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195 主要碱性蛋白(MBP)及IL-5在特异性患者顽固性分泌性中耳炎中耳活检组织中的高表达
分泌性中耳炎(OME)的发病机制中,变态反应的作用存在争议。由于缺乏分子生物学的相关证据,它的病因学地位未被广泛认可。该作者通过对顽固性分泌性中耳炎患儿中耳粘膜中的炎性细胞以及与变态反应具有相关性的Th-2细胞因子的研究,以证实变态反应在顽固性OME中的作用。……
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165 乳突气化容积:超高分辨率CT三维重建
中耳气体总量取决于连接中耳和鼻咽的咽鼓管的气体交换和中耳及通过中耳粘膜的血容量之间的交换。中耳气化程度指残留于中耳腔的气体总量多于进入中耳腔的气体,从而使中耳呈气体样密度。重要的是中耳为负压时可对抗中耳气体失衡时负的生物学效应。……
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209 早期鼓室球化学感受器瘤(CD)的中耳粘膜状况
CD很罕见,但在中耳良性肿瘤中却为常见肿瘤之一,其临床表现及诊治已备受重视,但对患早期鼓室球CD患者的瘤周中耳粘膜的组织学改变却尚无研究。……
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中耳类癌一例
患者女,46岁。因右耳鸣3年伴听力下降1年于1980年7月第一次入院,查体:右耳鼓膜膨出。乳突X线摄片:右侧乳突炎,未见骨质破坏。电测听:右耳气导平均听阈25 dB,骨导正常;左耳正常。入院后行右中耳探查术,术中见鼓室入口处有球形新生物,大小约0.4 cm×0.4 cm×0.4 cm,表面光滑呈紫红色,新生物从砧骨内侧伸延到上鼓室及鼓窦,无侵袭性生长。切除新生物送检,病理检查HE染色(图1)镜下主要由实体小梁状结构、腺样结构及二者过渡区域构成。实体小梁状区域肿瘤细胞呈柱状,核呈卵圆形或圆形,位于细胞中央或略有偏位,染色质细,核仁不明显;小梁状结构逐渐移行过渡形成腺样结构。细胞无明显异型性,未见核分裂,未见肿瘤与正常中耳粘膜相连续,未见“器官样”结构,未作组织化学及免疫组化检查,病理诊断“右中耳腺瘤”。患者术后耳鸣无缓解,并有耳溢液。
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咽鼓管与中耳炎
中耳炎的发病机制是多因素的,包括病毒和细菌感染,解剖因素如咽鼓管功能不良以及宿主因素等.100多年前Politzer提出咽鼓管功能的异常可能是中耳疾病发生的重要因素.随后的研究认为中耳炎首先是中耳粘膜的疾病,是由该组织感染或变态反应所引起而非咽鼓管功能不良所致.但新的研究显示一世纪前Adam Politzer首先提出的假说有可能是中耳炎的首要发病机制:咽鼓管功能不良可以促使病毒和细菌进入中耳,从而导致中耳炎的发生.
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两种分泌性中耳炎治疗方法的疗效对比
分泌性中耳炎为耳鼻喉科常见病及多发病,主要症状为耳部堵塞感、听力下降、耳鸣等,听力检测表现为传导性耳聋,其主要机制为多种原因造成的咽鼓管功能障碍,中耳粘膜腺体分泌增多,吸收及排泄相对减少,从而导致鼓室积液,影响鼓膜振动[1].由于病因复杂,确切机制尚未完全明了,导致治疗缺乏针对性,多在排除恶性肿瘤的基础上,采取清除积液,改善中耳通气引流,控制感染等措施进行治疗[2].
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慢性化脓性中耳炎手术治疗的进展及策略探讨
慢性化脓性中耳炎作为临床中极为常见的一种慢性感染性疾病,我国的发病率约为2~4%,该病明显性别差异[1-2]。是主要发病于中耳粘膜、骨膜或深达骨质的一类慢性化脓性炎症。以患者耳内的反复流脓、不同程度的鼓膜穿孔及听力减退为主要特点。严重者并发感染可扩散至颅内,危及生命[3-4]。慢性化脓性中耳炎治疗原则:消除病因和感染,建立引流通道,清除病灶,大程度重建听力[4-6]。治疗方法有药物治疗和手术治疗,本文对主要手术方法进行综述。
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鼓室神经油红0染色法
在鼓室神经解剖研究时,因该神经细小,且紧贴骨面,解剖时易于损伤和丢失,希望解剖前能有一种简捷的鼓室神经大体解剖染色法,使神经着色,以便在手术显微镜下解剖观察。经各类酸、碱染色反复实践后,筛选出油红O染剂获得了良好效果。结果神经干及其分支着色,而中耳粘膜及血管可脱色,当中耳鼓室粘膜较薄时,可透过粘膜清楚地看到鼓室神经及其分支。
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慢性中耳乳突炎的HRCT分析
慢性中耳乳突炎的主要病理变化是中耳粘膜、骨膜及骨质的慢性化脓性炎症.临床上以外耳道流脓、鼓膜穿孔及听力下降为特点,可引起严重的颅内外并发症.HRCT能清晰地显示颞骨的精细结构及中耳乳突腔内病变的部位、性质.为临床准确诊断、术式的选择及随访观察提供可靠的依据.本文收集我院1999~2002年经手术、临床证实的慢性中耳乳突炎46例进行回顾性分析,旨在提高对本病的认识.
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性激素对大鼠中耳粘膜的影响
为观察性激素对中耳粘膜的作用及雌激素、孕激素受体在正常中耳粘膜的表达,将40只大鼠分成4组,1组为对照组,另3组分别给予雌激素、孕激素、雄激素,以观察其中耳粘膜的变化,并应用免疫组化检测雌激素、孕激素受体在中耳粘膜的表达.结果表明,应用激素组的中耳粘膜与对照组相比未见明显改变,但中耳粘膜雌激素受体阳性.证实中耳粘膜分布有雌激素受体,雌激素可能对中耳粘膜直接起作用.
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慢性中耳炎咽鼓管及中耳粘膜病理改变研究进展
慢性中耳炎(chronic otitis media,COM)是危害人类听力常见的耳科疾病之一,它的特征有:中耳腔分泌富含粘液的液体;由于听骨链损害或鼓膜穿孔,造成听力损失;中耳粘膜的炎性改变.尽管国内外学者在手术和药物治疗慢性中耳炎方面取得了许多进展,但它仍然是获得性听力损失的常见原因.慢性中耳炎的发病机制仍未完全阐明,但学者们一致认为,慢性中耳炎的发生与咽鼓管、中耳腔粘膜纤毛排送系统的功能削弱有密切关系.因而,近年来,对正常和慢性中耳炎者的咽鼓管、中耳腔粘膜机能形态学研究日益受到人们的重视.现将有关的研究进展作一综述.
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探讨急性化脓性中耳炎的临床诊治与分析
急性化脓性中耳炎(acute suppurative otitis media)是细菌感染引起的中耳粘膜的急性化脓性炎症服务本病多见于儿童过程临床以后上以耳痛耳内流脓鼓膜充血穿孔为特点若治疗分钟及时适当分泌物引流通畅炎症熟人消退后鼓膜穿孔多可自行愈合听力大多能半年恢复正常放心中心治疗不当或病情求治严重仔细者可遗留鼓膜穿孔中耳粘连症鼓室硬化或转变为经心慢性化脓性中耳炎甚至引起诊治各种并发症.
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血小板活化因子对豚鼠中耳粘膜血管通透性影响的实验研究
目的研究不同浓度血小板活化因子(PAF)对中耳粘膜血管通透性的影响.方法将浓度为5、10、20、40、80μg/ml的PAF液各0.2 ml从耳后切口注入豚鼠右侧中耳鼓泡,左耳注入生理盐水作为对照,采用依文思蓝染液测定法测定了中耳粘膜的血管通透性.结果各PAF注入组与对照组相比血管通透性均有所增加,其中10~80μg/m1组增加显著.结论 PAF在本实验注入浓度的水平(10~80μg/m1)确可引起中耳粘膜血管通透性的增高.PAF引起中耳粘膜血管通透性增高可能是其引起中耳积液产生的重要机制.
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鼓室注射金黄色葡萄球菌致豚鼠鼓室硬化模型的建立
目的 建立鼓室硬化的动物模型,探讨鼓室硬化发生过程.方法 选择健康杂色豚鼠21只,麻醉后在无菌条件下于左耳经鼓膜注射1×108·L-1金黄色葡萄球菌液100 μl,制成慢性化脓性中耳炎模型,右耳为正常对照.术后1、3、6月分别断头处死动物,观察鼓膜和中耳粘膜的组织形态变化.结果 在造模3月及更长时间的豚鼠实验耳中出现鼓室硬化病理改变,组织中钙质沉积及纤维化程度与慢性化脓性中耳炎持续的时间呈正相关.结论 向豚鼠鼓室内注射金黄色葡萄球菌导致慢性化脓性中耳炎诱发鼓室硬化的动物模型切实可行.
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急性化脓性中耳炎豚鼠中耳粘膜神经分布和形态改变
目的观察急性化脓性中耳炎对中耳粘膜神经分布和形态变化的影响. 方法 12只纯白红目豚鼠麻醉后,在无菌条件下于右侧耳注射1×108个*L-1的金葡菌液100 μL,左耳作正常对照,制成急性化脓性中耳炎模型. 3 d后利用免疫组化ABC方法观察神经肽PGP9.5在两组中耳粘膜的分布和形态变化. 结果正常中耳粘膜内,PGP9.5阳性的神经纤维呈网状分布,主要沿粘膜下中,小血管长轴走行,在炎症作用下中耳粘膜充血、水肿、增厚并有灶性出血,PGP9.5阳性的神经纤维明显减少. 结论神经系统和免疫系统存在联系,神经肽的变化在急性化脓性中耳炎的发病机制中可能发挥重要作用.
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骨形成蛋白在慢性化脓性中耳炎豚鼠中耳粘膜的表达
目的:了解骨形成蛋白(Bone morphogenetic pro-tein,BMP)在豚鼠化脓性中耳炎中耳粘膜的表达及定位,为研究BMP在慢性中耳炎炎症转归及在鼓室硬化中的作用提供实验依据.方法:26只豚鼠麻醉后,在无菌条件下于右耳经鼓膜注射1×108·L-1的金葡菌液100 μL,左耳作正常对照,制成慢性化脓性中耳炎模型,45 d后用BMP单克隆抗体免疫组化染色对炎症中耳粘膜BMP的表达进行分析.结果:中耳粘膜实验组(n=25)和对照组(n=25)BMP阳性细胞数分别为(39.04±5.34)和(9.24±1.83)(t=27.16,P<O.01),慢性炎症作用下中耳粘膜BMP表达较正常粘膜明显增强,阳性细胞主要位于增生小血管周围.结论:实验证实BMP在化脓性中耳炎时参与中耳粘膜的炎症反应,并可能对中耳炎引起的中耳粘连以及鼓室硬化的发生有一定作用.
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三黄炉矾散临床治疗"脓耳"心得体会
急慢性化脓性中耳炎,中医称谓"脓耳".临床主要表现耳内经常反复流脓伴有耳痛、听力减退.耳镜检查常见患者耳内:鼓膜穿孔(程度大小不等),脓液由穿孔处流出,中耳粘膜有程度不同的充血,听力检查为传音性耳聋."脓耳"是耳科常见的多发病,尤多发生于小儿.笔者从中医理论出发,应用中医辨证施治观点,针对"脓耳"的发病原因,临床病症表现,科学配方,研制了三黄炉矾散,专门用于喷、吹"脓耳"内进行局部治疗,经对61例患者的临床疗效观察,获得满意效果.报告如下.