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番茄红素对过氧化氢诱导的小鼠来源神经瘤母细胞损伤的保护作用及机制研究
目的 观察番茄红素(LY)对过氧化氢(H2O2)诱导的神经瘤母(N2a)细胞损伤的保护作用及可能机制.方法 用H2O2处理小鼠来源N2a细胞6h,建立细胞氧化损伤模型.用LY预孵N2a细胞24 h后,加入100 μmol/LH2O2共同作用6h,以探讨LY的保护作用.实验分对照组、LY组、损伤组及保护组.采用MTT比色法测定N2a细胞活力；Hochest33258染色观察凋亡细胞形态；流式细胞仪测定N2a细胞凋亡率；Western blot法测定细胞质Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达.结果 与对照组比较,损伤组明显造成细胞损伤(P＜0.01),导致细胞凋亡,同时降低Bcl-2表达,增加Bax表达,Bcl-2/Bax比值显著降低,增加Caspase-3蛋白水平(P＜0.01).与损伤组比较,保护组予LY预处理后,N2a细胞活力明显增加(P＜0.01),凋亡细胞减少,Bcl-2/Bax比值增高,Caspase-3蛋白表达降低(P＜0.05).结论 LY能有效保护H2O2对N2a细胞的损伤,并通过提高Bcl-2/Bax比值,抑制Caspase-3 蛋白活化,发挥保护作用.
关键词： 过氧化氢 细胞凋亡 抗氧化剂 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 番茄红素 -
番茄红素可改善血管紧张素Ⅱ诱导的H9c2细胞氧化应激
目的 观察番茄红素(lycopene,Lyc)对血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)诱导的H9c2细胞氧化应激的影响,并探讨其机制.方法 本研究为细胞实验,采用的是大鼠H9c2细胞系.实验将H9c2细胞分为6组,分别为空白对照组(对照组)、单加AngⅡ组(1.μmol/L)(AngⅡ组)、AngⅡ(1μmol/L) +Lyc (3.125 nmol/L)组(AngⅡ+低剂量Lyc组)、AngⅡ(1μmol/L)+Lyc(6.25nmol/L)组(AngⅡ+中剂量Lyc组)、AngⅡ(1μmol/L)+Lyc(12.5 nmol/L)组(AngⅡ+高剂量Lyc组)和单加Lyc(12.5 nnmol/L)组(Lyc组).采用不同因素干预H9c2细胞12h后,细胞毒性检测试剂盒(CCK-8)检测不同浓度Lyc和(或)AngⅡ对H9c2活性的影响,酶标仪及荧光显微镜检测Lyc对AngⅡ诱导细胞产生活性氧(ROS)的影响,实时荧光定量聚合酶链反应检测Lyc对AngⅡ诱导的细胞内还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶p47 phox亚基(p47phox)、超氧化物歧化酶1(SODl)及超氧化物歧化酶2(SOD2)基因表达的影响,细胞丙二醛(MDA)检测试剂盒检测MDA的变化.结果 (1)各组H9c2细胞活力的检测结果:AngⅡ组细胞生存率明显低于对照组(P＜0.01).而AngⅡ+低剂量Lyc组、AngⅡ+中剂量Lyc组和AngⅡ+高剂量Lyc组H9c2细胞生存率均明显高于AngⅡ组(P均＜0.01),且呈浓度依赖性.(2)各组H9c2细胞中ROS表达水平的检测结果:AngⅡ组H9c2细胞中ROS表达水平明显高于对照组(P＜0.01).而AngⅡ+低剂量Lyc组、AngⅡ+中剂量Lyc组和AngⅡ+高剂量Lyc组H9c2细胞中ROS表达水平均明显低于AngⅡ组(P均＜0.01),且呈浓度依赖性.(3)各组H9c2细胞中SOD1、SOD2 mRNA表达水平及MDA含量的检测结果:AngⅡ组H9c2细胞中SOD1、SOD2 mRNA水平均明显低于对照组,而MDA含量明显高于对照组(P均＜0.01).而AngⅡ+低剂量Lyc组、AngⅡ+中剂量Lyc组和AngⅡ+高剂量Lyc组H9c2细胞中SOD1、SOD2 mRNA水平均明显高于AngⅡ组,MDA含量则均低于AngⅡ组(P均＜0.01),且均呈浓度依赖性.(4)各组H9c2细胞中NOX2蛋白及其亚单位p47phox mRNA表达水平的检测结果:AngⅡ组H9c2细胞中NOX2蛋白表达水平及其亚单位p47 phox的mRNA水平均明显高于对照组(P均＜0.01),而AngⅡ+低剂量Lyc组、AngⅡ+中剂量Lyc组和AngⅡ+高剂量Lyc组二者的表达水平均明显低于AngⅡ组(P均＜0.01),且呈浓度依赖性.结论 Lyc可改善AngⅡ诱导的H9c2细胞氧化应激,其机制与Lyc可抑制AngⅡ诱导的H9c2细胞中ROS的生成,同时可促进细胞ROS的清除能力有关.
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番茄红素通过抑制细胞钙蛋白酶活化减轻心肌细胞缺氧复氧损伤
目的 探讨番茄红素对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制.方法 原代培养的C57BL/6乳鼠心肌细胞分为3组,即正常对照组(对照组)、缺氧复氧组(H/R组)和缺氧复氧加番茄红素组(L+ H/R组).观察各组乳鼠心肌细胞存活率和凋亡率,细胞色素c从线粒体向胞浆的释放情况以及半胱天冬酶-3(caspase-3)活性的变化,检测各组乳鼠心肌细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和细胞钙蛋白酶(calpain)活性.结果 对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞的存活率分别为(89.84±5.15)％、(63.59±5.11)％和(79.25±1.48)％,可见L+H/R组细胞存活率高于H/R组(P＜0.05).对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞凋亡率分别为(10.37±1.25)％、(32.03±4.79)％和(22.57±3.22)％,可见L+H/R组细胞凋亡率低于H/R组(P＜0.05).对照组、H/R组和L+H/R组caspase-3活性水平分别为(2.61±0.19)、(5.82±0.92)和(3.74 ±0.64) pNA pmol/μg蛋白,可见L+H/R组显著低于H/R组(P＜0.05).对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞内ROS相对水平分别为100％、(239.79±27.27)％和(188.19±17.63)％,可见L+H/R组明显低于H/R组(P＜0.05).对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞内calpain活性分别为(272.33±300.46)％、(1156.00 ±212.02)％和(607.33±166.23)％,可见L+H/R组明显低于H/R组(P＜0.05).结论 番茄红素可能是通过抑制ROS介导的calpain活化,从而抑制心肌细胞凋亡,终减轻了心肌细胞的缺氧复氧损伤.
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大鼠肝脏缺血再灌注损伤中番茄红素的作用及对自噬的影响
目的 探讨番茄红素在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用及对自噬的影响.方法 将扬州大学动物实验室提供的80只SPF级雄性SD大鼠通过随机数字法分为4组:假手术组:大鼠麻醉后仅上腹部正中纵行切口进腹腔,分离肝门后即缝合关腹;治疗组:造模后予以番茄红素(10 mg/kg)溶解于药用玉米油中(2 ml/kg),采取腹腔注射的方法,于手术60 min前注入;对照组:造模后予腹腔注射与治疗组等体积的0.9％氯化钠溶液;抑制组:造模后予以番茄红素(10 mg/kg)+3-甲基腺嘌(3-ma) (15 mg/kg)也以相同注射方式注射腹腔内.每组各20只.对照组、治疗组、抑制组分别于缺血再灌注后1、6、12、24 h予以取材检测各项生化指标,假手术组也各取相同时间点.检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),运用双抗体夹心ELISA法测定相关细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),Western blotting检测肝脏组织中Beclin-1;通过苏木精-伊红染色观察各组肝脏组织病理学改变.计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,两组间比较采用独立样本t检验,多组间均数比较采用单因素方差分析和Newman-Keuls方法.结果 假手术组1、6、12、24 h的血清ALT分别为(39.81±13.54)、(39.65±14.24)、(39.61±13.68)、(38.72±12.85) U/L,对照组1、6、12、24h的血清ALT分别为(128.43±33.49)、(637.26 ±89.53)、(289.76±43.59)、(124.26 ±35.32) U/L,对照组与假手术组相比,血清ALT在1、6、12、24h均显著升高(P＜0.05).治疗组1、6、12、24 h的血清ALT分别为(73.26 ±23.24)、(419.27 ±56.49)、(196.23±26.23)、(79.76±20.43) U/L,与对照组相比,治疗组的血清ALT水平在1、6、12、24h均显著降低(P＜0.05).抑制组1、6、12、24h的血清ALT分别为(142.59 ±42.86)、(592.45±48.36)、(268.23±42.36)、(131.23 ±24.36) U/L,与治疗组相比,抑制组的血清ALT水平在1、6、12、24h均显著升高(P＜0.05).治疗组缺血再灌注后1、6、12、24h,血清AST水平显著低于缺血再灌组(P＜0.05).番茄红素降低了缺血再灌注后1、6、12、24h细胞炎性因子TNF-α和IL-6的表达(P＜0.05).苏木精-伊红染色光镜下观察治疗组较对照组肝细胞损伤情况明显减轻.番茄红素可以促进缺血再灌注大鼠肝脏自噬相关蛋白Beclin-1的表达的上升.抑制自噬的药物3-ma具有对抗番茄红素降低Beclin-1表达的效应.结论 番茄红素预处理可通过促进肝细胞自噬保护肝脏缺血后再灌注损伤.
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番茄红素抗氧化活性药理作用研究进展
番茄红素是一种脂溶性不饱和碳氢化合物,为类胡萝卜素的一种，广泛存在于自然界的红色水果和蔬菜中，如番茄、西瓜、番石榴、木瓜、葡萄等。分子式为C40H55,相对分子质量为536.85,熔点174℃(反式)，结构式见图1。番茄红素难溶于甲醇、乙醇,可溶于乙醚、己烷、丙酮,易溶于氯仿、苯等有机溶剂。其稳定性很差,易受光、氧、金属离子（Fe3+和Cu2+）和PH影响，发生顺反异构和氧化降解。已经证实番茄红素具有抑制脂质过氧化，消除自由基的生物效应，是很强的抗氧剂[1]。
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番茄红素联合跑台运动对去卵巢大鼠骨质疏松模型的影响
目的 通过观察番茄红素和跑台运动对去卵巢大鼠骨代谢指标的影响,探究番茄红素联合运动对去势大鼠骨代谢的作用机制.方法 6月龄雌性Wistar大鼠,按体质量随机分为6组:假手术组(Sham组)、去卵巢组(OVX组)、去卵巢+运动组(OVX+E组)、去卵巢+番茄红素组(OVX+L组)、去卵巢+运动+番茄红素组(OVX+E+L组)、去卵巢+阿伦磷酸钠组(OVX+ AL组).在12周后取材进行相关指标测试.结果 (1)单纯性的跑台运动能降低去势大鼠脂肪量,提高骨小梁数目的同时提高骨形成标志物骨钙素(osteocalcin,Oc)水平,促进骨形成.(2)单纯性的番茄红素疗法能提高去势大鼠的子宫重量、血清甲状腺激素水平,提高相对骨体积、骨小梁厚度和骨内膜骨形成率,增强骨密度的同时降低骨代谢标志物Ⅰ型胶原氨基末端交联肽(NTx)水平,抑制骨吸收.(3)运动和药物交互作用能降低去势大鼠的脂肪百分比,提高血清雌二醇水平,降低尿8-OHdG和尿脱氧吡啶酚(DPD)水平.改善去势大鼠骨小梁结构参数,提高骨外膜骨形成率、骨强度和抗性变能力,改善全身骨密度.结论 (1)适度的跑台运动可以防止去势大鼠骨丢失,改善去势大鼠骨健康.(2)12周的番茄红素对去势大鼠骨代谢的治疗作用与阿仑膦酸钠效果类似,提高骨强度,降低体内氧化还原反应、加强抗氧化系统功能,维持骨代谢平衡.(3)番茄红素和运动表现出良好的协同作用,对去势大鼠骨重建具有积极的作用.
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番茄红素对氧化应激后成骨细胞的影响
目的 研究具有强抗氧化作用的番茄红素对氧化应激后成骨细胞的影响.方法 制造氧化应激状态成骨细胞模型.将细胞随机分为4组:高、中、低浓度番茄红素组及对照组.然后用流式细胞术检测各组成骨细胞生长指数,用酶标仪检测各组成骨细胞内碱性磷酸酶的活性.在各组细胞中另加入矿化结节诱导液,观察各组成骨细胞矿化能力.结果 各实验组成骨细胞较对照组生长指数高,碱性磷酸酶表达增加,形成的矿化结节多.结论 番茄红素可以增加氧化应激状态成骨细胞的增殖、碱性磷酸酶的表达及矿化功能.
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番茄红素对去卵巢大鼠骨质及松质骨中NF-κB表达的影响
目的 研究番茄红素对去卵巢大鼠体内骨质的影响及其可能的作用机制.方法 将32只雌性SD大鼠随机分成4组,分别为假手术(Sham)组,去卵巢(OVX)组,OVX+低L组,OVX+高L组.后两组于术后1 w开始用番茄红素灌胃,10 w后处死各组大鼠,并对血清钙、磷、碱性磷酸酶、MDA、SOD和骨密度等进行检测,对椎体骨行HE染色及NF-κB免疫组化染色.结果 (1)与假手术组相比,模型组大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶、MDA等均不同程度的升高(P<0.01,P<0.05),而血清SOD水平、骨密度值指标均不同程度的下降(P<0.01,P<0.05).相比之下,药物干预组尤其是大剂量组的上述参数指标与模型组相比呈现出显著差异(P<0.01,P<0.05).(2)模型组与假手术组相比,NF-κB的表达灰度值升高(P<0.01),骨小梁萎缩变细、间隙增宽;干预组与模型组相比,NF-κB的表达灰度值不同程度降低(P<0.05,P<0.01),骨小梁增粗、间隙变小.结论 初步证实番茄红素对去势大鼠骨质具有一定的保护作用,且这种保护作用可能与减少氧化应激和降低NF-κB的表达有关.
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番茄红素对长波紫外线照射大鼠皮肤中丙二醛形成和基质金蛋白酶表达的抑制作用
目的 通过观察番茄红素对长波紫外线(ultraviloet A,UVA)反复照射大鼠皮肤中丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)形成和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)mRNA表达的影响,为寻找新的预防光老化方法提供实验依据.方法 Wistar大鼠随机分为对照组(C)、UVA照射组(UV)、UVA照射+番茄红素灌胃组(UV+L).UV组和UV+L组给予UVA照射(每次剂量20 J/cm2,每周3次,共12周,累积剂量720 J/cm2).UV+L组予番茄红素油树酯灌胃(每日1次,每次5 mg,共16周),C组和UV组相应不给予番茄红素油树酯灌胃.经处理后以半定量逆转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)法和改良微量硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)比色法检测各组皮肤中MMP-1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平及MDA含量.结果 UVA反复照射后,UV+L组皮肤中MDA含量及MMP-1、MMP-2 mRNA表达水平均明显低于UV组(P＜0.01;P＜0.01),两组间MMP-9mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 番茄红素可明显抑制UVA反复照射大鼠皮肤中MMPs mRNA表达和MDA形成,提示系统性应用番茄红素对UVA致大鼠皮肤光老化有拮抗作用.
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黄豆的药物潜力
类黄酮是广泛分布于植物中的一大类衍生化合物,目前已知的类黄酮化合物有3000～4000种,其中食品中的主要类黄酮大致分四类,分别为黄烷酮、黄酮、黄酮醇和异黄酮.食物类黄酮据说有1000多种,其中许多具有生物活性和特殊的作用,如(1)抗氧化作用,像大家熟悉的胡萝卜素、番茄红素……因此又可叫抗氧化剂.
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FDA表态:番茄红素不能降低癌症危险
2007年7月12日,美国FDA在癌症协会网上表明了对有抗癌潜能的西红柿和番茄红素的态度,说"没有可信的证据"支持番茄红素可减少癌症危险,而西红柿和西红柿沙司的可信证据很有限.
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"好色"有益健康
红色:营养生力军红色源于番茄红素、胡萝卜素、铁、部分氨基酸等.这几年来,番茄红素这个词儿被越来越多的男性所了解和关注,因为这种东西对男性的前列腺有益.于是,富含番茄红素的食品就成了男性饮食的新宠.
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番茄红素抗氧化及肿瘤预防作用的研究进展
番茄红素是一类重要的类胡萝卜素,在类胡萝卜素中抗氧化能力强,并且具有预防肿瘤的保健作用.本文系统介绍了番茄红素的抗氧化和肿瘤预防作用及其作用机制.目前很多研究表明,番茄红素具有优越的抗氧化及肿瘤预防作用,具有很大的开发价值.
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番茄红素脂质体的体外释放及大鼠体内药代动力学和抗氧化功能
利用旋转薄膜-超声法制备了番茄红素脂质体并研究其体外释放,大鼠体内药代动力学和对机体抗氧化能力的影响.用液相色谱法测定大鼠体内的番茄红素含量,所得数据进行3P97程序处理,得到各主要药代动力学参数;配制人工胃液和肠液,比较番茄红素油和番茄红素脂质体的体外释放效果;番茄红素油和番茄红素脂质体灌胃后,用试剂盒测定大鼠血清和肝组织匀浆中的超氧化物歧化酶活性、丙二醛、总抗氧化能力、过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化酶的含量.结果显示,脂质体体外释放呈肠溶性;番茄红素油及番茄红素脂质体的Tmax分别为4.45和7.45h;Cmax为0.473和0.654 μg.mL-1;AUC分别为12.38和21.67 txg·h·mL-1.抗氧化指标测定结果表明:番茄红素脂质体比番茄红素油显著地提高机体内抗氧化酶的活力,抑制脂质过氧化.
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番茄红素微囊的体内外药剂学行为
目的考察番茄红素微囊的体外释放、番茄红素原料及番茄红素微囊在家犬体内的药代动力学、体外释放和体内吸收的相关性.方法用分光光度法测定释放介质中番茄红素的含量.用HPLC法测定家犬体内的番茄红素含量,数据用3P87程序处理,得到各主要药代动力学参数.体内吸收与体外释放进行点点相关.结果微囊体外释放呈肠溶性,原料及番茄红素微囊的T1/2α分别为7.30和15.06 h;T1/2β分别为28.10和46.76 h;Tmax分别为22.32和41.03 h;AUC0-∞分别为1.67和2.08 μg·h·L-1.体内外相关性良好.结论微囊较原料药呈现缓释特征,体内外相关性结果表明可以根据体外释放情况预测体内的吸收.
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番茄红素预防和治疗良性前列腺增生与前列腺癌的研究现状
近年来,良性前列腺增生和前列腺癌的发病率在我国呈逐年上升趋势.番茄红素作为类胡萝卜素家族成员,具有很强的抗氧化活性.有研究表明,番茄红素通过抗氧化、抑制细胞增殖、影响相关基因和蛋白的表达发挥抗前列腺增生或抗前列腺癌的作用.本文就番茄红素预防和治疗良性前列腺增生与前列腺癌的基础和应用研究进展进行客观综述,以期为前列腺疾病的补充或替代治疗及该领域的进一步研究提供理论参考.
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番茄红素防治前列腺癌的研究进展
番茄红素是一种天然的类胡萝卜素，主要存在于新鲜蔬菜和水果中，在番茄或番茄制品中含量高；但目前番茄红素治疗前列腺癌的作用机制还未彻底阐明，动物研究及大型的临床随机试验有限，其预防和治疗前列腺癌的疗效仍缺乏临床证据。本文对番茄红素的生物学特性、抗前列腺癌的作用机制及其在前列腺癌的应用研究进展作一综述。
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番茄红素对宫颈癌HeLa细胞bax、bcl-2基因表达的影响
目的 研究番茄红素对人宫颈癌HeLa细胞的诱导凋亡作用并探讨其对凋亡相关基因bax和bcl-2表达的影响.方法 不同浓度番茄红素分别处理HeLa细胞24～72 h后, MTT法检测细胞的生长活性,RT-PCR方法检测凋亡相关基因bax,bcl-2的表达.结果 实验结果随着番茄红素浓度的增加,bax基因mRNA表达增加而bcl-2的mRNA表达减少.结论 番茄红素对HeLa细胞的生长具有抑制作用,可促进宫颈癌HeLa细胞发生凋亡,bcl-2基因的减少与bax基因表达增加可能是HeLa细胞凋亡的机制之一.
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大鼠肺缺血再灌注损伤中番茄红素的作用机制分析
目的 探讨大鼠肺缺血再灌注损伤中番茄红素的作用机制.方法 180只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、舒血宁注射组、番茄红素5 mg/kg组、番茄红素10 mg/kg组、番茄红素20 mg/kg组,每组30只.舒血宁注射组、番茄红素组在手术30 min前通过尾静脉注射相应药物,模型组和假手术组注射等体积的生理盐水.模型组、舒血宁注射组和番茄红素组采用夹闭左肺门的方式对大鼠肺缺血再灌注损伤进行模式制备,假手术组不进行夹闭左肺门手术,其他操作和手术组一样.观察六组大鼠肺组织细胞凋亡情况,比较六组大鼠肺组织干湿质量比值、细胞凋亡指数、大鼠血清丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 模型组大鼠肺组织细胞凋亡指数明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01);番茄红素10、20 mg/kg组大鼠肺组织细胞凋亡指数明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05或0.01),大鼠肺细胞凋亡处理效果好的是番茄红素20 mg/kg预处理.模型组大鼠肺组织干湿质量比值明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),番茄红素10、20 mg/kg组大鼠肺组织肺组织干湿质量比值明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05或0.01).模型组大鼠血清中MDA含量和MPO活性高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01);番茄红素10、20 mg/kg组大鼠血清中MDA含量和MPO活性明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05或0.01),番茄红色剂量为20 mg/kg时发现实验大鼠的预后效果为佳.结论 番茄红素对于肺缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用,该作用机制主要是因为番茄红素能够改善机体抗氧化酶活性,抑制肺组织氧化.
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番茄红素的抗大鼠脑缺血活性及线粒体保护作用
目的:考察番茄红素的抗大鼠脑缺血活性,探讨其线粒体作用机制.方法:100只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、番茄红素低、中、高剂量组(50,100和200 mg· kg-1),各组均在缺血前1h灌胃给药.采用Longa线栓法造成大鼠大脑中动脉阻断后再灌注模型,缺血2h,再灌注24 h,观察大鼠神经行为学表现、脑组织梗死率以及脑组织水肿程度的改变；同时检测缺血侧(损侧)脑组织ATP含量、线粒体膜电位水平及线粒体呼吸链复合酶IV活性.结果:番茄红素能明显改善脑缺血再灌注引起的神经行为学评分降低,显著降低脑组织梗死率和水肿程度.番茄红素能增加缺血脑组织的ATP含量,提高线粒体膜电位水平,增强呼吸链复合酶IV活性.结论:番茄红素对大鼠的脑缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与保护和改善细胞能量代谢和线粒体功能有关.
