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肿瘤坏死因子-α在人膜性肾小球肾炎中的定量研究
探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)在人膜性肾小球肾炎中的定量表达.采用免疫组织化学SABC法检测20例人的膜性肾小球肾炎穿刺标本中TNF-α的表达,并用计算机图像分析系统进行定量分析.发现TNF-α蛋白在肾组织内表达增加,阳性反应见于肾小管上皮细胞和肾小球内,以肾近曲小管上皮细胞阳性明显,肾小球内呈程度不等的弱阳性,间质反应不明显.肾炎组肾小管阳性表达与正常组相比差异有显著性(p<0.01),表明TNF-α在肾小管的损伤和肾间质纤维化中起重要的介质作用.
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复制大鼠膜性肾小球肾炎伴新月体形成和肾小球硬化模型的研究
Sprague-Dawley大鼠预免疫2周后,采用由腹腔逐渐过渡至静脉的方法,每日注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA).结果:静脉注射C-BSA2周后,荧光显微镜观察显示IgG沿肾小球毛细血管壁呈颗粒状沉积,光镜下可见有新月体形成,电镜下可见大量上皮下电子致密沉积物;4周后,上皮下电子致密沉积物融合成大片状;6周后,较多大鼠出现肾小球硬化.
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实验性膜性肾小球肾炎大鼠红细胞免疫功能的初步研究
对实验性膜性肾小球肾炎大鼠红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率进行检测.发现:膜性肾小球肾炎大鼠C3b受体活性明显降低.结果提示红细胞免疫功能异常可能与膜性肾小球肾炎的发病有关.
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小鼠膜性肾小球肾炎模型的复制
膜性肾小球肾炎是引起成人肾病综合征常见的疾病,用Border法复制的小鼠膜性肾小球肾炎模型,制作过程简便,病变稳定而典型,病理变化较为一致,接近或模拟临床患者实际病变,是一种较理想的肾炎发病机制研究的动物模型.
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33例青少年特发性膜性肾病的临床病理分析
目的 明确青少年特发性膜性肾病(IMN)的临床病理特点以及肾脏预后.方法 回顾性研究2012年6月至2014年12月肾活检病理诊断IMN的青少年患者(定义发病年龄在13~ 24岁),排除膜性肾病继发病因,收集相关的临床、病理资料.随机选择同期年龄大于24岁的IMN患者33例作为对照组.结果 青少年IMN组33人,肾活检时年龄(20±3)岁,男/女比22/11;符合肾病综合征23例,收缩压(127±13) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),舒张压(77±9)mmHg,24小时尿蛋白中位数5.14 (3.39,9.31) g/d,血肌酐62 (52,73) μmol/L,血清抗磷脂酶A2受体抗体阳性率54%.与对照组相比,高血压发生率和基线估算肾小球滤过率差异有统计学意义[15.2%比39.3%,x2=4.889,P=0.03;125 ml/ (min·1.73m2)比100 ml/ (min·1.73m2),U=137.5,P<0.001].膜性肾病分期:Ⅰ期1例、Ⅱ期21例、Ⅲ期及以上11例;免疫荧光肾小球IgG亚型阳性率分别为:IgG1 46.9%、IgG2 3.1%、IgG3 56.3%、IgG4 87.5%.与对照组相比,青少年组的肾间质纤维化和肾小动脉病变发生率更低(6.1%比66.7%,x2=26.19,P<0.001;15.2%比66.7%,x2=18.11,P<0.001).青少年组出院后失访3例,其余30例初始方案选择:小剂量泼尼松联合环孢素方案20例、泼尼松联合环磷酰胺7例、泼尼松±霉酚酸酯1例、泼尼松单药2例;中位随访时间18 (12,24)个月,随访终点24小时尿蛋白中位数0.20 (0.10,0.42) g/d,血肌酐69 (56.8,81.3) μmol/L,估算肾小球滤过率(117.3±19.2)ml/ (min·1.73m2).完全缓解17例(56.7%),部分缓解13例(43.4%),完全缓解及部分缓解中位缓解时间分别为3个月和6个月,复发1例.30例随访患者中,完全缓解、部分缓解患者停用免疫抑制剂分别5、4例,其余21例维持治疗:环孢素18例、硫唑嘌呤2例、霉酚酸酯1例.结论 青少年IMN肾小球免疫荧光IgG亚型分布及血清抗磷脂酶A2受体抗体阳性率与对照组IMN相似;免疫抑制治疗对青少年IMN有效,小剂量环孢素作为IMN缓解后的维持性治疗有效且不增加肾毒性发生风险.
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肾康饮对家兔实验性膜性肾小球肾炎的影响
目的探讨肾康饮对家兔膜性肾小球肾炎(MG)病理模型的治疗效果,为临床治疗MG提供依据.方法将30只家兔随机分为模型对照组(Ⅰ)、模型治疗组(Ⅱ)和正常对照组(Ⅲ).实验中第2,4,6,8周分别对3组家兔进行血清肌酐(Cr)和尿蛋白(UP)的定量检测.实验中第4,6,8周分别处死每组中2只家兔,将肾脏制成切片,进行免疫组织学和病理组织学检查.结果第2,4,6,8周CrⅡ组与Ⅰ组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05);UP比较结果有显著性差异(P<0.01,P<0.001,P<0.001,P<0.001).免疫组织学免疫荧光强度显示结果:Ⅰ组(+++~+++),Ⅱ组(+~++),Ⅲ组(-).病理组织学比较:Ⅰ组病变严重,Ⅱ组较轻,Ⅲ组正常.结论肾康饮能有效降低家兔MG的血清Cr和UP的含量,并可显著改善和延缓病理发展过程.
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肾病综合征的病理与预后
肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)是一组临床症候群,表现为大量蛋白尿(≥3.5g/d),低蛋白血症,水肿和高脂血症.引起NS的肾小球疾病包括原发和继发两大类,继发NS常见的是狼疮性肾炎和糖尿病肾病,原发性NS常见的病理类型包括:微小病变性肾小球肾炎,膜性肾小球肾炎,系膜增生性肾小球肾炎,膜性增生性肾小球肾炎,局灶节段性肾小球硬化.儿童和少年以微小病变性肾小球肾炎为常见,成人以膜性肾小球肾炎为常见.NS的预后与其病理特点相关.
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老年重症肌无力40例临床分析
我院自1995年1月~1997年7月共收治老年重症肌无力(MG,≥60岁)53例,现将资料完整的40例总结报道如下: 临床资料 1. 性别:男性26例,女性14例,男∶女=1.86∶1。 2. 首发症状:以眼部症状首发者共32例,占80%,单眼脸下垂26例,占65%,双眼脸下垂6例,占15%。其中伴复视者12例,占30%;以吞咽、咀嚼为首发症状者3例,占7.5%;以四肢无力为首发症状者5例,占12.5%。 3. 分型:根据改良Ossermau分型:Ⅰ型5例,占12.5%;Ⅱa型11例,Ⅱb型12例,Ⅱ型占57.5%;Ⅲ型6例,占15%,Ⅳ型6例,占15%。 4. 合并症①胸腺异常:胸腺瘤4例,占10%,胸腺增生6例,占15%。②免疫疾病:膜性肾小球肾炎1例,占2.5%;白癜风2例,占15%;甲亢3例,占7.5%。③内科疾病:高血压7例,占17.5%;糖尿病6例,占15%;冠心病7例,占17.5%;脑血管病3例,占7.5%。④危象:肌无力危象发生共4例,占10%。
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乙型肝炎病毒相关性肾炎
病因与诊断乙型肝炎病毒(HBV)导致的肾小球肾炎,是乙肝病毒感染后的一种主要的肝外脏器病变,占肾小球肾炎的10%~65%.HBV相关肾炎的致病因素为HBV抗原和e抗原.其病理类型以膜性肾小球肾炎(HBV-MN)居多,其次是膜增生性肾小球肾炎(HBV-MPGN)及系膜增生性肾小球肾炎(HBV-MsPGN).
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转化生长因子蛋白和mRNA在人膜性肾小球肾炎中的表达
目的:探讨转化生长因子β(TGF-β)蛋白及mRNA基因在膜性肾小球肾炎中的表达及其在发病中的作用.方法:采用常规病理、免疫组织化学及原位杂交方法对人膜性肾小球肾炎组织进行染色,并经医学图像分析系统进行分析.结果:在正常对照组,TGF-β蛋白及TGF-β1 mRNA于肾小管上皮细胞呈极微弱表达,肾小球内TGF-β蛋白及mRNA未见阳性表达.在膜性肾小球肾炎组织中,TGF-β蛋白在肾小管上皮细胞胞浆内呈强阳性表达,肾小球呈阳性表达,肾小球与肾小管阳性表达与正常对照组相比(P<0.01),均具有显著性差异.TGF-β1 mRNA阳性表达主要位于肾小管上皮细胞胞浆内,与正常对照组相比,有显著性差异(P>0.05);肾小球内弱阳性表达,与正常对照组相比,无显著性差异(P>0.05).结论:膜性肾小球肾炎时TGF-β蛋白在肾小球与肾小管表达均显著增高,TGF-β1 mRNA在肾小管表达增高,提高TGF-β在肾小球硬化及肾小管间质纤维化中起重要作用.
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足细胞相关分子与蛋白尿的关系
多个特异由肾小球足细胞表达的蛋白分子不但由足细胞特异表达,而且对维系正常的足细胞形态和功能起着至关重要的作用.本文就这些足细胞相关分子与足突融合的研究作一介绍,足细胞分子的研究将为早日明确足突融合的发生机制奠定基础.
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肾病综合征患者血栓形成与血液还原粘度和血清胱抑素C的关系
肾病综合征(Nephrotic Syndrome,NS)是肾小球疾病中的一组症候群,2/3的成人患者和约90%的儿童患者为原发性,包括原发性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎和急进性肾炎等.NS患者都容易发生血栓,尤以膜性肾小球肾炎者多见.导致血栓形成的因素很多,血液流变性异常和肾功能障碍也是很重要的原因.检测NS患者血流变和肾功能方面的相关指标变化已有较多报道[1~4],但研究NS患者体外血栓形成状态、血流变指标中红细胞压积处理后指标-血液还原粘度、肾功能敏感指标-血清胱抑素C( CysC)水平变化以及血液还原粘度和CysC对体外血栓形成的影响未见报道.
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sPLA2-ⅠB、PLA2R及PLA2R-AB在鉴别微小病变型肾病及特发性膜性肾病中的意义
目的 检测分泌型磷脂酶A2-ⅠB(sPLA2-ⅠB)、M型磷脂酶A2受体(PLA2R)及抗M 型磷脂酶A2受体抗体(PLA2R-AB)在微小病变型肾病(MCD)及特发性膜性肾病(IMN)中的表达,为临床上鉴别两类疾病寻找新的生物学检测指标.方法 收集临床表现为肾病综合征并经肾穿刺病理检查证实为MCD(16例)及IM N(29例)患者的血清、尿液及肾脏病理标本.检测血清各项生化指标及尿蛋白定量,间接免疫荧光检测血清PLA2R-AB表达水平,免疫荧光检测肾小球PLA2R表达水平,ELISA 检测血清 sPLA2-ⅠB表达水平,免疫组化检测肾小球 sPLA2-ⅠB表达水平.分析sPLA2-ⅠB、PLA2R及PLA2R-AB水平在MCD组及IMN组中的表达情况.结果 IMN组患者血清 PLA2R-AB阳性率为69.0%,MCD组患者血清PLA2R-AB均为阴性(P<0.01).IMN组肾小球足细胞PLA2R阳性率为86.2%,MCD组肾小球足细胞PLA2R阳性率为18.8%(P<0.01).IMN组及 MCD组血清 sPLA2-ⅠB平均水平分别为(211.04 ± 69.47)、(184.52 ± 33.29)pg/mL(P> 0.05).IMN 组和 MCD 组肾小球 sPLA2-ⅠB 的平均积分吸光度值分别为(1849.90 ± 506.07)、(1143.63 ± 323.68)(P<0.01).结论 sPLA2-ⅠB、PLA2R及PLA2R-AB在MCD及IMN中表达有明显差异.联合检测sPLA2-ⅠB、PLA2R及PLA2R-AB有助于提高MCD及IMN的鉴别诊断水平.
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补肾通络方治疗大鼠C-BSA膜性肾炎的药效学研究
目的:观察补肾通络方对大鼠膜性肾炎的治疗效果,并探讨其作用机制.方法:大鼠随机分为给药组、模型对照组和正常对照组,阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)免疫法造模,补肾通络方煎剂灌胃给药.测定24 h尿蛋白、血清蛋白、血脂和肾功能等生化指标,用光镜、免疫荧光和电镜技术进行肾组织病理检查.结果:模型组大鼠尿蛋白、血清Ur、Cr、TG、CHO显著高于正常组,而血清TP、Alb相反;肾小球基底膜增厚,上皮侧有免疫复合物沉积,足突广泛融合.与模型组相比,给药组大鼠尿蛋白、血清Ur、Cr、TG、CHO降低,血清TP、Alb升高,肾小球基底膜增厚有所缓解,上皮下免疫沉积物减少,肾组织的其它损伤减轻.结论:补肾通络方能促进膜性肾炎大鼠肾组织病理损伤的修复和肾功能的改善,提示该药方对膜性肾病有较好的疗效.
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茶多酚治疗膜性肾小球肾炎机理的探讨
Masugi肾炎模型的病理变化类似膜性肾小球肾炎.目前已知膜性肾小球肾炎的发生机理与抗体的不断形成、免疫复合物的局部沉积、细胞免疫功能障碍、T细胞亚群的异常有关.
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一例24岁SLE伴癫痫发作、右臂无力的女性患者
病例介绍患者由于癫痫发作、脑部病变被送入我院.6年前患者被诊断患有系统性红斑狼疮(SLE)伴多发性关节炎、肌痛、脸部蝴蝶斑、面部肿胀、光敏感、全血细胞减少、雷诺综合征、心包胸腔积液、膜性肾小球肾炎及脱发.患者持续使用皮质激素,不同时期还服用过氨甲喋呤、硫唑嘌呤、霉酚酸酯、来氟米特、依那西普,并预防性使用氨苯砜.患者对药物治疗方案的依从性较差,在6个多月前停服氨苯砜.
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慢性肾病综合症患者血清微量元素检测的临床意义
肾病综合症(Nephrotic Syndrome)是一组由于多种原因引起的临床症群,以浮肿、大量蛋白尿、血浆蛋白质过低、血脂过高和尿中常有脂肪小体为特征,包括慢性肾炎肾症型,类脂性肾病,膜性肾小球肾炎,狼疮性肾炎肾病型,糖尿病型肾病综合症和一些原因不明的肾病综合症等.肾病综合症患者通常以肾功能损伤为主,因此可引起某些血清微量元素的潴留和丢失,使肾病综合症患者血清微量元素的含量升高或降低,能引起严重的并发症如肾性贫血和人体电解质紊乱等.
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I-Aβ1基因表达与小鼠膜性肾小球肾炎
目的:探讨I-Aβ1基因与实验性小鼠膜性肾小球肾炎发病之间的相关性.方法:复制并鉴定小鼠膜性肾小球肾炎动物模型,提取实验组和对照组总RNA,实时荧光定量PCR检测I-Aβ1基因mRNA表达量.结果:模型组I-Aβ1基因mR-NA表达量明显高于N-BSA组、NS组和空白对照组(P<0.01)差异有统计学意义;N-BSA组、NS组和空白对照组彼此之间的差异无统计学意义.结论:I-Aβ1基因过量表达参与了实验性小鼠膜性肾小球肾炎发病过程,可能是通过I-Aβ1基因转录、翻译活性上调使小鼠对外源性抗原反应性增强,促进了小鼠膜性肾小球肾炎发生.
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I-Aβ1基因与实验性小鼠膜性肾小球肾炎发病的相关性研究
目的:探讨I-Aβ1基因与实验性小鼠膜性肾小球肾炎发病之间的相关性.方法:复制并鉴定小鼠膜性肾小球肾炎动物模型,提取实验组和对照组总RNA,通过RT-PCR体外扩增I-Aβ1基因,扩增产物送北京三博远志测序中心测序,对测序结果进行分析.结果:实验组小鼠I-Aβ1基因突变率为2.578‰,对照组Aβ1基因突变率为0.286‰,实验组与对照组比较,实验组I-Aβ1基因突变率明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义.结论:I-Aβ1基因在实验性膜性肾小球肾炎小鼠中杂合突变率增高,可能与小鼠膜性肾小球肾炎发生有关.
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小鼠膜性肾小球肾炎光镜、电镜、免疫荧光定量研究及染色体初步分析(摘要)