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维持性血液透析钙化防御1例
钙化防御是一组以外周小血管钙化而导致的血管疾病,常发生于维持性血液透析的患者,该病临床报道尚不多见,现将我科所见一例报道如下.
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尿毒症钙化防御综合征及截肢1例
患者男性,68岁.有慢性肾小球肾炎、尿毒症期病史17年,维持血液透析3次/周,透析液含钙离子(Ca2+)1.5mmol/L.长期自服活性VitD3(罗钙全)2片/日,碳酸钙-维生素D3(迪巧)1片/日.化验血清Ca2+2.75mmol/L,无机磷(P)2.63mmol/L,钙磷乘积(Ca × P)89.7mg2/dl2,甲状旁腺素(PTH)2684.65pmol/L.
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尿毒症患者的钙化防御(钙性尿毒症性小动脉病)
钙化防御是一种以系统性小动脉钙化和组织缺血为特征的罕见的但是严重的疾病.这种病常见于终末期肾病透析治疗或近接受肾移植的患者[1,4].但是,它也偶可见于包括原发性甲状旁腺机能亢进,维生素D中毒,milk-alkali syndrome,特发性新生儿高钙血症和各种血液肿瘤等引起的高钙血症[4].
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透析患者动脉中层钙化和钙化防御的危险因素、治疗和预后
钙化防御(calciphylaxis),又称钙性尿毒症性小动脉病(calcific uremic arteriolopathy,CUA)是一种罕见但具破坏性的临床综合征,主要见于慢性肾衰竭行透析治疗的患者,具有高死亡率.慢性肾脏病-矿物质与骨异常、人口统计学因素(如女性、白人等)、某些合并症及药物可增加CUA罹患风险.目前常用疗法包括进行伤口、疼痛、营养等方面的管理,延缓危险因素,调整透析方式及处方,及静脉注射硫代硫酸钠等.CUA患者的预后较差,局部及全身感染与低生存率相关,积极抗感染治疗不影响死亡率.
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警惕老年人钙性尿毒症性小动脉病
钙性尿毒症性小动脉病(CUA),亦称钙化防御(calciphylaxis),是以系统性小动脉钙化和组织缺血为特征的一种少见、致命性的血管性疾病,主要表现为皮肤溃疡、动脉血管钙化和周围组织缺血性坏死,严重者出现坏疽.
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西那卡塞降低血液透析患者钙性尿毒症小动脉病变的发生
终末期肾病(ESRD)患者未控制的继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT),是钙性尿毒症小动脉病变(calcific uremic arteriolopathy,CUA,即钙化防御)的危险因素。CUA 是相对罕见的综合症,1年生存率仅为45%;其主要病变是皮肤和脂肪组织小动脉和中动脉壁的中层钙化,导致进行性和极其痛苦的皮肤溃疡、感染,是 CUA 高死亡率的主要原因。CUA 很少见于肾功能正常的患者,大多数 CUA 都局限于晚期 CKD 尤其是 ESRD 患者。在所有 ESRD 患者中 CUA 的患病率估计为1%到4%。
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钙性尿毒症性小动脉病3例报道
钙性尿毒症性小动脉病(calcific uremic arteriolopathy,CUA),亦称钙化防御(calciphylaxis),是以系统性小动脉钙化和组织缺血坏死为特征的一种血管性疾病,主要表现为皮肤溃疡、动脉血管钙化和周围组织缺血性坏死,严重者出现坏疽[1-2].此病常见于终末期肾病继发甲旁亢或肾移植后继发甲旁亢的患者,约占透析患者1%~4%[2].现将我科收治的3例病例报告如下.
关键词: 钙性尿毒症性小动脉病 钙化防御 尿毒症 -
维持性血液透析患者皮肤钙化防御1例
钙化防御由Seyle于1962年提出,他利用实验动物模型进行刺激使其产生致敏因子促发高敏反应,致实验动物局部发生钙化,称为钙化防御。钙化防御是一种罕见致死性钙化综合征,多发于慢性肾功能不全及继发性甲状旁腺功能亢进者。典型临床表现为皮肤溃疡、动脉血管钙化及组织缺血性坏死,严重者出现坏疽,四肢躯干部位多发。现维持性血液透析(血透)患者生存年限日渐延长,各种远期并发症突显,钙化防御预后不良,患者常死于感染、脓毒血症或器官衰竭。为提高临床对本病的认识水平,早预防、早诊断、早治疗,减少死亡率,现将本中心收治的1例皮肤钙化防御病例报道如下。
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合并钙化防御的糖尿病性难愈性皮肤溃疡一例
钙化防御是一种少见的以皮肤或皮下组织小动脉中膜钙化、内膜增殖、血管腔内血栓形成,受累皮肤出现缺血、坏死及溃疡形成为主要特征的综合征,目前未见报道发生于合并糖尿病足的患者.现整理1例合并钙化防御的糖尿病性难愈性溃疡患者在局部注射硫代硫酸钠基础上联合自体富血小板凝胶使创面愈合,望能引起临床对该病的重视,同时对创面治疗模式的选择有所帮助.
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尿毒症血液透析患者合并钙化防御2例
例1.男,31岁,因间断皮肤瘙痒3年,身体多部位出现痛性包块2年,于2014年4月23日入院。患者慢性肾小球肾炎尿毒症,行常规血液透析治疗10年,每周3次,透析液钙离子浓度1.5 mmol/L,3年前出现皮肤瘙痒,2年前逐渐出现肩胛部、肘部、大腿部疼痛伴包块,包块分别为右侧肩胛部(10 cm ×8 cm)、左侧肘部(3 cm ×2 cm)、左大腿外侧(6 cm ×5 cm),压痛,周围无红肿、热感。曾于1年前入住我院。 X线检查:肩胛部、肘部及大腿外侧团块状钙化影,周围骨质未见明显受累,双前臂动脉壁钙化。诊断:钙化防御。即予充分血液透析,透析液Ca2+浓度调整为1.25 mmol/L,同时交替做血液透析滤过治疗。停止服用罗盖全和钙尔奇D,降低患者血磷。患者症状改善不明显,遂行左侧肩胛部及大腿外侧部手术治疗,术中发现患者肿块为囊性,囊中均为钙状物,故未送病理。术后该区域逐渐再发肿块,现患者因骨痛加重要求入院治疗。实验室检查(透析前):BUN 28.2 mmol/L,Cr 1212μmol/L,UA 422 mmol/L,血钙2.8 mmol/L,血磷2.3 mmol/L,PTH 2894 ng/L。甲状旁腺彩色多普勒超声提示:双侧甲状旁腺结节性增生,左侧约16.0 mm ×10.2 mm,右侧约12.8 mm ×9.7 mm,内部可见多发钙化。诊断:尿毒症,血液透析,继发性甲状旁腺功能亢进,钙化防御。患者遂于入院5d后行甲状旁腺切除术,术后患者肩胛部及大腿部疼痛明显减轻,并且肘部包块自行消退。术后根据患者血钙情况随时调整钙尔奇和骨化三醇用量。复查生化指标:血钙2.47 mmol/L,血磷2.3 mmol/L,PTH 430 ng/L。
关键词: 钙化防御 尿毒症 血液透析 继发性甲状旁腺功能亢进 -
尿毒症并钙性尿毒症性小动脉病3例报告分析
慢性肾功能衰竭(CRF)患者可以出现继发性甲状旁腺功能亢进(简称"继发甲旁亢"),临床表现为多种多样,而钙化防御(calciphyaxis)少见.现将我院于2003~2004发现的3例钙化防御病例报道如下.
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血液透析与钙性尿毒症性小动脉病
近年来,不断有人提出终末肾病(ESRD)或透析病人"钙化防御(calciphylaxis)"的概念.钙化防御这一现象过去一直认为较为罕见,但近年发现并非少见且存在潜在的致命性.特别是血液透析的尿毒症患者可以因继发性甲状旁腺功能亢进引起皮下组织和小动脉转移性钙化,从而导致皮肤网状紫癜、溃疡和坏死.
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钙性尿毒症性小动脉病临床分析(附2例报告)
钙化防御这一概念是由Selye于1962年提出的[1],他对动物模型进行刺激使其产生致敏因子促发高敏反应,导致局部发生钙化,称为钙化防御.后来Coates等发现动物实验中的钙化发生在血管外,而患者的钙化多发生在中、小动脉,由此提出尿毒症性小动脉钙化病这一病名.现认为钙化防御是一组临床表现多样化,主要影响中小血管,引起局部钙化而导致相应皮肤、组织缺血坏死.现将我院发现的2例钙化防御病例报告如下,并结合文献进行分析.
关键词: 钙化防御 钙性尿毒症性小动脉病 维持性血液透析 继发性甲旁腺机能亢进 -
钙化防御早期诊治进展
钙化防御(calciphylaxis)是一种严重的血管性疾病,主要特征为系统性小动脉钙化合并内皮破坏和血栓形成[1].损伤部位通常伴有顽固性疼痛,可进展为溃疡和周围组织缺血性坏死,多见于接受透析治疗的终末期肾病患者,因此,也称为钙性尿毒症性小动脉病(calcific uremic arteriolopathy,CUA).近年来,随着人们对钙化防御认识的提高,发现其并非罕见,预后极差,常导致患者死于心血管意外、重症感染及脓毒症.目前,钙化防御的病因尚不清楚,临床表现缺乏早期特征性改变,容易导致漏诊、误诊,贻误治疗时机,亟待提高临床认识[2].
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钙性尿毒症性小动脉病(附3例报告)
目的:通过3例钙化防御(钙性尿毒症性小动脉病)病例总结,介绍钙化防御的诊断、预防及治疗. 方法:回顾性总结3例尿毒症继发性甲旁亢并发的钙化防御. 结果:例1在手部、双肘、头部及背部出现网状紫斑及多发性皮下肿块.例2在脚趾根部出现痛性网状紫斑及皮肤溃疡.例3表现为足跟部及脚趾痛性网状紫斑和干性坏死.X线照片3例均显示病变附近软组织钙化或血管钙化.例1接受甲状旁腺内酒精注射治疗后,继发性甲旁亢得到控制,皮下肿块及软组织钙化基本消失.例2应用低钙透析液透析后溃疡面缩小,例2和例3作了坏死组织切除,后死亡. 结论:钙化防御一旦发生,预后不良,值得国内同道加以注意.
关键词: 钙化防御 钙性尿毒症性小动脉病 尿毒症 继发性甲旁亢 -
皮肤钙化防御
报告1例皮肤钙化防御.患者女,38岁,有小腿结节伴发溃疡形成2月.组织病理检查示皮下脂肪组织内多数血管壁上有钙样物质沉积,部分血管内膜增生,血管内血栓形成.脂肪小叶局部见缺血性坏死.结合临床和组织病理诊断为皮肤钙化防御.
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皮肤钙化防御
钙化防御是一种罕见的致死性钙化综合征,常发生在患有肾脏疾病及继发性甲状旁腺功能亢进的患者.临床特征为皮肤网状坏死、青斑和痛性溃疡,多发生于肢端.组织病理学改变为软组织、微动脉及小动脉管壁钙化.该病预后不良,死亡率为60%~80%,患者常死于感染、脓毒血症或器官衰竭.对该病应强调早期预防、早期诊断及治疗.
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微波消融治疗严重继发性甲状旁腺功能亢进伴钙化防御1例
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是终末期肾病患者常见的并发症,主要表现为钙磷代谢紊乱、甲状旁腺增生并过度分泌甲状旁腺激素(parahyroid hormone,PTH),可引起骨骼病变、血管及软组织钙化等[1],增加患者心血管疾病及骨折的发生率及病死率[2].有少数SHPT患者会发生系统性小动脉钙化及组织缺血坏死,称为钙化防御(calciphylaxis)或钙性尿毒症性小动脉病(calcific uremic arteriolopathy,CUA)[3].美国肾脏病基金会肾脏病生存质量指导(NKF-K/DOQI)指南建议[4],当SHPT患者血全段甲状旁腺激素(intact parathyoid hormone,iPTH)>500 pg/ml且伴有钙化防御时,应行甲状旁腺切除术(parathyroidectomy,PTX).本科收治了1例严重SHPT患者,有明显钙化防御症状,手指末端多处缺血性坏死、疼痛难忍,因合并严重心功能不全无法行PTX,采用超声引导下甲状旁腺微波消融治疗,取得良好疗效.
关键词: 继发性甲状旁腺功能亢进 钙化防御 热消融 微波消融 -
继发性甲状旁腺功能亢进的诊治
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是由于慢性肾衰竭、骨软化病、佝偻病和吸收不良等原因引起高血磷、低血钙、活性维生素D的合成及分泌减少,从而刺激甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)引起的一系列临床反应综合征,常见于慢性肾衰竭的患者.其具有“病灶小,危害大”的特点,如不及时正确治疗,机体发生异位钙化及钙化防御,引起骨骼系统破坏、神经系统及心脑血管疾病发生,严重影响患者的生活质量,提高患者的死亡率.本文就SHPT的发病机制、临床表现和诊断及相关治疗作一介绍.
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钙化防御一例
钙化防御(calciphylaxis)一词早来源于1962年Selye的动物实验.以后Coates认为钙化防御是钙沉积相关的小动脉病变,因此命名为钙性尿毒症性小动脉病(calcific uremic arteriolopathy,CUA)似乎更贴切,但文献仍沿用"钙化防御".