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肾脏肿瘤6例远程会诊与读片分析
目的:探讨肾脏肿瘤的病理学诊断途径.方法:6例肾脏肿瘤分别进行远程会诊和读片会诊.结果:6例肾脏肿瘤的远程会诊和读片会诊意见具有良好的一致性.结论:远程病理会诊可以作为基层医院病理医生一条方便、快捷、可靠的诊断、学习途径.
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肾血管平滑肌脂肪瘤相关误诊5例分析
目的:探讨肾血管平滑肌脂肪瘤(RAMt,)相关的误诊,拓宽诊断思路.方法:分析5例与RAML相关的误诊及其临床病理资料.结果:5例患者术前分别诊断为RAML囊性肾癌以及脂肪瘤各1例,1例为肾癌;术后病理诊断发现:1例为肾脏混合性上皮问质肿瘤,1例为RAMI,囊性变,3例为RAML伴发透明细胞癌.结论:RAML术前误诊率较高,确诊仍需病理检查.诊断时需仔细分析病史观察切片并结合免疫组化标记以便确诊.
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乏脂肪性肾血管平滑肌脂肪瘤CT误诊小肾癌7例分析
对我院2003/2008年乏脂肪性肾血管平滑肌脂肪瘤(AML)CT误诊小肾癌7例分析如下.1 临床资料本组男2例,女5例,年龄38～59岁,均为一侧单发,右肾4例,左肾3例.首发症状为腰部酸胀,肾区不适.无肉眼血尿及发热.肾脏16排CT平扫检查5例,增强检查2例.
关键词： 肾肿瘤/病理学 血管肌脂瘤/放射摄影术 误诊 -
肾血管脂肪瘤破裂误诊1例
1 病例报告女,54岁.无明显诱因出现阵发性、绞榨样左侧中上腹疼痛,且向腰背部放射,伴恶心、呕吐,吐3次均为胃内容物,大便4次,均为浓稠状,无尿频、尿急、尿痛,否认不洁饮食史.基层医院诊断为急性胃炎,给予罗红霉素、黄连素、雷尼替丁、654-2等药物治疗2 d,自觉症状有所加重,于19:00来我院急诊科就诊.
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肾盂原发性鳞状细胞癌1例
1病例报告女,66岁.1个月前无明显诱因出现右腰部持续性疼痛,胀痛,放射至右胸部及耻骨上区.1周前,右腰部疼痛加重,伴全程无痛性血尿,尿中有较多泡沫,同时出现发热、寒战,头痛、头晕,夜尿增多(3次/晚).就诊于当地医院,B超示:右肾占位性病变.我院门诊以右肾肿瘤收住.
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右肾平滑肌瘤1例分析
1病历摘要女,53岁.因体检中发现右肾占位,于2008-11入院.查体、无异常发现、实验室检查未见明显异常,双肾彩色B超见右肾上极实质性肿块3.0 cm×3.1 cm.双肾增强CT检查示右肾上极近肾盂面等密度实质性占位,大小约为3.1 cm×3.2 cm增强后肿块不均匀强化.
关键词： 肾肿瘤/病理学 平滑肌瘤/诊断 人类 病例报告[文献类型] -
表现为类白血病样反应的肾癌肝转移1例分析
对表现为类白血病样反应肾癌肝转移1例分析如下.1病历摘要男,68岁.因腰痛,食欲减退,消瘦20 d余,于2005-08-14入院.
关键词： 肾肿瘤/病理学 肝肿瘤/继发性 病例报告[文献类型] 人类 -
肾集合管癌2例报告并文献复习
目的:分析肾集合管癌的临床和病理特征,提高对肾集合管癌的认识.方法:回顾性分析2例肾集合管癌的临床、影像学和病理学特征并结合文献复习.结果:临床症状缺乏特异性,主要表现为腰腹痛和肉眼全程血尿.肿瘤主要位于肾髓质,缺乏包膜,侵袭性生长,转移早.CT平扫时部分肿瘤密度略低于肾实质,增强后肿物强化不明显,低于肾实质,有时难与早期结核病灶区分.病理特点镜下肿瘤呈弥漫性或腺管状、乳头状排列,肿瘤间质纤维组织反应性增生,多量浆细胞和淋巴细胞浸润.免疫组化:肿瘤细胞CK表达均为阳性,Vimetin为阴性或弱阳性.结论:肾集合癌是一种起源于肾髓质集合管的罕见性肾肿瘤,恶性度高、预后差.
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去顶减压术肾囊肿标本中囊性肾细胞癌1例病理分析
现将1例去顶减压术肾囊肿标本诊断囊性肾细胞癌临床病理分析如下.1 病历摘要男,41岁.右腰酸痛1 a.B超、CT示:右肾囊肿.行右肾囊肿去顶减压术,术中见囊肿为多房性,囊内见少许血性液体.(1)巨检:灰白色囊壁样组织1.5 cm×1.0 cm×0.5 cm,壁厚0.2 cm,内壁较粗糙,部分囊壁有微小突起.(2)镜检:囊壁由纤维组织构成,囊壁内衬附单层至数层透明细胞,囊壁突起处见透明细胞巢.(3)免疫组化:透明细胞CK、EMA阳性,CD68阴性.病理诊断:(右肾)囊性肾细胞癌.
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肾血管平滑肌脂肪瘤的临床病理及免疫组化分析
目的:探讨肾血管平滑肌脂肪瘤(AML)的临床病理特征及免疫表型.方法:应用免疫组织化学方法检测单克隆抗体HMB45、SMA、Actin、S-100蛋白、CD34、FⅧRAg及CK在20例肾AML中的表达情况,并观察其临床病理特点.结果:肾AML由畸形血管、平滑肌细胞及脂肪混合构成.免疫表型:肿瘤细胞特征性表达HMB45、SMA、Actin.结论:肾AML的病理形态变化多样,3种主要成分的比例和分布各异,特征性免疫组化标记可为诊断提供依据.
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肾集合管癌1例报告并文献复习
目的:探讨起源于肾髓质集合管的肾集合管癌,分析其病理形态学特征及鉴别诊断.方法:对3例肾集合管癌进行大体,光镜及免疫组化观察并结合文献复习.结果:肿瘤主要位于肾髓质,囊实性肿块,呈灰白或灰黄色,侵袭性强;镜下肿瘤呈弥漫性或腺管状,乳头状排列,肿瘤间质纤维组织反应性增生,多量浆细胞或淋巴细胞浸润;免疫组化:CK(AE3) 、EMA .vimentin(+),CD10、CEA、CK7和CK20(-) .结论:肾集合管癌是一种起源于肾髓质集合管的罕见性肾肿瘤,恶性度高,预后差,确诊本病时应与肾乳头状癌和肾髓质癌鉴别.
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肾癌骨转移误诊为强直性脊柱炎1例分析
对肾癌骨转移误诊为强直性脊柱炎1例分析如下.1病历摘要女,31岁.主因胸痛5个月,腰骶部僵痛2个月于2010-03-28就诊.患者2009-11因胸痛就诊,查胸片、ECG、血常规均正常.2010-01出现腰骶部僵痛,夜间重,活动后不缓解,查ESR 27mm/h,HLA-B27、ANA、RF、CRP正常,骶髂关节正位片示双骶髂关节间隙欠清晰,诊断AS(强直性脊柱炎),予柳氮磺吡啶及扶他林口服1月后无好转.
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抑制端粒酶活性对人肾癌细胞生长的抑制作用
目的:探讨抗端粒酶在肾细胞癌治疗中的意义.方法:采用脂质体介导法将 pBBS212-hTR(反义端粒酶 RNA 真核表达载体)导入人肾癌 GRC-1 细胞系中,采用 TRAP 法测定端粒酶活性,通过 MTT 法检测细胞动力学,观察细胞的增殖,电镜下观察其对细胞凋亡的影响.结果:端粒酶反义 RNA 能显著抑制细胞的端粒酶活性,抑制细胞增殖并促进其凋亡.结论:以端粒酶反义 RNA 抑制端粒酶活性是治疗肾癌的潜在途径.
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肾细胞癌脆性组氨酸三联体FHIT蛋白表达缺失的临床病理意义
目的:探讨肾细胞癌中脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因蛋白表达状况及其与临床病理的关系.方法:采用兔抗人FHIT蛋白抗体和枸橼酸-微波-SP免疫组化方法检测86例肾细胞癌、52例癌旁组织和10例肾组织中FHIT的表达状况,并分析其与组织学分级、临床分期以及5年生存率的关系.结果:肾细胞癌FHIT表达较癌旁组织和正常肾组织明显降低,H=69.421,P=0.000.FHIT蛋白表达在肾癌组织学分型(H=11.557,P=0.003)、分级(H=13.402,P=0.001)及临床分期(H=18.168,P=0.000)中差异均有统计学意义.FHIT蛋白表达强阳性组患者5年生存率显著高于弱阳性及阴性组,Z=-2.390,P=0.017.结论:FHIT低表达或缺失可能提示其抑癌功能丧失,对肾细胞癌的发生和演化具有重要作用.FHIT表达缺失可能成为辅助肾细胞癌诊断及预后的一个新标记.
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p27kip1的过表达对肾癌细胞增殖及凋亡的影响
目的:研究外源性p27kip1基因对肾癌细胞周期、细胞凋亡及增殖的影响.方法:将含p27cDNA的质粒在脂质体介导下在体外转染肾癌GRC-1细胞,Western Blot、FCM及MTT检测分析外源性p27kip1蛋白在细胞内的表达,观察其对细胞周期、凋亡及细胞增殖的影响.结果:体外转染GRC-1细胞48 h后,p27蛋白在p27kip1转染后的GRC-1细胞中高表达.FCM检测表明,细胞停滞于G1期,实验组G1期细胞占66.9%,并出现亚G1凋亡峰;而空白对照组和转染空载体组G1期细胞分别为32.2%和33.8%.MTT法检测表明,转染p27cDNA后,实验组细胞增殖明显受抑.结论:p27kip1基因在体外转染GRC-1细胞并过表达p27kip1蛋白,抑制细胞由G1期向S期过渡,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡.
关键词： 肾肿瘤/病理学 细胞周期 细胞周期抑制蛋白类/生物合成 免疫细胞化学 转染 -
早期原发性肾淋巴瘤四例临床病理回顾性分析
目的:探讨早期原发性肾淋巴瘤的临床及组织病理学特点.方法:回顾性分析4例早期原发性肾淋巴瘤的临床及组织病理学资料.结果:原发性肾淋巴瘤早期即可出现腰痛,发热等临床症状,B超及CT影像学检查表现为乏血供影像学特征,组织病理学表现为肿瘤细胞呈生发中心状的弥漫性大B细胞非霍奇金淋巴瘤.结论:早期原发性肾淋巴瘤是具有良性疾病临床症状及影像学特征的高恶性度肿瘤.要充分认识肿瘤细胞生发中心存在的可能.建议对诊断困难的肾脏微小病灶可积极行腹腔镜手术探查.
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肾脏黏液性小管状和梭形细胞癌研究进展
肾脏黏液性小管状和梭形细胞癌(mucinous tubular and spindle cell carcinoma,MTSCCa)是新确定一种罕见的低度恶性肾上皮性肿瘤.多见于青年女性,临床上无明显症状.以往常被诊断为梭形细胞(肉瘤样)肾细胞癌或不能分类的肾细胞癌.大体肿物界限清楚,切面实性、灰白色.组织学特点是肿瘤细胞排列成管状和实性梁索状漂浮于黏液性基质中,Alcian blue染色阳性.免疫组化显示复合性免疫表型.临床预后好,可复发并具有潜在远处转移的可能,应重视与其他肾脏良恶性肿瘤(后肾腺瘤、肉瘤样癌和集合管癌等)相鉴别.
关键词： 黏液性小管状和梭形细胞癌/病理学 肾肿瘤/病理学 诊断 鉴别 综述文献 -
肾透明细胞癌组织肾母细胞瘤过表达基因表达临床意义的探讨
目的:探讨肾母细胞瘤过表达基因(NOV)对肾透明细胞癌分级、分期、大小、增殖状态和预后的影响.方法:应用免疫组化法检测54例肾透明细胞癌组织NOV蛋白的表达,分析其与肾透明细胞癌分期、分级、大小、Ki-67指数的相关性,并比较NOV阳性组和阴性组的生存率差异.结果:NOV在肾脏透明细胞癌组织中的染色强度明显低于癌旁正常肾组织,22例(100％)癌旁正常肾组织均呈强阳性染色,54例肾癌组织中24例(44.4％)为弱阳性染色,8例(14.8％)为中等阳性染色 ;癌组织总阳性率(59.3％)亦显著低于癌旁正常肾组织(100％),P＜0.05.NOV阳性组的Ki-67指数(2.6±1.5)％,明显低于NOV阴性组的(4.2±2.1)％,P＜0.05.NOV表达与肿瘤分期及大小无相关性,P＞0.05.NOV阳性组术后5年特异生存率(82.6％)显著高于阴性组(50.3％),P＜0.05.结论:NOV对肾透明细胞癌起抑制作用,可作为预后判断的肿瘤标志.
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肾透明细胞癌组织IRS-5和IRS-6表达及其临床意义的探讨
目的:探讨肾透明细胞癌组织和对应癌旁正常组织中胰岛素受体底物IRS-5和IRS-6基因表达差异及其临床意义.方法:收集经病理确诊的52例肾透明细胞癌患者标本,取肾癌组织和对应的癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR法检测IRS-5和IRS-6基因的表达,并分析两者与临床病理参数之间的关系.结果:IRS-5在肾透明细胞癌组织中的表达水平显著高于对应癌旁正常组织(0.864±0.112 vs 0.762±0.104),P=0.021.IRS-5 mRNA的表达与肿瘤大小、临床分期及病理分级相关,P＜0.05 ;而与患者年龄、性别无关,P＞0.05.IRS-6在肾透明细胞癌组织和对应癌旁正常组织中均有表达,两者比较差异无统计学意义(0.647±0.116 vs0.612±0.122),P=0.32.IRS-6 mRNA的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理分级及临床分期亦无相关性,P＞0.05.结论:IRS-5基因在肾透明细胞癌中过表达,可能与肿瘤发生发展有关,对临床评价肿瘤恶性度有一定价值 ;IRS-6基因在肾透明细胞癌和癌旁组织中表达无差异,提示IRS-6基因在肾透明细胞癌中可能不起作用.
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肾透明细胞癌组织MMP-26和PDZK1表达临床意义的研究
目的:分析基质金属蛋白酶-26(MMP-26)和PDZK1在不同分化程度肾透明细胞癌(RCCC)中表达模式的测定,探讨其与RCCC的关系.方法:免疫组织化学(ABC法)和RT-PCR技术分别检测RCCC75例(A组)、肾脏良性病变的正常肾组织20例(B组)、RCCC新鲜组织30例(C组)和10例新鲜肾脏良性病变正常组织(D组)的MMP-26和PDZK1表达情况.结果:A组MMP-26表达率为82.7％ (62/75),B组为50.0％ (10/20),x2=9.183,P=0.002;A组PDZK1表达率为80.0％(60/75),B组为30.0％ (6/20),x2=18.631,P=0.000.MMP-26 mRNA在C、D组分别为0.830±0.126和0.600±0.035,t=2.931,P=0.009；PDZK1 mRNA在C和D组分别为0.950±0.055和0.570±0.043,t=4.494,P=0.000.C组MMP-26 mRNA在Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级表达分别为1.030±0.104和0.850±0.087,t=3.923,P=0.000；C组PDZK1 mRNA在Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ表达分别为0.720±0.044和0.920±0.108,t=2.724,P=0.011.相关分析MMP-26与PDZK 1 mRNA在C组表达呈负相关,r=-0.737,P=0.000.结论:MMP-26在RCCC组织中高表达,且随其分级增高减低表达降低,PDZK1在RCCC组织中高表达,随其分级增高表达增高,MMP-26与PDZK1可能与肿瘤的发生发展有关,有望成为新的肿瘤治疗靶点.
