异性.结果 70例原发灶为Luminal A型乳腺癌患者中,淋巴结转移灶与原发灶表型标志物差异率为32.86％(23/70).在原发灶与转移灶中,ER表达不一致6例,变化率为8.57％(6/70);PR表达不一致7例,变化率为10％(7/70);HER2表达不一致8例,变化率为11.43％(8/70);Ki-67表达不一致12例,变化率为17.14％(12/70).区域淋巴结转移数目与原发灶和淋巴结转移灶间表型标志物的变化呈正相关,r=0.396,P=0.003;并与Ki-67(r=0.405,P=0.003)及PR(r=0.279,P=0.042)变化呈正相关.结论 本研究结果提示,目前仅依据原发灶分子表型标志物制定综合治疗方案可能并不确切,需综合考虑,从而降低肿瘤异质性带来的低估风险.
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乳腺癌Ki-67计算机全自动分析可行性探讨
目的 研究计算机软件和人工阅读Ki-67免疫组化染色的一致性.方法 选取中国医学科学院肿瘤医院病理科2005-09-30-2010-9-30乳腺癌术前核芯针穿刺活检病例127例,行Ki-67免疫组织化学染色,使用APERIO全自动数字病理切片扫描仪扫描并应用数字信息管理软件中的Nuclear V9进行核分析,记录Ki-67阳性率.同时由2名病理医师对同一患者的Ki-67染色结果进行双盲法独立阅片,取平均值作为Ki-67人工阅片的阳性率.以15％为界,将阅片结果分为低Ki-67增殖指数组和高Ki-67增殖指数组,采用SPSS 13.0软件比较两者结果是否存在差异.结果 127例病例中,计算机判读Ki-67阳性率为(35.1±23.7)％,低于人工阅片Ki-67阳性率的(36.5±23.6)％,差异有统计学意义,t=2.554,P=0.012.机器阅读组低Ki-67增殖指数组29例(22.8％),高Ki-67增殖指数组98例(77.2％);人工阅读组低Ki-67增殖指数组25例(19.7％),高Ki-67增殖指数组102例(80.3％),2种方式在Ki-67增殖指数分组上差异无统计学意义,x2=76.453,P＞0.05,且2种方法一致性较好,Kappa值=0.801.结论 计算机判读与人工判读方法一致性较好,APERIO计算机核分析软件(Nuclear V9)阅读Ki-67是可行的.
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pT1期肺腺癌组织TK1与PCNA和Ki-67表达临床意义对比分析
目的:对比研究增殖指标胸苷激酶1(cytosolic thymidine kinas 1,TK1)和增殖细胞核抗原(proliferation cell nu-clear antigen,PCNA)与Ki-67在病理分期T1 (pT1)期肺腺癌组织中表达及其临床意义.方法:选取南京军区南京总医院1997-02 01-2007-12-31手术治疗并具有完整病理资料和随访结果的pT1期肺腺癌患者80例,应用免疫组织化学EnVision法检测80例肺腺癌以及20例正常肺组织中TK1、Ki-67及PCNA的表达,对比分析3项标志表达与肺腺癌临床病理特征和预后的相关性.结果:pT1期肺腺癌与正常肺组织中TK1表达率-为15.0％和95.0％,+为33.8％和5.0％,++为38.8％和0,+++为12.5％和0,差异有统计学意义,P＜0.001;Ki-67表达率-为46.3％和85.0％,+为40.0％和15.0％,++为8.7％和0,+++为5.0％和0,差异有统计学意义,P=0.002;PCNA表达率与正常肺组织差异无统计学意义,P=0.507.TK1表达与淋巴结转移(P=0.009)、临床病理分期(P=0.004)及肿瘤浸润程度(P＜0.001)相关,Ki-67和PCNA表达与上述临床病理特征均无相关性.TK1不同表达组别的5年生存率除-(91.7％)与+(81.1％)组之间以及++(38.7％)与+++(50.0％)组之间差异无统计学意义外,其余各表达组别间差异均有统计学意义,而不同PCNA及Ki-67表达组别间的预后差异无统计学意义.Cox模型多因素预后分析显示,TK1表达、淋巴结转移及临床病理分期是独立预后因素.结论:pT1期肺腺癌中,TK1是一项比Ki-67及PCNA更可靠的增殖指标,可作为评估这类肺腺癌侵袭性及预后的参考指标.
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软组织肉瘤Ki-67和EGFR及PDGFR表达与预后相关性分析
目的:探讨软组织肉瘤中增殖细胞核抗原Ki-67、EGFR和PDGFR表达状况对判断预后的临床价值.方法:免疫组化法检测60例软组织肉瘤患者瘤体组织Ki-67、EGFR和PDGFR的表达水平,结合短期随访观察Ki-67EGFR和PDGFR不同表达的患者总生存率和复发率的差异.结果:Ki-67阴性表达患者第1年和第2年总生存率分别为100.0％和95.5％,均高于阳性表达患者的83.9％和76.0％;Ki-67阴性表达患者第1年和第2年复发率分别为6.9％和8.3％,高于阳性表达患者的22.6％和48.0％.EGFR与Ki-67均为阳性表达与均为阴性表达的患者,第1、2年的总生存率差异无统计学意义,P＞0.05；PDGFR与Ki-67均为阳性表达与均为阴性表达的患者,第1、2年的总生存率差异无统计学意义,P＞0 05.结论:增殖细胞核抗原Ki-67在软组织肉瘤中阳性表达提示预后不良,增加EGFR、PDGFR与Ki-67进行双指标检测并未提高预测的敏感性.
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结直肠癌组织Tip60蛋白表达及其临床意义探讨
目的:探讨结直肠癌组织中Tip60蛋白的表达及其临床意义.方法:选择2010-02-01-2011-02-01嘉兴市第一医院行手术治疗的结直肠癌患者100例和结直肠腺瘤患者20例,采用免疫组织化学检测Tip60蛋白在100例结直肠癌组织和相应癌旁正常组织(距离癌组织＞3 cm)及20例结直肠腺瘤组织中的表达及差异,观察Tip60和Ki-67及Bcl-2蛋白在结直肠癌组织中表达的相关性.结果:Tip60蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为24％(24/100),癌旁正常组织为72％(72/100),结直肠腺瘤组织为75％(15/20),结直肠癌中的表达明显低于癌旁组织,x2=46.154,P＜0.001;也低于腺瘤组织,x2=19.761,P＜0.001;癌旁组织及腺瘤组织的表达差异无统计学意义,x2 =0.075,P=0.781.Tip60的表达与患者性别(x2=1.629,P=0.202)、年龄(x2=1.170,P=0.279)、肿瘤浸润深度(x2=3.102,P=0.078)及淋巴结转移(x2 =0.718,P=0.397)无关,而与肿瘤大小(x2=14.649,P＜0.001)、肿瘤分化程度(x2=6.469,P=0.039)和Duke分期(x2=4.702,P=0.030)相关.Tip60和Ki-67的表达呈负相关,r=-0.273,P=0.006,Tip60和Bcl-2蛋白的表达呈负相关,r=-0.216,P=0.031.Logistic回归分析发现,肿瘤大小是结直肠癌Tip60蛋白表达的独立相关因素,B=-1.833,P＜0.001.结论:Tip60蛋白在结直肠癌组织中表达下调,且与结直肠癌的进展有关,Tip60可作为预测结直肠癌进展和预后的生物学指标.
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胶质瘤TR6表达与肿瘤细胞增殖的相关性分析
目的 探讨胶质瘤组织中肿瘤坏死因子受体6(TNF receptor 6,TR6)表达及临床意义,并研究TR6表达与肿瘤细胞增殖的相关性.方法 选取2003-07-15-2006-09-30广西医科大学第一附属医院(60例)和桂林医学院附属医院(57例)胶质瘤手术切除有完整临床资料的存档蜡块117例.同时收集同期两家医院额颞叶组织各8例作为正常对照.应用免疫组织化学检测117倒胶质瘤和16例正常脑组织TR6表达,对比其与Ki-67、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、标记指数(lab eling index,LI)、肿瘤分化程度及生存期等临床病理参数的关系.结果 胶质瘤组织TR6表达明显高于正常脑组织(z=-4.661,P＜0.01),且与病理分级呈正相关(r=0.614,P＜0.01);正常脑组织中Ki-67 LI为0.08±0.04,明显低于胶质瘤的12.47±1.16,t=10.71,P＜0.01;Ki-67 LI与病理分级呈正相关,r=0.851,P＜0.01.Ki-67 LI在TR6阴性组表达为3.29±1.04,明显低于TR6阳性组的15.09±1.34,t=6.96,P＜0.001,并随TR6表达的增高而增高;Ki-67 LI与TR6表达呈正相关,r=0.459,P＜0.01.胶质瘤组织中Ki-67 LI为12.47±1.16,明显高于PCNA LI的10.86±1.01,t=5.985,P＜0.01.正常脑组织中PCNA LI为0.03士0.02,明显低于胶质瘤的10.86±1.01,t=10.69,P＜0.01;PCNA LI与病理分级呈正相关,r=0.851,P＜0.01.PCNA LI在TR6阴性组为2.78±0.89,表达明显低于TR6阳性组的13.17±1.17,t=7.06,P＜0.001,也随TR6表达的增高而增高,PCNA LI与TR6表达亦呈正相关,r=0.477,P＜0.01.TR6表达与GFAP表达呈负相关,r=-0.397,P＜0.01.TR6阴性组生存期为(50±1.79)个月,高于TR6阳性组的(47.45±3.11)个月,但差异无统计学意义,P=0.121.结论 TR6高表达可能在胶质瘤的发生、分化及细胞增殖中发挥重要作用.
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食管鳞癌组织AIB1与Ki-67表达相关性研究
目的:探讨食管鳞癌组织AIB1的表达水平及其与Ki-67的相关性.方法:用免疫组织化学SP方法,联合检测20例正常食管鳞状上皮组织和60例食管鳞癌组织中AIB1和Ki-67的表达,分析AIB1的表达与临床病理参数的关系以及与Ki-67的相关性.结果:20例正常食管鳞状上皮组织中呈微弱表达或不表达,60例食管鳞癌组织中有25例(41.6％)为AIB1高表达,P＜0.05.AIB1的表达水平与临床分期、淋巴结转移有明显相关性;在T3～T4期的表达水平高于T1～T2期(P＜0.05),在有淋巴结转移的组织中表达较高(P＜0.05),而其在不同性别、年龄、病理学分型中的表达差异无统计学意义,P＞0.05;Ki-67蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达为65.0％(39/60),在39例Ki-67蛋白阳性表达的食管鳞癌组织中有29例同时表达AIB1,且其中25例AIB1过表达,AIB1与Ki-67的表达呈中度正相关,P＜0.01.结论:AIB1蛋白与食管鳞癌的临床分期和淋巴结转移有相关性,Ki-67可能也是AIB1蛋白非类固醇激素受体途径的相关蛋白之一.
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激素受体和HER-2及Ki-67预测乳腺癌新辅助化疗疗效价值的分析
目的:探讨乳腺癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER-2)及Ki-67的表达状态对新辅助化疗反应的预测作用以及化疗前后其表达差异对疗效的影响.方法:免疫组织化学方法检测新辅助化疗前后118例乳腺癌组织的ER、PR、HER-2及Ki-67的表达情况,并分析其与新辅助化疗疗效的关系.结果:118例新辅助化疗乳腺癌病例中,ER 和PR - 组pCR分别为26.1％和27.1％,明显高于ER+组11.1％和PR+组6.8％,P-0.003.HER-2和Ki-67的表达对新辅助化疗疗效无显著影响.新辅助化疗前ER、PR与Ki-67的表达呈明显负相关,P＜0.001;新辅助化疗后Ki-67的高表达病例数显著减少,P=0.001.结论:ER-/PR-的患者对新辅助化疗更为敏感,Ki-67在化疗后发生了显著下调,提示新辅助化疗能降低肿瘤的增殖活性.ER、PR及Ki-67可以作为新辅助化疗疗效的预测指标.
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乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶激素受体及HER-2与Ki-67表达相关性分析
目的:探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progestin receptor,PR)与表皮生长因子受体(human epidermal growth factor,HER-2)及Ki-67在乳腺癌原发灶与淋巴结转移灶组织的表达,及ER、PR、HER-2与Ki-67表达之间的相关性.方法:2012-01-2012-09在山东省肿瘤医院行手术治疗且术后病理确诊伴有同侧腋窝淋巴结转移的乳腺癌患者83例,采用免疫组织化学法同时检测原发灶和淋巴结转移灶ER、PR、HER-2与Ki-67的表达.结果:83例乳腺癌患者中,ER在原发灶与转移灶表达一致71例,一致率为85.5％,变化率为14.5％.ER在原发灶与转移灶之间的表达差异有统计学意义,P=0.039.PR在原发灶与转移灶表达一致75例,一致率为90.4％,变化率为9.6％.PR在原发灶与转移灶之间的表达差异无统计学意义,P=0.289.HER-2在原发灶与转移灶表达一致74例,一致率为89.2％,变化率为10.8％.HER-2在原发灶与转移灶之间的表达差异无统计学意义,P=0.180.原发灶Ki-67高表达和转移灶Ki-67低表达与ER表达相关,P=0.031；Ki-67在原发灶与转移灶的表达水平与PR和HER-2表达无关,P＞0.05.结论:乳腺癌原发灶Ki-67高表达和转移灶Ki-67低表达与ER表达相关.尽管原发灶与淋巴结转移灶具有较高一致性,但是仍有约10％的患者表达存在差异.有必要同时检测乳腺癌患者原发灶和淋巴结转移灶,为部分患者提供新的治疗思路.
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食管鳞癌组织p16与Ki-67表达临床意义分析
目的:探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中p16与Ki-67表达,分析其与临床病理特征及预后相关性.方法:采用免疫组织化学SP法检测63例术后ESCC组织中p16与Ki-67表达,并分析与临床病理特征及预后的关系.表达程度与临床病理参数之间应用Spearman相关分析处理,应用Cox比例风险模型作预后因素分析.结果:ESCC组织中p16缺失率和Ki-67的阳性表达增高率分别为58.73％(37/63)和65.08％(41/63),p16缺失和Ki-67表达增高呈正相关,P=0.001. p16缺失及Ki-67阳性表达与临床分期(P值均＜0.001)、淋巴转移(P值分别为0.010、0.008)呈正相关,而与肿瘤大小(P值分别为0.396和0.098)及组织学分级(P值分别为0.514和0.389)无关.Kaplan-Meier生存分析结果显示,p16表达缺失率(P=0.004)及Ki-67的表达增高率(P=0.006)与生存时间缩短呈正相关.多因素Cox回归分析显示,p16(P=0.038)和Ki-67(P=0.044)表达、淋巴转移(P=0.021)、临床分期(P=0.031)和术后治疗(P=0.004)是影响患者预后的独立危险因素.结论:食管鳞状细胞癌组织中p16与Ki-67表达与临床分期、淋巴结转移和预后相关.p16与Ki-67检测有可能成为判断食管鳞状细胞癌分期和预后的重要分子标志,并成为重要的预后因素.
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Ki-67对三阴性乳腺癌新辅助化疗敏感性预测作用的Meta分析
目的:评价新辅助化疗中Ki-67的表达情况对三阴性乳腺癌(TNBC)获得病理完全缓解(pCR)的预测作用.方法:通过互联网检索相关文献,应用Review Manager软件对数据进行处理,系统评价Ki-67表达情况与TNBC在新辅助化疗中获得pCR的关系.结果:Ki 67基因高表达的TNBC患者pCR率明显高于Ki-67基因低表达的TNBC患者,总体合并优势比(OR)为7.35,95％CI:2.39～22.60,文献之间无明显异质性,无明显发表偏倚.结论:Ki-67可作为新辅助化疗中预测TNBC化疗敏感性的标志.
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HIF-1α对乳腺癌细胞增殖及血管生成影响的探讨
目的:通过检测乳腺组织缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor,HIF-1α)、Ki-67和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况,探讨HIF-1α对乳腺癌细胞增殖及血管生成的作用机制.方法:采用免疫组化法检测70例乳腺癌组织及其癌旁组织和10例正常乳腺组织中HIF-1α、Ki-67和VEGF的表达情况.结果:HIF-1α在乳腺癌组织中阳性表达率为78.6％(55/70),在癌旁组织中为45.7％(32/70)；Ki-67在乳腺癌组织中阳性表达率为88.6％(62/70),在癌旁组织中为11.4％(8/70)；VEGF在乳腺癌组织中阳性表达率为65.7％(46/70),在癌旁组织中为34.3％(24/70).HIF-1α、Ki-67和VEGF在乳腺正常组织中均未见表达,结果表明,三者在癌组织中的表达显著高于癌旁及正常组织,差异均有统计学意义,P值均＜0.01；且与临床分期和淋巴结转移情况密切相关,P＜0.05.HIF-1α与Ki-67、VEGF在乳腺癌组织中的表达呈中高度相关,关联系数分别为0.65和0.48；且随着HIF-1α表达增强,Ki-67和VEGF的表达也有增强趋势,P＜0.01.结论:乳腺癌组织中HIF-1α、Ki-67和VEGF高表达,与组织恶性程度相关,提示HIF-1α、Ki-67和VEGF可能成为预测乳腺癌发生发展、侵袭转移和预后的重要指标；缺氧可能通过某些机制影响乳腺癌细胞增殖及血管生成,HIF-1α可望成为乳腺癌治疗的一个新靶点,值得进一步研究.
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乳腺癌组织Ki-67和HER2及PHH3表达与新辅助化疗疗效相关性分析
目的 乳腺癌发病率已占据女性恶性肿瘤之首,但发病机制至今尚未明确.本研究探讨分子标志物Ki-67、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER2)和磷酸化组蛋白H3(phospho-histone H3,PHH3)对预测乳腺癌新辅助化疗疗效的相关性.方法 选取2015-01-01-2016-12-31广饶县人民医院接受新辅助化疗的乳腺癌患者110例作为研究对象,通过免疫组织化学方法对瘤体组织化疗前后分子标志物Ki-67、HER2和PHH3进行检测,通过统计学分析化疗前后各因子表达变化以及各因子表达变化的相关性.结果 化疗前后有效组Ki-67、HER2和PHH3高表达与无效组比较,差异均无统计学意义,均P＞0.05.化疗后Ki-67、HER2高表达明显低于化疗前,而PHH3高表达变化在化疗前后差异无统计学意义.Ki-67、HER2和PHH3表达与年龄、病理组织分型无相关性(P＞0.05),与肿瘤分期有相关性(P＜0.05).化疗前后Ki-67与HER2、PHH3表达均呈两两正相关,P＜0.01.结论 Ki-67、HER2和PHH3在化疗前可能不具有预测新辅助化疗治疗乳腺癌的效果,但可作为评价化疗疗效的指标.
关键词： Ki-67 人表皮生长因子受体2 磷酸化组蛋白H3 乳腺癌 新辅助化疗 -
食管鳞癌组织脉管生长特点与细胞增殖关系及临床病理意义分析
目的:探讨食管鳞状细胞癌组织中血管、淋巴管生长特点与细胞增殖关系的临床病理意义.方法:应用免疫组化PicTure-Plus法检测62例食管鳞癌石蜡包埋组织Ki-67、CD34和D2-40表达,计数癌巢及其周围功能血管密度(BVD)、微血管密度(MVD)及淋巴管密度(LVD).结果:62例食管鳞癌组织血管、淋巴管的生长分布存在明显的不均一性,癌周明显多于癌巢组织,且其生长具有明显异质性.MVD在食管下段癌中明显多于中、上段癌,且随组织分化程度的降低而增加、随浸润深度的增加而增加、随S分期的增加而增加,P均＜0.05;LVD在淋巴结有转移组明显多于无转移组,SⅢ期明显多于SⅠ期,P均＜0.05.Ki-67表达与癌周MVD、BVD和LVD呈正相关,P均＜0.05;D2-40在食管鳞癌细胞质中亦有表达,且与癌巢中的MVD、BVD呈正相关,P均＜0.05.结论:食管鳞癌组织中癌细胞的增殖与癌周血管、淋巴管的生长呈正相关,血管、淋巴管过度生长是临床易进展的标志之一;Ki-67、D2-40均可作为预后判断的独立检测指标.
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肺癌组织Med19和Ki-67蛋白表达临床意义的研究
目的:探讨肺癌组织中Med19蛋白表达的临床意义及其与Ki-67表达的关系.方法:应用免疫组织化学技术检测56例肺癌患者肺组织Med19和Ki-67蛋白的表达.结果:癌旁组织Med19蛋白表达的阳性表达率为1.8％(1/56).癌组织Med19蛋白表达强度明显增加,以细胞核着色为主,阳性表达率为80.4％(45/56).癌组织Med19阳性率显著高于癌旁组织,提示Med19蛋白表达与肺癌发生有关,P＜0.05.Med19蛋白表达与肺癌患者临床分期和淋巴结转移有关,P＜0.05；但与年龄、性别、病理类型和组织分级无关,P＞0.05.统计分析结果显示,癌组织Med19蛋白与Ki-67表达正相关,P=0.008.结论:Med19与Ki-67表达呈正相关.Med19与肺癌发生、发展和增殖有关,可能作为潜在癌基因在肺癌进展中起一定作用,有望成为一个新的肿瘤治疗靶点.
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胃癌组织Ki-67表达与复发转移相关性分析
目的:探讨进展期胃癌根治术后早期发生复发转移的影响因素,以及Ki-67表达与临床病理参数间相关性及对预后的影响.方法:回顾性分析2007-01-01-2011-08-31中国医科大学附属第四医院行根治术的128例胃癌患者临床资料,分为早期复发组(62例)和对照组(66例),进行临床病理参数比较,应用Cox模型分析独立影响因素.分析Ki-67与各临床病理参数关系,运用Kaplan Meier法分析其与患者生存时间关系.结果:128例患者中,早期复发组与对照组肿瘤病理分级(x2 =11.170,P=0.004)、大体分型(x2=7.049,P=0.008)、浆膜浸透(x2=9.372,P=0.009)、淋巴结转移(x2=16.516,P＜0.001)、pTNM分期(x2=40.911,P＜0.001)、脉管癌栓(x2=23.944,P＜0.001)以及Ki-67表达(x2 =18.011,P＜0.001)差异有统计学意义.Ki-67表达与肿瘤大小(x2=10.383,P=0.016)、浸润深度(x2=12.674,P=0.049)及淋巴结转移阳性率(P＜0.001)存在明显相关性.单因素分析显示,肿瘤的病理分级(x2=10.013,P=0.007)、浆膜浸润(x2=11.632,P=0.003)、是否有淋巴结转移(x2=14.197,P＜0.001)、脉管癌栓(x2=37.532,P＜0.001)、pTNM分期(x2=58.200,P＜0.001)、大体分型(x2=6.251,P=0.012)以及Ki-67表达(x2=18.961,P＜0.001)对肿瘤术后复发时间有影响.多因素分析显示,脉管癌栓浸润、肿瘤pTNM分期和Ki-67表达是影响进展期胃癌根治术后早期复发及转移的独立危险因素.随着淋巴结转移阳性率增加,其Ki-67的阳性表达率也增加,P＜0.001;当Ki-67阳性表达＞50％时,患者预后差.结论:脉管癌栓浸润、肿瘤pTNM分期和Ki-67表达是影响进展期胃癌根治术后早期复发及转移的独立危险因素.Ki-67对于判断胃癌肿瘤生物学行为有一定价值,可作为临床参考指标指导预后.
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非小细胞肺癌组织Ki-67与Cox-2表达相关性分析
目的:探讨Ki-67与Cox-2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达和相关性及其与患者预后的关系.方法:收集山东省立医院(50例)及新泰市第二人民医院胸外科(28例)2009-02-01-2011-01-30临床资料完整的NSCLC石蜡标本78例作为研究对象,并正常肺组织11例作为对照.Elivision二步法检测肿瘤组织中Ki-67与Cox-2的表达,显微镜下计数Ki-67与Cox-2的阳性细胞数,并用Stata 10.0统计软件包进行分析.结果:Ki-67在NSCLC组织中的阳性表达率为65.4％(51/78),其中肺鳞癌阳性表达率为84.6％(33/39),肺腺癌为45.9％(17/37),大细胞癌为1/2;Cox-2在NSCLC中的阳性表达率为69.2％(54/78),其中肺鳞癌阳性表达率为51.3％(20/39),肺腺癌为86.5％(32/37).Ki-67在肺鳞癌中的阳性表达率高于肺腺癌,P＜0.05;Cox-2在肺腺癌中的阳性表达率高于肺鳞癌,P＜0.01.Cox-2和Ki-67蛋白表达呈显著正相关,r=0.497,P＜0.01.Cox-2与Ki-67在NSCLC中的表达与与病理类型和组织学分级有关,P＜0.05.结论:Cox-2与Ki-67与NSCLC的发生、发展有着密切的关系.二者均是NSCLC患者的一个不良预后指标.
