首页 > 文献资料
-
TCD参数与重型颅脑损伤患者颅内压及脑灌注压的相关性研究
目的:探讨重型颅脑损伤患者经颅多普勒(transcranial doppler,TCD)参数与颅内压(intracranial pressure,ICP)及脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)的关系.方法:应用TCD检测40例重型颅脑损伤患者入院后连续7 d的大脑中动脉收缩期峰血流速度(peak systolic velocity,Vs)、舒张期末血流速度(end diastolic velocity,Vd)、平均血流速度(mean velocity,Vm)以及搏动指数(pulsatility index,PI)、阻力指数(resistance index,RI),同时记录ICP、CPP、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP).结果:ICP与Vs、Vd、Vm均呈负直线回归关系,ICP与RI呈正直线回归关系,而与PI呈正指数回归关系.CPP与Vs、Vd、Vm均呈正直线回归关系,CPP与RI呈负直线回归关系,而与PI呈负指数回归关系.其中PI的相关系数大 (rICP=0.809,rCPP=-0.828,P＜0.001).在20 mmHg≤ICP≤50 mmHg、40 mmHg≤CPP≤70 mmHg范围内,PI与ICP、CPP也呈直线相关,且相关性更好(rICP=0.864,rCPP=-0.887,P＜0.001).结论:TCD参数能够定性或半定量地判断ICP和CPP的变化,应用TCD是无创监测ICP和CPP的方向.
-
颅脑损伤后脑灌注压对脑血流的影响
脑血流循环障碍是导致继发性颅脑损伤重要的病理生理基础之一.近几年来研究发现,生理状况下脑血流循环状态主要决定于脑血管阻力(CVR).其次为平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)、颅内压(ICP);在颅脑损伤后,它们对脑血流的作用更加显著.本文着重阐述脑灌注压对脑血流的影响.
-
儿童创伤性颅内高压治疗进展
颅内高压是威胁创伤性脑损伤患儿生命安全的严重并发症,现结合2012年Pediatr Crit Care Med杂志发表的《婴儿、儿童及青少年重型创伤性脑损伤急性期治疗指南》及其他相关文献对创伤性脑损伤患儿的颅内压监测、颅内高压治疗阈值、脑灌注压阈值、高级神经监测及降低颅内高压的治疗进展作相关介绍.
-
不同麻醉药物对幕上脑肿瘤患者诱导麻醉后颅内压及脑灌注压的影响
目的 探讨不同麻醉药物对幕上脑肿瘤患者诱导麻醉后颅内压及灌注压的影响.方法 研究对象为2011-06-2013-03我院接受开颅手术的幕上脑肿瘤患者84例,根据麻醉方式不同分为对照组与观察组各42例,对照组麻醉方案为芬太尼+异丙酚+顺式阿曲库铵+咪达唑仑,观察组为舒芬太尼+异丙酚+顺式阿曲库铵+咪达唑仑.观察2组诱导前、插管后即刻、插管后15 min、切皮后、开骨瓣后、开硬膜后ICP、CPP、MAP.结果 2组麻醉前ICP、CPP、MAP比较均无显著性差异(P＞0.05),2组在插管后即刻、插管后15 min、切皮后的ICP均逐渐升高,对照组ICP高于观察组,2组开骨瓣后、开硬膜后ICP均逐渐降低,对照组ICP高于观察组;2组插管后即刻、插管后15 min、切皮后的CPP呈现下降的趋势,其中对照组CPP显著低于观察组,2组开骨瓣后、开硬膜后CPP均逐渐升高,对照组CPP低于观察组(P＜0.05).2组插管后即刻、插管后15 min、切皮后、开骨瓣后、开硬膜后MAP逐渐下降,对照组下降更明显,观察组趋于平稳.结论 采用舒芬太尼+异丙酚+顺式阿曲库铵+咪达唑仑麻醉诱导方式可以有效维持肿瘤患者麻醉后颅内压及灌注压稳定在正常水平,避免压力过大波动,值得临床应用.
-
舒芬太尼与芬太尼对幕上脑肿瘤患者诱导麻醉后颅内压及脑灌注压的影响对比研究
目的 探讨舒芬太尼与芬太尼对幕上脑肿瘤患者诱导麻醉后颅内压及脑灌注压的影响,为幕上脑肿瘤手术患者选择为安全的麻醉诱导方法.方法 选取幕上脑肿瘤患者73例,随机分为2组,A组(36例)给予舒芬太尼联合咪达唑仑、异丙酚和顺式阿曲库铵进行麻醉诱导,B组(37例)除将舒芬太尼替换为芬太尼外,其余同A组.对2组颅内压和脑灌注压进行统计.结果 自插管后即刻至切皮后,2组颅内压均逐渐升高,且均明显高于诱导前;开骨瓣后2组颅内压均逐渐降低,但仍然高于诱导前,差异有统计学意义(P＜0.05).至开硬膜后,2组颅内压均恢复至诱导前水平.A组自插管后即刻至开硬膜后脑灌注压均明显低于诱导前(P＜0.05);B组在插管后15 min、切皮后以及开骨瓣后脑灌注压明显低于诱导前(P＜0.05),其他时刻与诱导前差别不大(P＞0.05).自插管后即刻至开硬膜后,A组脑灌注压明显低于B组,2组比较差异有统计学意义(P＞0.05).结论 相同剂量舒芬太尼和芬太尼对幕上脑肿瘤患者进行诱导麻醉,芬太尼对脑灌注压的影响更小,两者对颅内压的影响无明显差别.
-
脑组织氧分压脑灌注压及颅内压对重型颅脑创伤患者预后的影响
目的：探讨脑组织氧分压、脑灌注压及颅内压对重型颅脑创伤患者预后的影响。方法观察112例重型颅脑损伤病人脑灌注压（CCP）、颅内压（ICP）、脑组织氧分压（PbtO2）的变化，比较CCP、ICP 、PbtO2与预后的相互关系。结果 Pb-tO2（24 h及72 h）与预后有显著性相关，随着PbtO2的升高，预后良好的比例明显升高。ICP（24 h及72 h）与预后显著相关，随着ICP的升高，预后良好的比例明显下降。CCP（24 h及72 h）与预后有显著性相关，随着CCP的升高，预后良好的比例明显升高。结论 PbtO2、ICP、CPP与预后均有显著相关性，24 h及72 h的CCP、ICP对预后有显著影响。
-
脑出血患者肺复张对颅内压及脑灌注的影响
目的 观察脑出血患者进行肺复张对颅内压及脑灌注压的影响.方法 选取2011-09-2012-08,在我院住院的脑出血合并肺部感染或出现ARDS需要进行肺复张的12例病人,在进行肺复张时监测颅内压、有创血压、脉搏氧饱和度、颈静脉球氧饱和度等.结果 12例病人共进行18次肺复张,其中16次达到肺泡复张.观察到随着PEEP水平的变化,相对应的MAP(平均动脉压)、SjVO2(颈静脉球氧饱和度)、ICP(颅内压)、CCP(脑灌注压)与复张前相比差异统计学意义(P>0.05);其中MAP的变化与CPP变化呈高度相关(P<0.05).PEEP与CVP、ICP呈高度相关(P<0.05);PEEP与CPP呈高度负相关(P<0.05).结论 肺复张时病人MAP、ICP、CPP、SjVO2的变化大,实时MAP、ICP、CPP监测有助于在脑出血病人进行肺复张时进行安全性观察.
-
咪达唑仑对颅内压的影响
目的 评价咪达唑仑对神经外科病人颅内压的影响.方法 13例颅内胶质瘤成年病人ASA Ⅰ～Ⅱ级,择期行开颅手术.在麻醉诱导时,静注咪达唑仑2 mg/kg.分别于注药前、后1、2、3、5、7、10、15和20 min,观察收缩压(SP),舒张压(DP),平均动脉压(MAP),心率(HR),脑灌注压(CPP),颅内压(ICP)的变化.颅内压监测采用腰蛛网膜下腔置管直接测压.结果 静注咪达唑仑后SP,MAP,CPP显著降低(15.18±2.21) kPa降至(13.44±1.56) kPa,(11.33±2.14) kPa降至(9.54±1.70) kPa,(9.05±2.46) kPa降至(7.97±2.14) kPa.但随时间延长20 min内恢复至基础水平,DP、HR给药前后无明显变化,ICP给药后明显下降且在观察期内无回升趋势.结论 咪达唑仑能降低病人的颅内压,适用于神经外科麻醉,对颅内压增高病人应适当调整用量.
-
重型颅脑损伤患者颅内压、脑灌注压监护的探讨
目的 探讨重型颅脑损伤患者颅内压(Intracrania Press ,ICP)和脑灌注压(Cerebral Perfusion Pressure , CPP)监护的作用.方法 选择40例重型颅脑损伤患者随机分为2组,监护组患者入院或开颅手术后行ICP、CCP监护;对照组患者根据常规神经外科治疗,未行ICP、CCP 监护.结果 监护组在脱水剂应用时间、剂量及并发症方面均低于对照组,2组差异有显著性(P＜0.01),预后监护组优于对照组(P＜0.01).结论 对重型颅脑损伤患者行连续性ICP、CPP监护,可及时发现颅内继发性病变,有利于指导和及时调整治疗措施,降低并发症,提高预后.
-
国内脑出血颅内压监测值参考标准的初步探索
目的 由于脑出血患者较缺乏颅内压(ICP)系统的研究,目前推荐的脑出血ICP管理主要来自于TBI治疗的经验,尚缺乏直接证据.本研究旨在探讨ICP与脑出血结果的相关性,并分析临界值ICP>20 mmHg(依据TBI资料)是否适用于脑出血.方法 前瞻性持续纳入在2010-01-01-2015-06-31入住神经科的昏迷脑出血且均进行了ICP监控的患者.发病3个月转归采用mRS评分.多变量逻辑回归分析探讨ICP与预后相关的危险因素.结果 后纳入98例患者分析.ICP均值(OR 1.2,CI 1.08~1.45,P=0.003),ICP大值(OR 1.06,1.01~1.1,P=0.015),ICP方差(OR 1.3,1.03~1.73,P=0.03),以及ICP值>20 mmHg的相对频率(OR 1.1,1.02~1.15,P=0.008)都与随访3个月时病死率显著相关.ICP值>20 mmHg的相对频率(OR 1.1,1.02~1.15,P=0.008)也与随访3个月时病死率显著相关.结论 ICP可变性及ICP值>20 mmHg的频率与脑出血后病死率和不良结局呈独立相关.将来应开展前瞻性研究进一步确定我们的结论,同时验证ICP的参考阈值.
-
动脉二氧化碳分压对健康志愿者脑循环临界关闭压、有效脑灌注压的影响
目的:探讨动脉二氧化碳分压(pCO2)变化对健康志愿者脑循环临界关闭压(pCC)和有效脑灌注压(pCP)的影响.方法:用经颅超声多普勒仪、无创血压监测仪持续记录16位健康志愿者正常呼吸、低碳酸血症和高碳酸血症时的大脑中动脉血流流速和桡动脉血压,用潮气末二氧化碳监测仪持续监测呼出气体的二氧化碳分压.低碳酸血症由过度换气实现,高碳酸血症通过吸入混合气体(体积分数5%CO2、21%O2和74%N2)实现.用傅立叶变换法分别计算3个阶段的pCC和有效pCP.结果:与正常呼吸时比较,低碳酸血症时,大脑中动脉血流流速和平均动脉压下降,pCC升高,有效pCP降低;高碳酸血症时大脑中动脉血流流速和平均动脉压增加,pCC降低,而有效pCP升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:动脉 CO2分压可以反映pCC和有效pCP的生理性变化.
-
经颅多普勒对颅内压和脑灌注压的预测价值
目的:观察经颅多普勒(TCD)频谱参数在初期颅高压患者不同颅内压(pIC)水平的相关变化,进而预测pIC、脑灌注压(pCP).方法:对200例颅脑病变患者393次腰椎穿刺测压前均行TCD检查并记录血压,同时选择30例健康人作正常对照.结果:随着pIC升高,TCD表现出高阻力血流频谱,收缩期血流(vs)无变化,舒张期血流(vd)减慢,血管搏动指数(PI)升高(P＜0.05或0.01).依TCD血流动力学参数及平均动脉压(pMA)所得预测颅内压(pICe)及预测脑灌注压(pCPe)的回归方程分别为:pICe＝-1.496+2.807×PI+0.088×pMA;pCPe＝1.496-2.807×PI+0.912×pMA.预测和实测的pIC、pCP均呈正相关(r=0.757、0.961,P均＜0.01),预测差值在0.667 kPa内阳性预测率均为78.63%.结论:根据特征性TCD频谱和参数改变可较准确预测pIC、pCP,在颅高压初期对2者的预测准确性完全一致,且不受动脉血压的影响.
-
激肽原酶-尤瑞克林治疗缺血性脑血管病研究进展
脑梗死是脑缺血所致,恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的中心,应贯彻于全过程,以保持良好的脑灌注压.而目前除溶拴之外尚无疗效确切的治疗方法,但溶栓治疗有严格的治疗时间窗和一些禁忌证,临床应用受到一定限制.注射用尤瑞克林是我国近年来研制出的一种治疗脑梗死的国家级Ⅰ类新药,是从健康男性尿液中提取精制的糖蛋白,现就其目前研究作一综述.
-
体位变化对脑室引流术患者颅内压和平均动脉压及脑灌注压的影响
目的 探讨脑室引流患者的体位变化对平均动脉压、颅内压和脑灌注压的影响.方法 对60例接受过脑室穿刺术并留置脑室引流管患者,监测其抬高床头0°、15°、30°、45°时的颅内压(ICP)和平均动脉压(MAP),再计算出脑灌注压(CPP),比较不同体位状态下患者的MAP、ICP和CPP.结果 ICP随着床头的抬高而显著降低(均P<0.01);CPP在0°与30°、45°体位,以及15°与45°体位时比较,差异有统计学意义(均P<0.01).结论 脑室引流患者床头抬高30°既能有效降低ICP,也可有效保证CPP.
-
呼气末正压通气对去骨瓣减压术后患者颅内压及脑灌注压的影响
目的:研究呼气末正压通气(PEEP)对去骨瓣减压术后患者颅内压及脑灌注压的影响.方法:选取17例去骨瓣减压术后并发急性肺损伤/呼吸窘迫综合症,并行呼吸机辅助呼吸的患者,记录和计算不同PEEP下的中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)数值.结果:随着PEEP的升高,CVP也相应升高,二者呈显著正相关(r=0.703,P=0.000);MAP降低,MAP与PEEP呈显著负相关(r=-0.340,P=0.000);ICP未被显著影响,ICP与PEEP水平无相关性(r=0.018,P＞0.05);CPP降低,CPP与PEEP呈显著负相关(r=-0.468,P=0.000).CPP随着MAP的降低而降低,二者呈正相关(r=0.305,P=0.04).结论:呼气末正压通气对去骨瓣减压术后患者颅内压影响不大,但会显著降低脑灌注压.
-
补阳还五汤对重型颅脑损伤的临床治疗观察
目的:探讨补阳还五汤对急性重型颅脑损伤病人的预后影响.方法:51例急性重型颅脑损伤患者,随机分为2组:对照组28例,采用手术+20%甘露醇125 ml+地塞米松5 ml q 8 h,连用3天,后根据病情停用或调整用量,自术后起同用脑活素20 mg或脑组织液20 ml,胞二磷胆碱500 mg,每天1次,10天为一疗程,配以其它支持、营养、抗菌消炎、H2受体阻滞剂等综合治疗.治疗组23例,在上述治疗基础上,自术后第1天起鼻饲"补阳还五汤",每日2次,连续10天,术后采用彩色血管多普勒(TCD)、脑地形图及颅内压监测仪进行各项指数监测比较.结果:治疗组较对照组各项指数均有好转,伤后1周清醒率提高.结论:对急性重型颅脑损伤病人早期运用"补阳还五汤"是可行的,可以提高病人的1周清醒率,降低应激性溃疡发生率,显著降低颅内压,改善脑组织血液供给,促进脑组织结构和功能的早期恢复.
-
低温生理盐水静脉灌注对局灶性脑缺血兔颅内压的影响
目的探讨低温(4℃)生理盐水静脉灌注对局灶性脑缺血家兔颅内压的影响. 方法 20只家兔制成大脑中动脉梗死模型后,随机分成对照组和低温生理盐水组(低温组),每组10只,低温组用4℃生理盐水经外周静脉注入,将脑温降至(34.5±0.5)℃,维持24 h;对照组注入常温(22.0±1.0)℃的生理盐水;动态观察降温前、后脑温(Tc)、颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)和脑灌注压(CPP)的变化,24 h后处死家兔. 结果低温组在降温后2 h、12 h和24 h ICP分别为(12.5±2.2)、(11.0±2.2)和(10.5± 2.0)mmHg,对照组分别为(15.7±2.9)、(18.1±3.1)和(21.3±3.4)mmHg,低温组明显低于对照组 ( P <0.05).在降温后2 h、12 h和 24 h,低温组CCP分别为(86.3±7.3)、(81.9±3.9)和(80.9± 5.1)mmHg,对照组分别为(71.9± 3.7)、(71.8± 3.5)和(70.4±3.1)mmHg,低温组明显高于对照组 ( P <0.05).低温组在降温后2 h、12 h和 24 h MAP分别为 (98.3±9.5)、(93.0±5.8)和(91.4± 7.1)mmHg,对照组分别为(87.6±6.3)、(89.9±6.6)和(91.7±6.0) mmHg,降温后2 h、12 h低温组明显高于对照组( P <0.05),降温后24 h两组间差异无统计学意义( P >0.05). 结论低温(4℃)生理盐水经静脉滴入能降低家兔局灶性脑缺血模型的颅内压,升高平均动脉压和脑灌注压.
-
低温高渗盐水配合低温等渗盐水治疗兔脑梗死的实验研究
脑梗死治疗中的一个关键问题就是如何降低颅内压(intracranial pressure, ICP),升高脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP).在以往的研究中,我们发现静脉灌注低温等渗盐水能有效形成亚低温,并持续降低ICP,但形成亚低温需要一段时间,而此段时间ICP无明显降低,而且体表降温形成的亚低温有降血压作用;高渗盐水在治疗初期会升高平均动脉压(mean arterial blood pressure,MBP),并明显降低ICP,但随着时间的延长作用逐渐减弱.本研究试图通过两者的联合运用,探讨其对脑梗死兔的治疗作用和对ICP,CPP的影响.
-
脑灌注压对创伤性脑损伤后急性脑缺血的影响
目的 观察不同脑灌注压(CPP)对创伤性脑损伤后急性脑缺血的影响.方法 实验家兔60只,随机分为正常对照组(无损伤组)、高CPP组(90～110)mm Hg、中CPP组(70～80)mm Hg、低CPP组(50～60)mm Hg、极低CPP组(35～45)mm Hg.采用Feeney's自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型,伤后80 min静脉给予升压和降压药物调控血压使CPP达到设计要求,同步进行脑血流、CPP测定,并进行图像分析,且观察不同CPP下颅脑损伤后急性脑缺血动物脑含水量及神经组织超微结构改变.结果 对照组局部脑血流量(rCBF)为156.18±6.22;高CPP组实验组rCBF为140.03±17.32,中CPP组rCBF为100.46±21.37,低CPP组rCBF为86.46±10.30,极低CPP组rCBF为60.36±8.32.对照组脑含水量为(78.21±0.26)%;高CPP组实验组脑含水量为(80.15±0.52)%,中CPP组脑含水量为(80.27±0.36)%,低CPP组脑含水量为(81.18±0.62)%,极低CPP组脑含水量为(81.34±0.83)%.实验组脑组织含水量高于对照组(P<0.01);实验组rCBF较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);高CPP组rCBF明显高于低CPP组及极低CPP组,差异有统计学意义(P<0.01);中CPP组rCBF虽低于对照组及高CPP组,而高于低CPP组及极低CPP组,但组间比较筹异无统计学意义(P>0.05).低CPP组及极低CPP组脑含水量、超微结构较对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 在缺血急性期及时有效地改善脑循环、恢复脑供血是阻止脑缺血发展成为脑组织不可逆损伤的重要环节.
-
颅脑损伤急性期灌注压变化后引起兔脑神经元凋亡的研究
目前认为在影响颅脑损伤患者预后的诸多因素中,以脑灌注压为明显[1].本研究旨在探讨颅脑损伤急性期灌注压变化后脑神经元凋亡的规律和机制,观察颅脑损伤急性期脑灌注压的合适水平.
