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灵长类尿酸酶假基因化机制及其与灵长类进化关系研究进展
尿酸酶是生物体内嘌呤代谢途径中的一种氧化酶,广泛分布于自然界多种物种体内,主要介导尿酸氧化降解的酶促反应[1-3]。自然界内的绝大多数哺乳动物具有功能型尿酸酶,而部分灵长类(大型猿类、人类)尿酸酶基因由于进化中突变事件而成为假基因不能表达功能型尿酸酶,因此后者血清内尿酸水平比前者高3~10倍[4-5],这也是人类是唯一容易罹患痛风的哺乳动物的主要原因。近年来痛风在全球范围内的发病率呈上升趋势,而临床上的治疗药物比较匮乏[6]。尿酸酶类药物可以快速降解人血清中尿酸从而有效地治疗痛风,但是目前临床上使用的均是外源性尿酸酶,强烈的免疫原性限制了其使用[7]。研究灵长类尿酸酶基因失活的机制从而恢复其活性对于低免疫原性抗痛风药物的开发无疑是一条新思路。目前,灵长类尿酸酶失活的分子机制还不清楚,本文就灵长类尿酸酶的结构与功能关系、进化失活与自然选择及其失活的分子机制研究现状进行综述。
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番茄红素抗氧化活性药理作用研究进展
番茄红素是一种脂溶性不饱和碳氢化合物,为类胡萝卜素的一种,广泛存在于自然界的红色水果和蔬菜中,如番茄、西瓜、番石榴、木瓜、葡萄等。分子式为C40H55,相对分子质量为536.85,熔点174℃(反式),结构式见图1。番茄红素难溶于甲醇、乙醇,可溶于乙醚、己烷、丙酮,易溶于氯仿、苯等有机溶剂。其稳定性很差,易受光、氧、金属离子(Fe3+和Cu2+)和PH影响,发生顺反异构和氧化降解。已经证实番茄红素具有抑制脂质过氧化,消除自由基的生物效应,是很强的抗氧剂[1]。
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大鼠血红素加氧酶-1变异体对血清胆红素水平的影响
新生儿高胆红素血症是临床常见病症,传统疗法只能清除已经形成的胆红素,至今尚无一条有效途径能起到早期预防和治疗的作用。微粒体血红素加氧酶-1 (Heme Oxygenase-1, HO-1) 是血红素氧化降解为胆绿素的限速酶,抑制HO-1活力则能有效降低血清胆红素水平。本实验采用定点突变法以构建变异体大鼠HO-1 cDNA(25位组氨酸→丙氨酸,His25Ala),检测变异体HO-1活力,并在酶促反应系统内加入与野生型HO-1等量的变异体HO-1,测定胆红素含量,以评价变异体HO-1的抑制作用,为临床防治新生儿高胆红素血症提供一条新途径。 一、材料与方法 1.剪切的野生型大鼠 HO-1 cDNA表达型质粒的构建:BamHI酶切表达型质粒pcDNA3后形成的粘性末端经DNA聚合酶I填平(Klenow大片段)。
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免疫毒性的脂质过氧化损伤机制研究
免疫系统是机体重要的防御系统,具有免疫防御、免疫监视和免疫稳定的功能.它由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成[1].脂质过氧化(Lipid Peroxidation,LPO)是脂质中不饱和脂肪酸(LH)氧化降解的链反应过程,由启动、延伸、终止3个阶段组成.
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不同相对分子质量壳聚糖的制备和部分性质研究
目的制备不同相对分子质量(Mr)壳聚糖并研究其部分性质.方法在中性条件下,用过氧化氢氧化法制备不同Mr的壳聚糖,并进行红外表征、热分析和稳定性等研究.结果探索到制备不同Mr壳聚糖的适宜条件.结论壳聚糖经过氧化氢降解后,结构没有明显变化,且随壳聚糖Mr的降低,其稳定性增强.
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微波辐射快速制备水溶性壳聚糖
目的快速制备水溶性壳聚糖.方法利用微波辐射,用过氧化氢作氧化剂,非均相降解高分子量壳聚糖.设计了正交试验法,得到优化反应条件.结果优反应条件为5%过氧化氢、5%壳聚糖,微波辐射功率约400 W,辐射3 min,所得水溶性壳聚糖分子量为 1.1×104 D,收率可达60%.结论微波法制备低聚壳聚糖效果理想,可进一步扩展到壳聚糖的其它化学修饰.
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不同降解方法制备褐藻胶甘露糖醛酸寡糖的结构特点
综述了以不同降解方法制备的甘露糖醛酸寡糖的结构特点,及其甘露糖醛酸寡糖在质谱、核磁共振氢谱及碳谱等谱图上的特征.
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过氧化氢在中性条件下氧化降解壳聚糖的研究
目的:研究制备不同分子量壳聚糖的方法.方法:壳聚糖的水溶液加入一定量的双氧水,加热搅拌一段时间进行降解.结果:分子量为103万的壳聚糖降解得到分子量5万到94万不等壳聚糖,反应时间、双氧水的质量百分比、反应温度等因素均可对其产生一定影响.结论:中性条件下双氧水降解壳聚糖成本低,反应条件温和,易处理,产量高,可得到预期分子量的壳聚糖.在降解过程中对降解结果产生影响的因素依次为:双氧水的质量百分比>反应温度>反应时间.
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超声波辅助过氧化氢氧化降解制备相对低分子质量异枝麒麟菜硫酸多糖
目的制备相对低分子质量异枝麒麟菜硫酸多糖.方法采用超声波辅助过氧化氢氧化降解异枝麒麟菜硫酸多糖,并测定各多糖样品的相对分子质量及硫酸基、3,6-内醚半乳糖含量.结果制备了相对分子质量为5000~40000的硫酸多糖,其硫酸基含量均在18.5%以上.结论该方法适合于制备相对低分子质量高水溶性多糖,后处理简单,并能较好地保持多糖中的硫酸基.
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氧化应激在帕金森病发病机制中的作用
在细胞正常代谢过程中产生活性氧基团(ROS),ROS发挥重要的生理功能.当ROS的水平超过细胞生理需要时,由于其高度的活性,可通过关键分子如DNA、蛋白质及脂质的氧化降解,影响细胞结构及功能的完整性.当ROS的水平超过体内抗氧化防御的水平时可产生氧化应激.一些组织尤其是脑组织对氧化应激尤为易感.尸检结果表明帕金森病(PD)中存在氧化应激.但氧化应激与神经变性的时程及与PD其他发病机制,如线粒体功能紊乱、兴奋毒性、一氧化氮(NO)毒性、炎症及泛素蛋白酶体系统(UPS)等之间的关系仍有待于进一步研究.本文对PD中氧化应激近年来的研究进展综述如下.
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黄芪多糖的氧化降解及其抗氧化和抗肿瘤活性研究
目的 探讨黄芪多糖及其氧化降解片段的抗氧化、抗肿瘤活性.方法 采用维生素C和过氧化氢体系诱导产生自由基并降解黄芪多糖,并对黄芪多糖及其降解产物的抗氧化、抗肿瘤活性进行研究.结果 不同浓度的诱导体系得到的黄芪多糖相对分子质量不同;体外抗氧化和抗肿瘤作用随着黄芪多糖降解片段相对分子质量降低而活性增强.结论 黄芪多糖的生物活性与其相对分子质量相关.