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肝硬化合并糖尿病60例临床分析
目的:肝硬化与糖尿病的关系及肝源性糖尿病的发生机制及治疗.方法:根据血糖水平分为口服降糖药物组(33例)、胰岛素治疗组(17例)及口服降糖药物效果不佳后改为胰岛素治疗组(10例),共3组.分别给予优降糖或二甲双胍口服及胰岛素皮下注射,并比较用药前后的血糖水平.结果:应用口服降糖药物组,血糖较治疗前下降21.2%;应用胰岛素治疗组血糖较治疗前下降60%;先用口服降糖药物效果不佳,改用胰岛素后血糖下降41.8%.结论:肝硬化患者易发生糖代谢紊乱,发生机制可能与胰岛素抵抗有关,血糖水平与肝功能受损程度有一定关系.肝硬化合并糖尿病应首选胰岛素治疗.
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肝源性糖尿病的发病机制及诊疗进展
慢性肝病患者,特别是在肝硬化肝功能失代偿期,易发生肝源性糖尿病,该病可能进一步加重肝损害.因此,肝源性糖尿病是需要临床重视并积极治疗的疾病.本文就肝源性糖尿病的发病机制、 临床特点、 诊断标准、 治疗方案进行综述.
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肝源性糖尿病的研究进展
肝源性糖尿病是继发于慢性肝实质损害发生的糖尿病.由于肝脏是体内葡萄糖代谢非常重要的器官,肝脏功能受到严重损伤时影响糖的正常代谢,发生糖耐量减低或出现糖尿病.该病发病较缓慢,后果严重,如不及时治疗,加重肝损害甚至发生肝癌几率增大.因此,肝源性糖尿病是需要临床引起重视及积极治疗的疾病.现就肝源性糖尿病的发病机制、临床表现、诊断及治疗进行综述.
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肝纤维化分期和谷氨酸脱羧酶抗体在肝源性糖尿病中的诊断价值
探讨肝纤维化程度分期和谷氨酸脱羧酶抗体在慢性乙型肝炎(慢乙肝)并发肝源性糖尿病中的诊断价值.对75例慢乙肝和肝硬化合并糖尿病患者分别进行空腹、服糖后2h血浆血糖、胰岛素、C肽和谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)测定,对慢乙肝患者进行肝组织病理检查,按肝纤维化程度分期.结果乙肝肝硬化并发肝源性糖尿病患者的BMI值较乙肝肝硬化合并糖尿病患者的低.慢乙肝合并糖尿病S≥3组空腹、餐后2h血糖、胰岛素、C肽、GADA的阳性率以及糖尿病症状、空腹低血糖发生率与乙肝肝硬化并发肝源性糖尿病组比较差异无统计学意义(P0.05);慢乙肝合并糖尿病S≥3组空腹、餐后2h胰岛素、C肽和与慢乙肝血糖正常S≥3组较差异无统计学意义(P0.05),而GADA的阳性率显著升高,两组之间的差异具有统计学意义(X2=4.71 3,P<0.05).结论肝纤维化程度S≥3和谷氨酸脱羧酶抗体阳性有助于慢乙肝并发肝源性糖尿病的诊断.
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肝病性糖尿病的发病机制及治疗进展
肝源性糖尿病为继发性糖尿病,因肝实质损害而导致,患者以餐后高血糖和葡萄糖耐量减低为特征.发病机制与肝病时肝糖原合成能力降低,胰岛素抵抗有关.治疗原则是改善和保护肝功能,降低高血糖,缓解症状.所以该病在诊治方面与2型糖尿病有很大区别,本文在此综述如下.
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护理干预对40例肝源性糖尿病患者治疗依从性的影响
目的 研究护理干预对肝源性糖尿病患者治疗依从性的影响.方法 将80例肝源性糖尿病患者随机分为观察组和对照组,每组各40人,观察组在保肝、抗病毒、胰岛素治疗的同时实施护理干预,对照组只进行常规治疗与护理,比较两组患者血糖及肝功能变化.结果 观察组肝功能及血糖指标均优于对照组(均P ＜0.05).结论 对肝源性糖尿病患者实施护理干预,在一定程度上可提高患者治疗依从性,较好地控制血糖,改善肝功能,提高生活质量,减少并发症的发生,从而促进疾病康复.
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肝源性糖尿病的临床诊治进展
肝脏是参与人体代谢过程的重要器官,特别是糖代谢过程,包括糖原的合成、分解以及糖异生,对人体血糖水平有重要的的调节功能,肝功能受损常会影响正常的糖代谢,严重时甚至发生糖尿病,1906年Naunyn等学者首次将这种发生在慢性肝实质损害基础上的糖尿病称为肝源性糖尿病(Hepatogenous diabetes,HD)[1-3].有数据显示,约有50%-80%的慢性肝病患者的葡萄糖耐量减低,其中20%-30%终发展至HD,慢性病毒性肝炎继发糖尿病的几率达17.5%,而正常人发生糖尿病的几率仅有0.6%[4].近年来HD的发病率呈上升趋势,但其确切的发病机制仍有待研究,笔者结合有关HD近几年的文献资料,从HD的发病因素、临床特点、诊断、治疗和预后进行总结.
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阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的疗效观察
目的 观察阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的疗效.方法 随机分治疗组和对照组,各40例,两组常规给予护肝治疗,治疗组给予阿德福韦酯10rag,1次/d口服,对照组给予水飞蓟宾140mg,3次/d,疗程48周.结果 治疗48周后,治疗组血清HBV DNA水平下降幅度及病毒学应答率均显著优于对照组有统计学差异,治疗组肝功能各项指标、血糖较治疗前明显好转,有统计学差异.结论 阿德福韦酯治疗HBV活跃复制的乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病,不但能有效抑制HBV复制,使肝功能恢复,病毒基因变异率低,还能使肝源性糖尿病控制,血糖不使用降糖药物亦能恢复正常.
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肝源性糖尿病125例临床分析
探讨肝源性糖尿病的临床特征,实验室检查,治疗方法,以提高诊治水平.回顾性分析125例肝源性糖尿病病例.临床表现以肝病症状为主,糖尿病症状少见;丙型肝炎肝硬化较乙型肝炎肝硬化,酒精性肝病糖尿病发生率高;血糖以餐后高血糖为著,血糖程度与肝功能损害程度呈正相关;治疗上控制饮食、保肝治疗后血糖好转,必要时胰岛素治疗.肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征;血糖随肝功能好转可恢复.
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肝源性糖尿病发病机制的研究现状
1906年Naunyn等人首先提出肝源性糖尿病,慢性肝病时糖代谢异常多表现为糖耐量减低,部分患者终发展成糖尿病(MD),这种继发于肝实质损害发生的MD称肝源性或肝性糖尿病[1](hepatogenous diabetes or Hepatogenic diabetes简称HD).慢性肝病(如肝硬化)患者大约80%出现糖耐量异常,20%～30%患者直接发展成MD.其发病机制极其复杂尚未阐明,目前认为外周组织的胰岛素抵抗与肝细胞损伤是HD的主要发生机制,现就近年的研究进展综述如下:
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病毒性肝炎合并糖尿病的研究进展
糖尿病和肝炎都是我国的常见病、多发病.20岁以上的普通人群糖尿病患病率达3.21%.我国以病毒性肝炎发病率高.其中约10%发展为慢性肝炎,部分可发展为肝硬化和肝癌.近年来临床上越来越多地出现肝炎合并糖尿病的患者,这不但使患者受到双重打击,而且给临床医生的治疗及判断预后带来新的挑战.肝病和糖尿病同时存在的主要原因有三类:即慢性肝病引起肝原性糖尿病;原发性糖尿病引起肝病;某些疾病同时并发肝病和糖尿病.肝性糖尿病(Hepatogenousdiabetes)这一概念是Naunyn于1906年首次提出来的,指继发于慢性肝损害的糖尿病,其发生率国内外报道为4.8%～50%.临床上常以高血糖症、高胰岛素血症而血中C肽浓度正常为特点,典型的多饮、多食、多尿症状多不具备,且酮症酸中毒、微血管病变等并发症少见.这些都使得肝源性糖尿病得不到重视.
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葡萄糖转运蛋白2在肝源性糖尿病患者肝组织中的表达及意义
目的 探讨葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)在肝源性糖尿病肝组织中的表达及意义.方法 选取2012年6月-2014年7月首都医科大学附属北京佑安医院重症肝病科和肝胆外科肝组织标本40例,免疫组化检测各组(正常组、慢性乙型肝炎组、肝硬化组、肝源性糖尿病组)肝组织中GLUT2的表达水平.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,计数资料比较采用Fisher确切概率法.结果 肝源性糖尿病组的空腹血糖、糖化血红蛋白、糖化血清白蛋白、BMI以及肝组织脂肪变性比例与其他3组比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05).免疫组化显示GLUT2主要表达于肝细胞膜,尤其是靠近窦腔部位的细胞膜上,在正常肝组织、慢性乙型肝炎、肝硬化肝组织的表达均表现为从中央静脉向汇管区逐渐减少的趋势,有1例在肝硬化肝细胞再生结节部位表达增强.肝源性糖尿病肝组织有明显的脂肪变性(6/10),GLUT2在脂变部位呈强阳性表达,且表达相对均匀,在脂变细胞周围肝细胞质中的表达也有所增加,与窦腔侧的表达无明显差别.结论 肝源性糖尿病肝组织易合并脂肪变性,且GLUT2的表达明显增加,可能是其糖代谢异常的发病机制之一.
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恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病的临床观察
目的 观察恩替卡韦治疗肝源性糖尿病(HD)的临床疗效.方法 回顾性分析72例患者的临床资料,按是否应用恩替卡韦抗病毒治疗分为治疗组和对照组各36例.所有患者均给予糖尿病饮食及综合护肝、对症、支持治疗.治疗组给予恩替卡韦0.5 mg,口服,1次/d,观察52周的治疗效果.检测治疗前后患者血清HBV DNA水平,肝功能(ALT、AST、TBil、Alb),血糖,糖化血红蛋白等指标.两组间计量资料比较应用t检验,计数资料比较采用x2检验.结果 治疗52周后,治疗组有29例患者(80.56％)出现病毒学应答,26例(72.22％)肝功能恢复和糖尿病控制；对照组有7例患者(19.44％)出现病毒学应答,16例患者(44.44％)肝功能恢复和糖尿病控制.两组病毒学应答率及糖尿病控制率差异有统计学意义(x2=18.00,P＜0.01;x2=5.774,P＜0.05)；治疗组肝功能、血糖等指标较治疗前明显好转,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组患者的糖化血红蛋白、空腹血糖均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 恩替卡韦治疗HBV DNA阳性的乙型肝炎肝硬化伴HD,不但能有效抑制病毒DNA复制,促进肝功能恢复,也能有效控制HD.
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恩替卡韦和阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者的效果比较
目的 观察乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者分别应用恩替卡韦及阿德福韦酯抗病毒治疗的临床疗效.方法 选取在青岛市传染病医院就诊的乙型肝炎肝硬化并肝源性糖尿病患者80例,根据患者所选抗病毒药物的不同,分为A、B两组,每组各40例.A组患者口服恩替卡韦0.5 mg,1次/d,B组患者口服阿德福韦酯10 mg,1次/d,抗病毒治疗48周.两组患者同时给予糖尿病饮食、胰岛素控制血糖及保肝、降酶等治疗.观察两组患者治疗前后生化学指标、病毒学应答情况、糖尿病控制情况及肝硬度等有无改善.计量资料两组间比较采用t检验.计数资料两组间比较采用x2检验.结果 恩替卡韦组患者病毒学应答率为85％(34/40),阿德福韦酯组患者病毒学应答率为65％(26/40),两组病毒学应答率差异有统计学意义(x2=4.27,P＜0.05).恩替卡韦组患者临床生化特征改善较阿德福韦酯组更好,两组比较差异有统计学意义(P值均＜0.05).患者治疗48周后恩替卡韦组血糖及糖化血红蛋白分别为(7.53±1.13) mmol/L和(7.23±0.64)％,阿德福韦酯组血糖及糖化血红蛋白分别为(8.34±1.12) mmol/L和(7.79±0.84)％,两组比较差异均有统计学意义(t值分别为3.220、3.354,P值均＜0.05).治疗后恩替卡韦组肝脏硬度值为(16.86±5.67)kPa,阿德福韦酯组为(19.47 ±5.32) kPa,两者比较差异有统计学意义(t=2.123,P＜0.05).结论 恩替卡韦组患者通过更好的改善肝功能、促进肝细胞修复,使肝糖原代谢改善,对患者血糖调节有帮助,终血糖控制优于阿德福韦酯组.
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肝硬化并发肝源性糖尿病37例临床分析
肝脏是人体葡萄糖代谢的重要器官.慢性肝病肝功能异常时可引起糖耐量减低、糖尿病.现就我院于2004年1月～2008年1月收治的147例肝硬化患者中并发肝源性糖尿病37例分析如下:
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老年肝源性糖尿病患者血清过氧化物酶体增殖物激活受体-α的水平变化
目的 探讨老年肝源性糖尿病(HD)患者过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)的血清水平.方法 选取老年HD患者106例,单纯2型糖尿病(T2DM)患者55例及50例健康体检者(正常组)为观察对象.根据肝硬化病因不同将HD分为酒精性肝硬化组(HD-a)52例、肝炎后肝硬化组(HD-b) 54例.采用ELISA法检测血清PPAR-α、胰岛素(FINS)水平,采用RIA检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6水平,空腹血糖(FPG)采用自动生化仪测定.观察各组血清PPAR-α水平变化情况及其与胰岛素抵抗、TNF-α、IL-6水平相关性.结果 与正常组比较,糖尿病组各组患者血清PPAR-α水平下降,HD各组患者降低更为明显(P＜0.05);而血清TNF-α、IL-6水平均有不同程度升高,HD各组患者升高更为明显,以HD-b组中更为突出(P＜0.05,P＜0.0l);糖尿病组各组患者出现不同程度的胰岛素抵抗,组间比较无明显差异(P＞0.05).PPAR-α水平与胰岛素抵抗、TNF-α、IL-6水平呈负相关.结论 HD患者血清PPAR-α水平与胰岛素抵抗、炎性细胞因子关系密切,提示PPAR-α在HD发病机制中具有重要作用.
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52例肝源性糖尿病患者的临床观察与护理分析
目的:探讨肝源性糖尿病患者的临床观察与护理效果.方法:将104例肝源性糖尿病患者随机分为观察组和对照组各52例.两组患者住院后都行常规护理,包括控制血糖、药物干预、健康教育、一般护理等.观察组在常规护理基础上给予护理干预行为.结果:观察组不良生活方式(合理饮食、合理运动、合理用药、心理健康)的改变情况明显好于对照组(P<0.05).结论:肝源性糖尿病患者进行护理干预,能有效改变不良生活方式,从而稳定病情的发展,值得广泛推广.
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肝源性糖尿病的临床观察与护理分析
目的:研究探讨肝源性糖尿病的临床观察以及护理效果,并总结相关的护理经验和体会,为临床提供借鉴意义.方法:回顾性分析120例肝源性糖尿病患者的临床资料,根据患者入院的先后顺序,随机将患者分为治疗组与对照组,每组60例.对照组患者采用常规方法进行护理,而治疗组患者则在对照组患者的基础上进行综合护理干预,比较两组患者在接受不同护理后,在病情变化、心理以及生活能力方面的情况.结果:通过对比结果显示,在对肝源性糖尿病患者进行综合护理干预后,患者在病情好转、心理以及生活能力方面的情况较对照组患者具有明显改善,并且并发症较少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:与常规护理相比,综合护理干预更加的人性化,在患者恢复方面具有很好的作用,值得在临床上得到推广.
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肝源性糖尿病38例临床分析
目的:探讨肝源性糖尿病的发病机制、临床特点及治疗原则.方法:对38例肝源性糖尿病的临床资料进行回顾性分析.结果:38例患者在诊断糖尿病之前均有慢性肝病史,全部病例在护肝治疗基础上分别予以降糖治疗,肝功能逐渐好转.结论:肝源性糖尿病的临床表现以肝病为主,糖尿病的症状多不典型.积极治疗原发病,辅以降糖治疗,以胰岛素为主,糖尿病可随肝病好转而恢复.
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阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的临床应用效果分析
目的:探讨阿德福韦酯治疗乙型肝炎(乙肝)肝硬化伴肝源性糖尿病的临床应用效果.方法:选择80例乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病患者进行研究.结果:试验组治疗有效率明显优于对照组.结论:阿德福韦酯治疗乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病疗效果显著.
