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  • 番茄酱在烹饪中增味添色

    作者:王志成

    一般人认为蔬果愈新鲜的愈好,但对食用番茄来说,则并非非要新鲜.吃番茄就是要吃它所含的茄红素,新鲜番茄里头的茄红素虽不少,但茄红素是很有意思的营养素,它存在于其细胞壁内,经由机械性的破坏,方可以使番茄红素较易释放,也更容易被人体吸收.若不以机械方式,亦可由加热的方式来破坏番茄细胞壁,进一步利用茄红素.

  • 有益男性健康的食物

    作者:燕群

    男性健康与饮食息息相关.下面这些食品,对男性健康大有裨益,建议男性多多摄取.1.番茄 番茄的酸味能促进胃液分泌,帮助消化.番茄红素可清除前列腺中的自由基,保护前列腺组织.

  • 番茄红素对大鼠急性心肌梗死所致心肌损伤的保护作用

    作者:杨艳晖;王海霞;荣胜忠;张广滕;潘洪志

    目的 探讨番茄红素对大鼠急性心肌梗死所致心肌损伤的保护作用及抗氧化作用机制. 方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、番茄红素高、低剂量组(番茄红素10和5 mg/kg bw)三组.对照组灌喂橄榄油.4w后,结扎三组大鼠心脏左冠状动脉前降支,建立大鼠急性心肌梗死模型,记录心电图,心脏切片计算心肌梗死面积.测定血清中肌酸肌酶(CK)、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及血清与心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果 番茄红素可明显降低血清CK、LDH活性及MDA含量,提高SOD活性(P<0.05). 结论 番茄红素对急性心肌梗死具有明显保护作用,其机制可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,稳定生物膜有关.

  • 番茄红素对2型糖尿病患者慢性炎症因子的影响

    作者:曾瑶池;赵恒侠;李金花;刘燕平;王太芬;穆桂萍

    目的 观察番茄红素(Lyc)对2型糖尿病(T2DM)患者血清炎症因子水平的作用.方法 选取T2DM患者130例随机分为:A组(干预组)64例,给予Lyc胶囊30mg/d;B组(对照组)66例,不服用Lyc但给予安慰剂;另取年龄和性别匹配的62名健康志愿者入C组(健康组).A、B两组患者均采集入组时和干预后3个月的空腹血清,C组采集一次空腹血清,于-80℃冰箱保存待测.监测餐前、餐后2h末梢血糖,测定生化指标,用ELISA法测定血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及外周血单核细胞胞核蛋白中NF-x B水平.结果 两组患者相关炎症因子基线水平明显高于C组(P<0.05);干预治疗后,两组患者空腹血糖、餐后血糖均显著降低(P<0.05).干预后3个月A组IL-6、TNF-α、hs-CRP、NF-x B水平均显著降低(P<0.05).B组上述炎症因子水平变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 T2DM患者炎症因子水平明显高于健康人群,Lyc干预可显著降低其部分炎症因子水平.

  • 番茄红素预防脂代谢紊乱的作用及机制探讨

    作者:刘启玲;周玲;许心青

    目的 探讨番茄红素预防高脂喂饲大鼠脂代谢紊乱的作用及机制.方法 用高脂饲料喂养大鼠,同时,给予番茄红素灌胃,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝重、肝指数、脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性;用蛋白印迹法测定低密度脂蛋白受体(LDL-R)的表达,探讨番茄红素预防高脂血症的可能机制.结果 番茄红素各剂量组的血TC、TG、LDL-C肝重及肝指数显著减轻,有效地提高了LPL和HL活性,其中,高剂量组明显.同时,番茄红素可增加LDL-R的表达.结论 番茄红素具有预防高脂喂饲大鼠肝组织脂代谢紊乱的作用.其机制可能是通过提高LRL和HL活性,增加LDL-R的表达,减少甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)在肝组织中的蓄积,从而预防肝组织脂代谢的紊乱.

  • 番茄红素对高糖所致内皮祖细胞线粒体氧化损伤和功能的影响

    作者:曾瑶池;黄淑芬;彭冬华;穆桂萍;周熙临;彭立生

    目的 观察高糖对大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)线粒体氧化损伤情况,并探讨番茄红素(Lyc)对高糖所致的EPCs线粒体氧化损伤的保护作用.方法 密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,体外诱导分化后,用FITC标记的荆豆凝集素Ⅰ (FITC-UEA-Ⅰ)和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)双染色鉴定为EPCs.分离纯化的细胞随机分为6个组:(1)正常对照组,(2)甘露醇对照组,(3)高糖对照组,(4~6)为Lyc低、中、高剂量组,分别用含终浓度为10、30、50 μg/ml的Lyc加入33 mmol/L高糖培养基.培养24 h后,检测线粒体氧化损伤和功能相关指标,并分析不同组间指标变化.结果 经不同浓度Lyc共培养后,高糖对照组EPCs线粒体呼吸酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性和线粒体膜电位均低于正常对照组(P<0.05),高糖对照组EPCs线粒体ROS和8-OHdG均高于正常对照组(均P<0.05).Lyc干预后,低、中、高剂量组EPCs线粒体呼吸酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均高于高糖对照组活性(均P< 0.05).Lyc低、中、高剂量组EPCs线粒体ROS与8-OHdG均低于高糖对照组(均P< 0.05).结论 高糖可以诱导EPCs线粒体氧化损伤和功能下降.Lyc对糖所致EPCs线粒体氧化损伤及线粒体复合物活性的降低有较好的保护作用.

  • 番茄红素抑制食管癌细胞EC109增殖及其作用机制的研究

    作者:田亚兰;张亭;尹翠翠;张丹丹;李文杰;崔玲玲

    目的 探讨番茄红素抑制食管癌细胞EC109增殖及可能的作用机制.方法 通过体外细胞培养,采用MTF法检测番茄红素对经PPARγ抑制剂GW9662处理前后的食管癌细胞EC109活力的影响,Western blotting检测番茄红素对PPARγ 蛋白表达水平的影响.SPSS17.0软件对结果进行统计学处理.结果 番茄红素可抑制食管癌细胞EC109的活力,并呈剂量-效应关系和时间-效应关系(P<0.05),与番茄红素处理组比较,GW9662和番茄红素联合处理组食管癌细胞活力高(P<0.05),而PPARγ蛋白表达水平低(P<0.05),与DMSO对照组比较,番茄红素处理组PPARγ蛋白表达水平高(P<0.01).结论 番茄红素可抑制食管癌细胞EC109的增殖,通过上调PPARγ蛋白的表达是实现其抑制作用的途径之一.

  • 番茄红素对果蝇寿命的影响及其分子机制

    作者:戴秋萍;王兰芳;郭薇薇;王枫华;张欣文;徐思红

    目的 研究番茄红素对果蝇寿命的影响并探讨番茄红素延缓果蝇衰老的分子机制.方法 在果蝇寿命试验中,采用30 d龄的果蝇作为研究对象,在其培养基中分别加入0、2.5、7.5、22.5μg/g的番茄红素进行培养,直至果蝇全部死亡,分别计算雌雄果蝇的平均寿命和平均高寿命.30 d龄的雄性果蝇分成实验组和对照组,实验组果蝇培养基中添加22.5 μg/g的番茄红素,培养10 d、20 d后分别取果蝇头部,采用基因表达谱芯片检测基因表达情况.结果 添加2.5或7.5 μg/g的番茄红素能够明显延长雄蝇的平均高寿命(P<0.05),而添加22.5 μg/g的番茄红素能够提高雌蝇和雄蝇的平均寿命和平均高寿命(P<0.05).在基因表达谱芯片实验中,加入番茄红素10d后有98个基因上调,这些基因涉及信号传递、物质代谢、转录、肿瘤抑制等过程.20d后有1个基因上调,9个基因下调.结论 番茄红素能够延长果蝇寿命,通过上调参与物质代谢、信号传递等基因的表达来缓衰老进程.[营养学报,2008,30(4):392-396]

  • 番茄红素复合维生素E对轻度认知障碍老年人群干预的随机对照研究

    作者:贺源;王紫玉;虞立霞;庞伟;洪燕;蒋与刚

    目的 观察番茄红素复合维生素E干预对轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)老人认知功能的影响并探讨其相关机制.方法 募集56名MCI老年志愿者,按年龄、文化程度及MMSE测试分数匹配的原则,分为番茄红素组(30人)和安慰剂组(26人).番茄红素组每天服用番茄红素胶囊(每粒含番茄红素10.6mg、维生素E 7.3 mg),安慰剂组服用安慰剂胶囊;每日2次,每次1粒,为期6个月.采用基本认知能力(BCAT)软件评价老人的认知功能;取血清检测IL-6、IL-10、TNF-α、usCRP、Hcy含量,以及血糖血脂水平.结果 与安慰剂组比较,番茄红素组老人BCAT测试总分明显提高(P<0.05=;同时Hcy和IL-6水平显著降低(P<0.05),而IL-10、TNF-α 、usCRP浓度及血糖血脂水平无明显变化.结论 番茄=红素和维生素E复合制剂干预可增强MCI老人认知功能,其作用机制与降低同型半胱氨酸、减轻炎性反应有关.

  • 番茄红素对乙醇诱导小鼠脂质过氧化损伤的保护作用

    作者:刘娜;江红梅;孙青;姜迎;王淑娥

    目的 探讨番茄红素对乙醇诱导小鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法 48只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为对照和低、中、高剂量番茄红素4组,每组12只.低、中、高剂量番茄红素组小鼠经口灌胃浓度分别为12.5、25和75g/L的番茄红素玉米油混悬液,对照组灌胃等体积的玉米油.灌胃容量为0.02 ml/g,1/d,连续30 d;末次灌胃后,对照组和3个剂量组禁食16h,然后按12ml/kg·bw一次性灌胃给予50%乙醇;6h后,眼眶采血,测丙二醛(MDA)、蛋白质羰基和还原型谷胱甘肽含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 番茄红素组与对照组比,中、高剂量番茄红素组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力均显著性高于模型对照组(P<0.05,P<0.01);MDA和蛋白质羰基含量均显著性低于模型对照组(P<0.05,P<0.01).随着番茄红素灌胃剂量升高,小鼠血液中MDA及蛋白质羧基含量呈下降趋势,而SOD、GSH-Px活力呈上升趋势.结论 番茄红素对乙醇引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用.

  • 番茄红素在血液透析患者中的抗氧化及调脂作用

    作者:郑育;李宝青;叶菡洋;周志宏;陈辉乐

    目的 观察番茄红素(Lyc)在接受静脉铁剂治疗的维持性血液透析(MHD)患者中的抗氧化及调脂作用.方法 选取30例MHD患者,随机分为2组(对照组和试验组,各15例).对照组(C)在患者透析时给予蔗糖铁注射液100 mg,2次/周,用药5 w(补铁量为1000 mg),观察时间8 W.试验组(L):除蔗糖铁注射液使用如上述外,同时再口服Lyc胶囊,2粒/次,2次/日,用药8 w,观察时间8W.观察并比较两组患者治疗前及治疗8w后的氧化指标和血脂水平.结果 两组患者治疗后SOD和GSH-Px水平较治疗前有显著性下降;治疗后L组SOD和GSH-Px水平显著性高于C组.两组患者治疗后MDA水平较治疗前有显著性升高;治疗后L组MDA水平显著性低于C组.治疗后L组HDL较治疗前有显著性升高,LDL/HDL比值较治疗前有显著性下降.结论 番茄红素在接受静脉铁剂治疗的MHD患者中,可以起到抗氧化的作用,同时可以升高HDL水平,降低LDL/HDL比值.

  • 番茄红素对高脂血症模型大鼠肝脏保护作用研究

    作者:黄益德;胡敏予

    目的 研究番茄红素对高脂血症大鼠肝脏的保护作用.方法 64只SD成年雄性大鼠按体重和血清总胆固醇(TC)随机分为对照组、模型组、氟伐他汀钠10mg/(kg bw·d)、番茄红素4.4、11、22、44、110 mg/(kg bw·d)共8个剂量组;实验(3w)期间,对照组饲基础饲料,其余饲高脂饲料;第2w起,对照组和模型组以溶剂1%CMC-Na灌胃,其余各组按确定剂量(1% CMC-Na为溶剂,1 ml/d)灌胃,历时2w.实验结束,检测肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、血管内皮生长因子(VEGF);光镜下观察肝脏病理变化并计算炎症活动度.以番茄红素各剂量组肝脏各项指标与模型组均值差的绝对数进行曲线拟合分析.结果 与模型组相比,各干预组肝脏TC、TG、LDL-C、MDA和VEGF水平均有不同程度降低,SOD、LPL、HL活性均有不同程度增强;肝脏脂变和炎症现象均有不同程度减轻.番茄红素44mg/(kg bw·d)组大鼠肝脏TC、TG、LDL-C、SOD、LPL、HL、MDA和VEGF水平分别为24.75±3.03、13.67±1.26、22.21±2.83 mg/g、156.56±8.61、0.53±0.06、0.50±0.10 U/mg prot、14.87±1.15 nmol/mg prot和199.12±33.92 pg/mg prot.拟合得到9个曲线方程.结论 番茄红素可降低高脂血症大鼠肝脏脂质,调节肝脏脂质代谢酶的活性,提高抗氧化能力减缓肝脏的脂质过氧化,影响VEGF的生成,避免炎症反应扩大而保护肝脏实质细胞和肝脏血管;采用拟合曲线方程在4.4~110 mg/(kg bw·d)剂量范围,可初步了解不同剂量的番茄红素对高脂血症大鼠肝脏各指标变量的影响.

  • 番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导的脉络丛上皮细胞炎症损伤及TLR4信号通路的作用

    作者:刘重斌;计涛;王利群;易燕锋;王瑞;高喜仁

    目的 探讨番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导脉络丛上皮细胞炎症损伤的保护作用及可能机制.方法 成年健康清洁级雄性SD大鼠40只,体质量(250±18.7g),随机分为空白对照、阿尔茨海默病(AD)模型、阿尔茨渊默病(AD)+番茄红素I [ig.5mg/ (kg.d)]、AD+番茄红素Ⅱ[ig.10mg/ (kg·d)]、番茄红素[ig.10mg/ (kg· d)]共5组,每组8只.适应性饲养1w后,采用脑立体定位仪将8μg凝聚态Aβ1-42注入双侧大鼠海马区,建立AD动物模型.三个干预组连续灌胃番茄红素40 d,1/d.在造模后的第2、3、4、5w末进行水迷宫实验,评估大鼠学习记忆力.实验结束后,处死动物取血离心,ELISA法测定血清中TNF-α、IL-1β及IL-6β含量.RT-qPCR、Western blot法检测脉络丛上皮TLR4、NF-κB p65 mRNA、蛋白表达及海马神经元PS-1、β-APP mRNA、蛋白表达.结果 神经行为结果显示,AD组大鼠平均逃逸时间及靶象限活动时间显著高于空白对照组(P<0.05),而番茄红素干预后,显著低于AD组(P<0.05).血清中TNF-α、IL-1β及IL-6β含量结果显示,AD组大鼠TNF-α、IL-1β及IL-6β含量显著高于空白对照组(P<0.05),而番茄红素干预后,TNF-α、IL-1β及IL-6β含量显著降低(P<0.05).脉络丛上皮TLR4、NF-xB p65 mRNA及蛋白表达结果显示,AD组大鼠TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著高于空白对照组(P<0.05),而番茄红素干预后TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著低于AD组(P<0.05).海马神经元PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达结果显示,AD组海马神经元PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达显著高于空白对照组(P<0.05),而番茄红素干预后海马PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05).结论:番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导脉络丛上皮炎症损伤有一定的保护作用,其作用机制可能通过脉络丛上皮TLR4信号通路,抑制炎症介质的产生,缓解AD的病理进程.

  • 番茄红素预防大鼠高血糖及其作用机制

    作者:黄玥;沈新南;刘艳妮;姚国英

    目的:研究番茄红素(lycopene, LP)对大鼠高血糖的预防作用并探讨相关机制.方法:40只SD大鼠随机分为5组,其中3个剂量组分别以番茄红素5、20和50mg/(kg bw·d)灌胃,四氧嘧啶模型组和正常对照组以等量色拉油灌胃,连续15d后,模型组和各剂量组大鼠腹腔注射四氧嘧啶(ALx)150mg/kg bw.注射后D4、D14进行口服葡萄糖耐量试验,称体重.D14同时测定糖化血清蛋白(GSB)、血清胰岛素(FISN)、血清游离脂肪酸(NFFA)、肝组织SOD,GSH-Px及MDA等.结果: LP中剂量组大鼠餐后2h血糖、GSP含量显著低于模型组(P<0.01),体重高于模型组(P<0.01);LP各剂量组大鼠肝组织SOD、GSH-Px含量均明显高于模型组,MDA含量低于模型组(P<0.01).但LP各剂量组FINS和NEFA浓度与模型组比均无显著性差异.结论:预防性给予LP可缓解ALx所致的高血糖,并缓解高血糖大鼠体重下降程度.其机制可能与番茄红素增强机体的抗氧化能力,抑制脂质过氧化等效应有关.

  • 番茄红素高压处理后抗乳腺癌细胞增殖的研究

    作者:邱伟芬;江汉湖;汪海峰

    目的:研究番茄红素高压后的组分变化及通过体外研究,观察不同组分番茄红素的抗人乳腺癌细胞活性.方法:采用HPLC法和UV-vis法分析高压后番茄红素组分变化.采用噻唑蓝(MTT)法考察不同结构的番茄红素对雌激素受体阴性(ER-)人乳腺癌细胞MDA-MB-435S的增殖抑制作用.结果:(1)番茄红素高压处理(300MPa,8 min,10℃)后总量变为原来的56.3%,顺式异构体比例从0.3%提高到10.05%.(2)番茄红素对MDA-MB-435S细胞的增殖抑制作用有剂量-效应关系和时间-效应关系.未处理番茄红素IC50为22.4 μmol/L;高压后番茄红素IC50为13.6 μmol/L.(3)高压后番茄红素对乳腺癌细胞的增殖抑制作用增强.在浓度为10μmol/L时,4 d后,高压后番茄红素对细胞的抑制率是未处理番茄红素的1.9倍.结论:番茄红素顺式异构体的抗乳腺癌细胞活性大于反式异构体,有关机制值得进一步研究.

  • 番茄红素对家兔动脉粥样硬化形成的保护作用

    作者:胡敏予;李毅琳;刘昭前;瞿树林;黄忆明

    目的:研究番茄红素对高脂饲料诱导的家兔动脉粥样硬化形成的影响.方法:采用含量为90%的番茄红素作为受试物,将40只健康成年雄性家兔,根据总胆固醇( TC)水平随机分为正常对照组,普通饲料喂养;模型组,高脂饲料喂养;番茄红素低、高剂量组[高脂饲料+番茄红素4mg/(kg bw·d);高脂饲料+番茄红素12mg/(kg bw·d)]和阳性药物对照[高脂饲料+氟伐他汀钠10 mg/(kg bw·d)]五组.光学显微镜检测HE染色的主动脉壁病理改变,检测家兔血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、T-AOC、MDA、NO及IL-1含量,血浆番茄红素、ox-LDL含量.结果:各剂量番茄红素均可在一定程度上抑制高脂饲料诱导的家兔主动脉血管壁病理变化,降低家兔血清TC、TG、LDL-C水平,升高血清T-AOC活力,减少MDA、ox-LDL生成,增加血清中NO含量,血清IL-1水平降低.结论:番茄红素可减轻由高脂饲料引起的家兔主动脉血管壁粥样斑块病变.[营养学报2007, 29(5):498-502]

  • 番茄红素对大鼠肺纤维化的干预作用

    作者:周昌华;蔡美英;张平;魏大鹏;章崇杰

    目的:观察番茄红素对博莱霉素诱导的大鼠实验性肺纤维化的干预作用,并探讨其作用机制.方法:SD大鼠60只,雌雄不拘,随机分为正常对照(C)、模型(M)和番茄红素干预(L)3组. M和L组用博莱霉素经气管注射建立大鼠肺纤维化模型,造模当日起L组用番茄红素灌胃(5 ml/kg bw,1/d),共28 d,D3、D7、D14和D28处死大鼠,采集肺组织及血浆,测定肺系数和血浆MDA含量及SOD活性;肺组织作常规固定后进行HE和Masson染色,对肺泡炎症及肺纤维化程度评级.结果:大鼠实验性肺纤维化模型成功;与M组相比,L组肺系数(D14、D28:P<0.05)、肺泡炎(D7、D14: P<0.05及肺纤维化等级(D14、D28:P<0.05)降低,血浆MDA含量低于M组,D3有显著性差异(P<0.05),而血浆SOD活性高于M组,D28有显著性差异(P<0.05).结论:番茄红素能部分减轻博莱霉素诱导的大鼠实验性肺纤维化程度,其作用机制可能与番茄红素的抗氧化功能有关.

  • 番茄红素对小鼠S180肿瘤生长及免疫功能的影响

    作者:潘洪志;万丽葵;那立欣;曹军

    流行病学和临床研究表明,食用番茄可以降低患癌症的危险性,还可预防心血管疾病的发生.因为番茄含有一种脂溶性的天然色素-番茄红素(LP).LP是一种重要的类胡萝卜素,主要来自番茄及其制品.LP具有多种生物学功能,如淬灭单线态氧、清除自由基、诱导细胞问连接通讯、抑制肿瘤增殖等.LP具有较强的抗氧化作用,是所有类胡萝卜素中有效的单线态氧淬灭剂.流行病学调查表明,一些癌症发病的危险性与番茄或其制品摄入量以及血中LP水平负相关[1].本研究探讨LP的体内抗肿瘤作用及其可能机制.

  • 番茄红素对镉中毒大鼠肝细胞DNA损伤的影响

    作者:潘洪志;万丽葵;李辉;张剑峰;那立欣

    类胡萝卜素是自然界中分布多的色素之一,其生理功能的研究已成为国际上功能性食品成分研究中的一个热点.番茄红素是其中主要的一种,具有较强的抗氧化作用,是所有类胡萝卜素中有效的单线态氧淬灭剂.镉是一种重金属环境污染物,是较强的脂质过氧化剂,具有致癌、致畸和致突变作用.镉能使DNA单链断裂,并有氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanine,8-OHdG)的生成[1].本实验采用大鼠镉暴露损伤模型,观察番茄红素对镉中毒大鼠的保护作用.

  • 番茄红素对四氯化碳肝肾损伤的保护作用

    作者:

    番茄红素(Lycopene)属于烃类类胡萝卜素,存在于红色水果和蔬菜中,研究发现番茄红素具有淬灭单线态氧和清除自由基、阻断亚硝胺形成、抑制细胞增殖、诱导细胞分化、减少DNA损伤及诱导细胞间隙连接通讯等作用.番茄红素能够减缓动脉粥样硬化,防止冠心病的发生[1].

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