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自体动静脉内瘘静脉内膜增生物剥离术前后病理表现
目的 自体动静脉内瘘静脉内膜增生物剥离术能解除狭窄,恢复内瘘功能.但静脉内膜增生物剥离手术后静脉内膜的病理变化不清,本研究探讨此手术前后静脉内膜的病理变化,为该手术的成功提供病理学依据.方法 所有静脉标本均取自清华大学第一附属医院近吻合口狭窄的自体动静脉内瘘修复手术患者,采用静脉内膜增生物剥离技术修复动静脉内瘘,增生物剥离前留取约2mm长度的静脉,剥离下来的静脉内膜增生物及剥离后留取约2mm长度的静脉送病理检查与免疫组织化学检查.结果 肉眼所见:失功的内瘘静脉较苍白,变硬;切断静脉的静脉壁不规则增厚,增生物与原管壁可见分界线,管腔狭窄,可见血栓;增生物剥离后,血管腔恢复,内壁光滑.剥离前静脉病理表现:静脉内膜纤维性增厚,致管腔重度狭窄,几近闭塞,部分管壁可见粘液样变性.剥离的静脉内膜增生物表现:增生物主要为增生的纤维、肌纤维母细胞及小血管,部分可见血栓形成并机化.剥离后静脉病理表现:静脉管腔完整、管壁光滑,内膜无明显增生组织;血管内皮细胞标记CD34免疫组织化学染色显示剥离后的静脉内膜仍可见血管内皮细胞存在.结论 自体动静脉内瘘近吻合口狭窄的病理基础是静脉内膜增生,静脉内膜增生物剥离后血管内表面仍然有内皮细胞存在.
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自体动静脉内瘘静脉新生物剥离/内瘘重建方法
成熟具有功能的动静脉内瘘是维持性血液透析患者佳血管通路,因为其具有相对较低的感染与血栓并发症[1].然而后期(动静脉内瘘成形术后3个月至数年)可以发生近吻合口的静脉内膜增生((venous neointimal hyperplasia,VNH),继而导致静脉狭窄,血栓形成,使动静脉内瘘彻底丧失功能.
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诱导型一氧化氮合酶的表达对移植静脉内膜增生的影响
我们通过对20只建立肌肉注射γ-干扰素刺激诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),表达观察其对移植静脉内膜增生(intimal hyperplasia,IH)的影响.
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腔静脉直径与临时滤器植入后静脉内膜增生的相关性分析
下肢深静脉血栓形成的标准治疗是抗凝治疗,但是,当存在抗凝治疗禁忌证等情况时可行下腔静脉滤器植入预防肺栓塞发生.然而,这些情况往往是暂时性的,而植入永久滤器可能导致例如深静脉血栓复发,腔静脉损伤等并发症.因此,临时滤器特别是可植入较长时间的临时滤器成为了理想的选择.临时滤器长时间的植入导致腔静脉内膜严重增生,使滤器金属杆埋入腔静脉壁内造成取出困难甚至引起并发症[1].滤器植入后静脉内膜的增生表现为腔静脉的狭窄,南京医科大学第一附属医院2008年5月至2010年9月对34例下肢深静脉血栓患者放置了TempofilterⅡ(B.BraunCelsa,Chasseneuil,France)临时滤器,现报道如下.
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大鼠自体静脉移植后再狭窄形成机制的实验研究
目的通过建立大鼠自体静脉移植模型探讨静脉移植后再狭窄机制及药物对其影响以期减少再狭窄率,为临床用药提供理论依据.方法将大鼠自体颈静脉外侧分支间置移植于颈总动脉,术前1周开始分组给口服药卡托普利[100mg/(kg@d)]、阿司匹林[40mg/(kg@d)]及联合用药至术后2周.应用病理形态学方法通过计算机图像定量分析,观察自体移植后静脉内膜平滑肌细胞增殖的情况及药物对其影响.应用增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学方法,观察其对自体移植静脉血管平滑肌细胞(VSMC)中PCNA表达的变化.结果卡托普利组及卡托普利加阿司匹林组与对照组相比移植静脉内膜增生程度及静脉内膜PCNA阳性细胞指数差异有显著性(P＜0.05);阿司匹林组与对照组相比移植静脉内膜增生受到一定的抑制,但无显著差异.而阿司匹林组PCNA阳性细胞指数无显著差异.结论卡托普利可明显抑制静脉移植后平滑肌细胞反应性增生.而阿司匹林无抑制作用.
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肝素与阿魏酸钠对自体移植静脉内膜增生的影响
目的:采用袖套法改良大鼠自体移植静脉内膜增生模型,观察肝素与阿魏酸钠对移植静脉内膜增生的影响,以减少再狭窄率,为防治桥管再狭窄提供理论依据.方法:采用袖套法将大鼠自体颈外静脉移植入同侧颈总动脉,分别给予肝素(800 U/kg,ip,bid)、阿魏酸钠(100 mg·kg-1·d-1,iv)及两者联合用药至术后2周.应用病理形态学方法通过计算机图像分析,观察术后各组大鼠移植静脉内膜增生情况及药物对其影响;应用增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学方法检测移植静脉血管平滑肌细胞(VSMC)中PCNA表达的变化.结果:阿魏酸钠组和阿魏酸钠加肝素组与移植对照组相比,移植静脉内膜增生程度显著减轻(均P＜0.05),PCNA阳性细胞比例显著下降(均P＜0.05);肝素组与移植对照组相比,移植静脉内膜增生受到一定的抑制,但差异无统计学意义,肝素组移植静脉PCNA阳性细胞比例与移植对照组相比差异无统计学意义.结论:阿魏酸钠能显著抑制移植静脉内膜增生,而肝素无显著抑制作用;袖套法静脉移植模型设计科学,手术操作简便,成功率高.
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一氧化氮对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响
自体静脉移植术后由于其内膜增生(IH)，其远期通畅率仅为30%～50%。因此，如何抑制IH成为提高疗效的关键。我们建立大鼠自体静脉移植模型，通过大鼠口服一氧化氮（NO）前体L-精氨酸(L-Arg)来观察其对IH的影响。 一、材料与方法 1.动物及分组：Wistar大鼠30只，雄性，体重200～250?g，随机分为，A：实验组(L-Arg)组；B：L-Arg＋NG硝基-L-精氨酸甲脂（L-NAME）组；C：对照组。各10只。
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张应变条件下miR－33调控移植静脉内膜增生的机制研究
目的：探究张应变条件下microRNA－33（miR－33）调控移植静脉内膜增生的机制，为缓解静脉移植内膜增生提供潜在治疗方法。方法：SD大鼠进行“套管法”自体静脉移植，Elastin－van Gesion染色观察内膜增生情况。使用FX4000细胞应力加载装置（ Flexcell International ）对静脉平滑肌细胞加载频率1．25 Hz、幅度10％的张应变以模拟静脉在动脉环境受到的张应变力学刺激。 qRT－PCR检测miR－33表达，Western blotting检测相关蛋白，BrdU增殖实验和CCK－8试剂盒检测细胞增殖。双萤光素酶报告基因验证miR－33与靶基因的作用关系。骨形态发生蛋白3（BMP3）特异性siRNA干扰片段、重组蛋白以及miR－33 in－
hibitor和mimics用于研究细胞功能和相关信号通路。在体局部注射miR－33 agomir和antagomir来验证miR－33在静脉移植内膜增生中的作用。结果：移植静脉出现明显内膜增生，miR－33显著降低，而BMP3、p－Smad5和p－Smad2表达明显上升；牵拉条件下得到与移植静脉中相同的结果。双萤光素酶报告基因实验证明BMP3是miR－33的靶基因。 miR－33 mimics抑制BMP3及下游信号分子p－Smad2、p－Smad5表达和细胞增殖； miR－33 inhibitor 或者BMP3重组蛋白得到类似结果。在体注射miR－33 agomir降低BMP3及下游信号分子表达，亦可缓解静脉移植内膜增生。结论：miR－33－BMP3－Smad信号通路参与移植静脉平滑肌细胞增殖；miR－33可以缓解静脉移植内膜增生过程，具有潜在临床应用前景。 -
低剂量β-射线预防自体移植静脉内膜增生和狭窄的实验研究
[朱海龙,杨景学,张卫达,崔勤,陈文生. 中华实验外科杂志,2001;18(3):214-217]目的观察不同剂量32P照射对兔自体移植静脉(AVG)内膜增生和狭窄的预防作用. 方法用苏木素-伊红(HE)染色、增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色和计算机图像分析等方法观察每平方厘米25.9, 51.8, 103.6和207.2 MBq*cm-2 32P照射30 min后AVG内膜面积、平滑肌细胞(SMC)增殖和管腔相对丢失率,并与卡托普利治疗效果比较. 结果 207.2 MBq*cm-2和103.6 MBq*cm-2组无明显新生内膜形成,但血管结构破坏,细胞大量坏死;51.8 MBq*cm-2组少量新生内膜形成,血管结构完整,内膜面积、SMC增殖和管腔丢失明显低于对照组和卡托普利治疗组;25.9 MBq*cm-2组各指标与对照组及卡托普利组差异无显著性. 结论低剂量32P照射(51.8 MBq*cm-2, 30 min)可有效抑制AVG内膜增生和狭窄,且作用优于卡托普利.(井晓梅)
