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番茄红素对原代培养大鼠皮层神经细胞低糖无氧损伤的保护与线粒体作用分析
目的:考查番茄红素(lycopene)对原代培养大鼠皮层神经细胞低糖氧损伤的保护作用,并对其可能的线粒体作用进行分析.方法:原代培养大鼠皮层神经细胞于培养d7分为正常组、低糖无氧损伤组(95％N2/5％ CO2饱和的低糖DMEM培养基)、番茄红素低、中、高剂量组(10+7,10-6和10-5 mol·L-1).番茄红素在低糖氧损伤的同时加入培养液.观察细胞坏死与凋亡、ATP水平、线粒体总量、线粒体膜电位及线粒体呼吸功能.结果:番茄红素能明显减少低糖氧损伤导致的神经细胞坏死与凋亡,提高细胞内ATP水平和线粒体总量,提高线粒体膜电位水平,并明显改善线粒体呼吸功能.结论:番茄红素对原代培养大鼠皮层神经细胞低糖氧损伤具有明显保护作用,这一作用与其保护和改善线粒体呼吸功能和能量代谢密切相关.
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番茄红素及其保健功能的研究进展
番茄红素是一种非常重要的类胡萝卜素,具有防癌抗癌、保护心血管、影响人类生殖、提高免疫能力、预防高血糖、延缓衰老以及保护人体皮肤免受伤害等多种保健功能,是目前国际上功能性食品成分研究中的一个热点.根据国内外有关文献资料,现综述番茄红素研究历史和现状、理化性质、生物学特性、保健作用及药剂学研究等方面的进展,并对其应用前景进行展望.
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番茄红素微囊的制备及稳定性考察
目的:制备番茄红素微囊,并对其稳定性进行考察.方法:用单凝聚法制备微囊,并用正交实验优化制备工艺.用分光光度法测定番茄红素的含量.结果:番茄红素微囊的佳制备工艺为囊心囊材质量比0.2∶1,温度50℃,转速400r·min-1.在不同的影响因素条件下,微囊的稳定性明显优于原料(P<0.05).结论:番茄红素微囊的制备工艺简单,重现性好,且外观形态良好,微囊化是提高番茄红素稳定性的有效途径.
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三孢布拉霉菌提取番茄红素方法研究
目的:确定从三孢布拉霉菌提取番茄红素的佳工艺条件.方法:研究了从三孢布拉霉菌中提取番茄红素的方法,通过正交实验确定了佳工艺条件.结果:丙酮作为溶剂时提取效果好,其佳工艺条件为:物料比(菌丝和丙酮的质量体积比,g·mL-1)1:3,温度35℃,时间为2 h.结论:本方法简便、提取率高,适用于工业化生产.
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番茄红素对糖尿病模型大鼠肾损伤的治疗及血管紧张素转换酶的作用
目的 观察番茄红素对糖尿病性肾病的治疗作用及其可能的作用机制.方法 采用高糖高脂饮食加链脲佐菌素法制备2型糖尿病大鼠模型.2型糖尿病大鼠分别ig给予番茄红素5,10和20 mg·kg -1每天1次,连续8周.8周后取尾尖血用罗氏血糖仪测定空腹血糖(FBG)含量,腹主动脉采血后分离血清和血浆,用全自动生化分析仪测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白(UP)含量,放免法检测血浆胰岛素(Ins)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾组织AngⅡ含量.HE染色观察肾组织病理形态的变化,RT-PCR法检测肾组织血管紧张素转换酶( ACE)和ACE2 mRNA的表达,Western印迹法检测肾组织ACE2蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,模型对照组FBG,Ins,Scr,BUN,AngⅡ和24 h UP含量均明显升高(P＜0.05)；与模型对照组相比,番茄红素10和20 mg·kg-1组Scr,BUN,AngⅡ和24 h UP含量均显著降低,Scr由(54.2±4.3) μmol·L-1分别降低到40.3±2.0和(34.4±3.8) μmol·L-1,BUN由(17.7±2.3) mmol·L-1分别降低到15.5±1.2和(13.1±0.5)mmol·L-1,血浆中AngⅡ由(858±56 )ng·L-1分别降低到680±62和(623 ±64) ng·L-1,肾组织AngⅡ由(19.8±2.9)ng·g-1分别降低到16.7±2.6和(13.6±2.4)ng·g-1蛋白,24 h UP由(16.4 ±3.5)mg分别降低到13.7 ±1.9和(9.9±2.3)mg(P ＜0.05).与正常对照组相比,模型对照组ACE2,ACE mRNA和ACE2蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),与模型对照组相比,番茄红素5,10和20 mg· kg -1组ACE2 mRNA和蛋白表达水平则显著升高(P＜0.05),其中番茄红素20 mg· kg-1组效果更为明显(P＜0.01)；ACE mRNA表达水平与模型对照组无明显差异.结论 番茄红素能降低糖尿病模型大鼠蛋白尿,改善肾功能,减轻肾组织病理变化,增强肾组织ACE2 mRNA和蛋白的表达,提示番茄红素对糖尿病性肾病的治疗作用可能与抑制肾局部肾素-血管紧张素系统的途径有关.
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番茄红素及维生素E和C合用对庆大霉素大鼠肾毒性预防作用的比较
目的 比较番茄红素及维生素(Vit) E和Vit C合用对庆大霉素大鼠肾毒性的预防作用.方法 雄性SD大鼠给予庆大霉素140 mg·kg-1(ip),连续7 d.预防组同时予以番茄红素20 mg·kg-1(ig)或Vit E 50 mg·kg-1和Vit C 200 mg·kg-1(ig).给药7 d后,测定大鼠血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和尿肌酐含量,计算肌酐清除率(CCr);测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肾脏病理改变.结果 与正常对照组比较,庆大霉素组大鼠血清BUN 和SCr含量升高,CCr降低,尿NAG活性升高,肾组织MDA水平增加,SOD和CAT活性降低,肾脏病理改变明显.给予番茄红素,或Vit E和Vit C合用明显减轻上述改变,番茄红素的作用较Vit E和Vit C合用更为明显.结论 番茄红素及Vit E和Vit C合用均可能通过抗氧化应激作用减轻庆大霉素大鼠肾毒性,番茄红素的作用可能优于Vit E和Vit C合用.
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番茄红素对慢性锰染毒大鼠学习记忆的改善作用
目的 探讨番茄红素对慢性锰染毒大鼠学习记忆改善作用的机制.方法 雄性SD大鼠ipMnCl2·4H20 15 mg·kg-1,同时ig给予番茄红素5,10和15 mg·kg-1,每天1次,连续3个月.分别于第1,2和3个月末进行水迷路实验测定大鼠逃避潜伏期和目标象限游泳时间.实验结束后,取血、肝和海马组织,原子吸收光谱法测定血、肝和海马组织中锰含量.化学比色法检测肝和海马组织中丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)酶活性.结果 与正常对照和番茄红素组相比,慢性锰染毒组大鼠平均逃避潜伏期和目标象限游泳时间显著增加(P＜0.05);血、肝和海马组织中锰含量显著升高(P＜0.05);肝和海马组织中MDA含量显著增加(P＜0.05),SOD,GSH-Px和CAT酶活性显著下降(P＜0.05).给予番茄红素15 mg·kg-1干预后,大鼠平均逃避潜伏期在第1,2和3个月末分别由慢性锰染毒组的50.7±10.8,46.1±9.2和(51.4±13.6)s显著降至42.1±4.0,27.5 ±4.6和(26.0±4.7)s(P＜0.05);目标象限游泳时间在第2和3个月末分别由慢性锰染毒组的38.7 ±9.2和(45.2±14.2)s显著降至26.2±4.8和(27.3±8.3)s(P＜0.01);血、肝和海马组织中锰含量显著下降(P＜0.05);肝和海马组织中MDA含量显著降低,SOD,GSH-Px和CAT酶活性显著升高(P＜O.05).结论 番茄红素能有效改善因慢性锰染毒导致的氧化应激损伤及学习记忆能力的减退.
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反相高效液相色谱法测定狗血浆中番茄红素的浓度
目的建立用反相高效液相色谱法测定狗血浆中番茄红素浓度的方法.方法流动相为甲醇:乙腈:二氯甲烷(40:30:30, V/V),检测波长472 nm,柱温为室温,流速为1.0 mL·min-1.结果标准曲线的线性范围在0.012 4～0.496 μg·mL-1, r=0.999 2.平均萃取回收率为97.6%±4.2%,日内和日间的RSD分别在1.52%～4.95%、2.31%～7.38%之间.结论 所建立的方法灵敏、快速、重现性好、选择性强.
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RP-HPLC测定番茄红素微胶囊的含量
目的 建立反相高效液相色谱法测定番茄红素微胶囊中番茄红素含量的方法.方法 采用反相高效液相色谱法,色谱柱为美国Alltech Alltima C18(4.6 mm×250 mm,5 μm),流动相为甲醇-四氢呋喃-水(66:30:4,V/V/V),流速为1.5 mL·min-1,检测波长为472 am.结果 线性范围为3.6～18 μg·mL-1,相关系数r=0.999 8,平均回收率为99.81%～101.06%,RSD为1.12%～1.83%,日内和日间精密度的RSD分别在1.73%～2.54%、2.85%～3.34%之间.结论 本文采用反相高效液相色谱法初步建立了番茄红素微胶囊中番茄红素的定量方法,该方法准确,快速,重现性好.
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番茄红素改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的研究
目的 研究番茄红素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响.方法 用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对模型组、番茄红素组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH-Px) 活性进行测定及比较.结果 番茄红素组各脏器MDA含量均比模型组有显著降低(P＜0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P＜0.01).结论 摄入适量番茄红素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.
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番茄红素的生物活性及其应用
目的对番茄红素的生物活性及其在医药方面的应用进行综述.方法检索近10年的Medline研究文献.结果番茄红素不仅是强效的天然抗氧化剂,还可上调内源性抗氧化酶的活性,并可诱导细胞间连接通讯,因而具有显著的血管内皮保护作用、肿瘤生长抑制作用和一定的免疫调节作用等多种生物活性,在心脑血管疾病、肿瘤等慢性疾病的防治,以及抗疲劳、延缓衰老和功能性色素等方面有良好的应用前景.结论番茄红素及其相关健康产品对人类的亚健康状态及某些严重的慢性疾病具有综合调理或防治作用.
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番茄红素的研究概况
目的：综述近几年番茄红素的研究进展。方法：通过检索近10年番茄红素相关文献，从理化性质、生理功能、制备和纯化方法以及测定方法等方面进行归纳。结果：番茄红素由于其特殊的化学结构，具有抗氧化、抗肿瘤、保护心血管和增强免疫力等生物学功能。近些年来，有机溶剂浸提法、超临界流体法、微生物发酵法和化学合成法等制备方法，色谱法、皂化法、重结晶法和膜分离法等纯化方法，以及紫外可见分光光度法、高效液相色谱法和差示量热扫描法等检测方法的不断发展，促进了番茄红素在保健食品和药品中的研究和应用。结论：随着基因工程的发展，转基因以及DNA重组技术的不断应用，番茄红素在医药保健领域具有进一步的研究价值和良好的应用前景。
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番茄红素对大鼠创伤性颅脑损伤治疗作用的实验研究
目的 探讨番茄红素对颅脑损伤大鼠脑组织氧化应激及炎症反应的影响.方法 健康SD大鼠随机分为3组.采用自由落体方法造模,造模后第24小时、72小时行大鼠一般状况检查,并采用ELISA法检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2+)、TNF-α和IL-1β水平.结果 在造模后第24小时、72小时,模型组较假手术组脑组织GSH-PX水平降低,MDA、Ca2+、TNF-α和IL-1β水平升高(P<0.05);番茄红素组较模型组GSH-PX水平升高,MDA、Ca2+、TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.05).结论 番茄红素在大鼠颅脑损伤后,能抑制脑组织氧化应激及炎症反应,提示番茄红素具有脑保护作用.
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番茄红素对高脂血症大鼠白细胞的影响
目的 探讨番茄红素对高脂血症大鼠白细胞的影响.方法 建立高脂血症模型,番茄缸素灌胃处理.测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG).高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-C).超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、白细胞(WBC).中性粒细胞(GRAN),中间细胞(MID).淋巴细胞(LYM).结果 实验末与模型组比较,番茄红素高、低剂量组TC,TG.LDL-C和MDA降低,SOD升高;WBC、GRAN和LYM下降.结论 番茄红素可能通过降低血脂和抗氧化而减少对白细胞的刺激作用.
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番茄红素制品稳定性的研究
目前,番茄红素作为一种天然的功能性食用色素已广泛引起人们的重视.本文对番茄红素制品的稳定性进行了较全面的综述,同时对番茄红素的应用前景进行了展望.
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番茄红素对心肌细胞缺氧损伤的作用机制
目的 探讨番茄红素对心肌细胞沉默信息调节因子1 (Sirt1)-自噬通路的作用.方法 原代培养乳鼠心肌细胞予以无血清、无糖培养及缺氧干预,模拟心肌缺血,用番茄红素和Sirt1的抑制剂尼克酰胺干预.采用Western blot法检测Sirt1、自噬相关基因6(Atg6)Beclin1及自噬相关基因8LC3蛋白的表达;RT-PCR技术检测心肌细胞Sirt1的mRNA表达.结果 ①在心肌缺氧中,番茄红素提高了细胞Sirt1蛋白和mRNA的表达水平;②番茄红素增加了心肌缺氧时自噬相关基因Beclin1和LC3蛋白的表达;③Sirt1的抑制剂尼克酰胺阻断了番茄红素对自噬蛋白的作用.结论 番茄红素可能通过Sirt1激活自噬,从而减少心肌缺氧损伤.
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番茄红素对反式脂肪酸致小鼠肝脏损伤的修复作用
目的 探讨番茄红素(lycopene,LP)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠肝脏损伤的修复及其可能机制.方法 SPF级KM小鼠40只(雌雄各半)按体重随机分为正常对照组(生理盐水)、TFA组(50 mg/kg剂量的TFA)、TFA+低、中、高LP组(50 mg/kg剂量的TFA+5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg剂量的LP),每组8只(雌雄各半).隔天进行灌胃染毒,染毒8周.检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TTP)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,对肝脏进行病理形态学观察.结果 与对照组比较,TFA组小鼠体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量增加(P＜0.05),TP、ALB、HDL-C含量降低(P＜0.05);SOD、GSH-Px活性降低(P＜0.05);且其肝组织形态可见肝小叶结构紊乱,可见肝细胞大片坏死.与TFA组相比,TFA+低、中、高LP组体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量降低(P＜0.05),TP、ALB、HDL-C含量增加(P＜0.05);SOD、GSH-Px活性上升(P＜0.05);且肝细胞病理变化明显改善.结论 番茄红素可修复肝脏细胞,保护肝功能,对反式脂肪酸致小鼠肝损伤有一定的修复作用,其机制可能与番茄红素抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用有关.
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番茄红素对大鼠脑缺血再灌注后自由基代谢的影响
目的 探讨大鼠血清中SOD活力和MDA含量在脑缺血再灌注(CIRP)损伤过程中的变化以及番茄红素干预后的影响.方法 采用线栓法制作实验大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型( MCAO).将Wistar大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)(6h、1天、2天、3天、7天组)和番茄红素(LP组).运用比色法检测大鼠血清中SOD和MDA.结果 假手术组中SOD活力高表达、MDA低表达；I/R组的血清中SOD活力在各时间点均低于假手术组,并且在1天显著降低,2天SOD活力降到低；MDA含量在6h开始升高,1天明显升高,2天达高峰；LP组从CIRP后血清SOD活力明显高于I/R组,MDA含量明显低于L/R组.结论 大鼠血清中的SOD、MDA参与了CIRP损伤,番茄红素对大鼠CIRP后发生的氧化损伤有干预作用.
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番茄红素对人骨肉瘤细胞顺铂增敏作用及机制研究
目的 研究番茄红素(lycopene,LP)对人骨肉瘤MG-63细胞顺铂化疗敏感度的影响并初步探讨其可能的作用机制.方法 体外培养并取对数生长期人骨肉瘤MG-63细胞,设空白对照组、LP组(10μg/ml)、顺铂组(40 μg/ml)和联合组[LP(10μg/ml)+顺铂(20μg/ml)];药物干预48h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期和细胞凋亡状况,反转录PCR(RT-PCR)法检测Bax mRNA、bcl-2 mRNA表达并计算Bax/bcl-2比值,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测caspase-3蛋白表达.结果 联合干预组与顺铂组比较发现,联合干预组人骨肉瘤MG-63细胞增殖抑制率显著升高(P＜0.05),细胞周期G0/G1期显著延长(P＜0.05)、S期和G2/M期显著缩短(P＜0.05,P＜0.01),细胞凋亡率(apoptosis index,AI)显著升高(P＜0.01),Bax mRNA表达明显上调、bcl-2 mRNA表达显著下调(P＜0.05)且Bax/bcl-2比值显著升高(P＜0.01),caspase-3蛋白表达上调(P＜0.01).LP组与空白对照组比较发现,LP组MG-63细胞周期明显改变(G0/G1期延长、G2/M期缩短),bcl-2 mRNA显表达著下调(P＜0.05)、Bax/bcl-2比值显著升高(P＜0.05),caspase-3蛋白表达显著上调(P＜0.01).结论 LP具有提高人骨肉瘤MG-63细胞顺铂敏感度的药理学作用,其机制可能与LP能够阻滞细胞周期以及调节凋亡相关调控基因和蛋白表达有关.
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番茄红素对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究番茄红素(lycopene,LP)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 取对数生长期SKOV3细胞随机分为5组:正常对照组、LP(20、10、5 μg/ml)组和顺铂(40μg/ml)组(阳性对照组),每组10个复孔.给药干预48h后,观察比较各组细胞生长状况并采用MTT比色法测定细胞增殖抑制率;通过流式细胞术(flow cytometry)分析细胞周期的改变、检测细胞凋亡并计算细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)检测caspase-3蛋白表达并进行半定量分析,反转录PCR(RT-PC R)技术检测Bax mRNA和bcl-2 mRNA表达并计算Bax/bcl-2表达比值.结果 与正常对照组比较,LP各组SKOV3细胞呈现不同程度的细胞脱壁、细胞间松散等病理性状态,以LP 20μg/ml组为显著;LP(20、10μg/ml)组细胞增殖抑制率显著升高,细胞周期被阻滞于G2/M期,细胞凋亡率显著升高,caspase-3蛋白表达量显著增高,bcl-2 mRNA表达显著下调、BaxmR-NA表达显著上调,Bax/bcl-2表达比值显著升高,上述差异均具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 LP具有抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖并促进其凋亡的作用,作用机制可能与LP能够有效提高caspase-3蛋白表达并下调bcl-2 mRNA表达、上调Bax mRNA表达、提高Bax/bcl-2表达比值有关.
