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PD98059对人卵巢癌细胞株HO-8910增殖的作用
卵巢癌是妇科肿瘤致死率高的恶性肿瘤之一,预后很差,5年生存率不超过35%1-2.近年来,卵巢癌的发病率有逐年上升趋势,却无有效的治疗方法.
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融合型自杀基因Fcy::Fur联合5-氟胞嘧啶对人卵巢癌细胞株HO-8910体外杀伤作用的初步研究
卵巢癌基因治疗的研究备受关注,而自杀基因疗法被认为是有希望的策略之一,其具有一个独特的杀伤机制,即"旁观者效应",转染了自杀基因的肿瘤细胞被杀死,且周围大量未被转染的肿瘤细胞也被杀死,此效应的意义在于只需少量的肿瘤细胞转染自杀基因,就可产生广泛的杀伤作用[1].
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脱氧氟尿苷用于提高人卵巢癌细胞株对顺铂敏感性的研究
肿瘤细胞减灭术及术后化学药物治疗(化疗)是目前治疗卵巢癌的主要手段,以铂类为基础的联合化疗明显改善了晚期卵巢癌患者的治疗效果,但耐药性的产生严重影响其化疗效果.本研究采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、免疫细胞化学链霉菌抗生物素-过氧化物酶连接(SP)法和流式细胞术等方法,分析了脱氧氟尿苷(FUDR)作用后卵巢癌细胞株CAOV3对顺铂敏感性的变化,并初步探讨其机理,为临床制定有效的联合化疗方案提供理论依据.
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EGCG棕榈酸酯对人卵巢癌HO-8910细胞株的体外抑制活性实验研究
利用药理学实验,研究比较了脂溶性的单取代EGCG棕榈酸酯、水溶性的绿茶多酚和脂溶性茶多酚对人卵巢癌HO-8910细胞株的体外抑制活性.实验结果表明,单取代的EGCG棕榈酸酯的活性比脂溶性茶多酚强,而与水溶性的绿茶多酚相当,有望作为抑制肿瘤细胞的有效活性组分,在新型抗肿瘤药物开发中存在着潜在的应用前景.
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卵巢癌顺铂耐药细胞系的建立及耐药机制的研究
顺铂(cisplatin,DDP)是一种有效的抗肿瘤药物,耐药的产生极大地影响卵巢癌患者对化疗的敏感程度,限制了其临床疗效[1].本研究采用中等浓度、间歇作用[2]的方法,于1998年12月到1999年5月建立了人卵巢癌细胞株SKOV3对顺铂耐药细胞系SKOV3/DDP,对耐药指数、细胞周期分布、细胞内谷胱甘肽(GSH)含量、拓扑异构酶Ⅱ(TOPⅡ)含量及活性进行检测,从细胞水平、分子生物学水平对其基本特征及耐药机制进行研究.
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人卵巢癌细胞株荷皮下瘤裸鼠模型的建立
研究卵巢癌的生物学行为,筛选新的药物和更有效的治疗方案,都需要合适的实验动物模型.尽管很多文献都涉及到荷瘤动物模型的制备,但其接种部位、接种细胞数量及成瘤时间等报道很不一致[1~3].因此,我们选用人上皮性卵巢癌细胞株SKOV-3以不同方法建立荷皮下瘤裸鼠模型,以探讨建立该模型的佳方案.
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紫杉醇耐药人卵巢癌细胞株中线粒体DNA基因突变的研究
目的:研究紫杉醇耐药的人卵巢癌细胞株SKOV3/Tax和OC3/Tax中线粒体DNA( mtDNA)突变.方法:提取细胞DNA,分析mtDNA突变,比较SKOV3/Tax和OC3/Tax与亲本敏感细胞SKOV3及OC3之间mtDNA突变数量和突变类型的差异.结果:紫杉醇耐药及敏感细胞mtDNA的突变热点依次是ND5基因、Cytb基因、ND4基因、CoⅡ基因及NDI基因;与敏感细胞株相比,耐药细胞株中mtDNA测序中发现更多的基因突变频率,主要表现为A→C,A→G,T→C,A→T,缺失A、C,插入T、C等,其中以缺失A为明显.结论:人卵巢癌细胞株OC3及SKOV3中mtDNA编码区的ND5基因、Cytb基因、ND4基因和CoⅡ基因是具有高度突变性的区域,其与卵巢癌的发生、发展有重要关系.耐药细胞株中的突变明显高于敏感细胞株,推测突变的增加可能与卵巢癌耐药有关.
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CCM、TPA诱导人卵巢癌细胞株skov3mtDNA突变的研究
目的 研究姜黄素(CCM)、佛波酯(TPA)对体外培养的人卵巢癌细胞株skov<,3>,mtDNA突变的诱导作用.方法 提取细胞DNA,进行mtDNA突变的分析,检测各组细胞之间mtDNA的突变率和突变类型.结果 CCM、TPA诱导人卵巢癌细胞株skov,mtDNA突变为多基因、多位点的突变,其突变热点依次位于CoⅡ基因、ND5基因、Cytb基因和ND4基因.突变类型主要为A→T、T→A、G→A、T→C、A→G、C→T,C→T为常见.结论 人卵巢癌细胞株skov<,3>株mtDNA编码区的CoⅡ、Cytb、ND4、ND5是一个高度多态性和突变性的区域,它与卵巢癌的发生、发展有重要关系.
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水蛭素联合阿霉素对人卵巢癌细胞株耐药性的实验观察
目的 探讨水蛭素联合阿霉素对人卵巢癌细胞生长的影响.方法通过细胞培养后绘制生长曲线,了解联合用药对抑制癌细胞增殖及诱导凋亡的作用.结果 水蛭素联合阿霉素具有杀伤人卵巢癌细胞的效果.结论水蛭素有可能作为临床抗癌和抑癌治疗的潜在辅助用药.
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广西眼镜蛇毒细胞毒素对人卵巢癌细胞和宫颈癌细胞的抑制作用研究
目的:研究广西眼镜蛇毒细胞毒素对体外培养的人卵巢癌细胞和宫颈癌细胞株的抑制作用.方法:通过Sephadex G-50,CM-Sepharose CL-6B柱层析从广西眼镜蛇毒中分离纯化细胞毒素,应用四氮唑蓝(MTT)法测定其对人卵巢癌细胞和宫颈癌细胞株的体外细胞毒作用及其量效关系,并与粗毒的抑瘤作用进行比较.结果:从广西眼镜蛇毒中分离到一种细胞毒素(CTXCM-5),其对体外培养的人卵巢癌细胞和宫颈癌细胞株的抑制作用呈明显的剂量依赖关系,抑制率随剂量增加而呈迅速上升的趋势,其作用24 h的IC50分别为1.05,1.30 mg/L,其与粗毒相比,抑瘤作用更为显著.结论:广西眼镜蛇毒细胞毒素对体外培养的人卵巢癌细胞和宫颈癌细胞株具有较强的抑制作用.
关键词: 眼镜蛇毒 细胞毒素 人卵巢癌细胞株 人宫颈癌细胞株MTT比色法 -
姜黄素、佛波酯对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞生长的影响
目的:通过研究抑癌剂姜黄素(CCM)、促癌剂佛波酯(TPA)对体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖、细胞形态及细胞周期的影响,探讨肿瘤细胞SKOV3增殖抑制的效应机制.方法:采用MTT法测定CCM、TPA不同浓度及不同时间对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖的抑制作用,计算细胞生长抑制率.光镜和电镜下观测细胞形态学及超微结构的改变.流式细胞仪检测细胞周期.结果:TPA具有抑制人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖的作用,呈剂量和时间依赖性,细胞生长停滞于G1/S期.部分细胞出现凋亡形态学改变.TPA抑制人卵巢癌细胞株SKOV3细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性.细胞周期发生G1→S期阻滞.结论:CCM、TPA通过抑制细胞增殖,细胞周期发生停滞,显著地抑制卵巢癌细胞SKOV3的体外生长.
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佛波酯诱导人卵巢癌细胞株SKOV3线粒体DNA突变的研究
目的:研究佛波酯(TPA)对体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV3线粒体DNA(mtDNA)突变的诱导作用.方法:提取细胞DNA,进行mtDNA突变的分析,比较各组细胞之间mtDNA突变率和突变类型的差异.结果:mtDNA的突变热点依次是CoⅡ基因、ND5基因、Crytb基因和ND4基因,在mtDNA突变的测序中发现多个基因突变,突变类型主要为A→T,T→A,G→A,T→C,A→G,C→T,其中C→T为突变热点.结论:Cytb基因的突变可能会对线粒体的氧化过程产生显著的影响.人卵巢癌细胞株SKOV3株mtDNA编码区的C0Ⅱ、Cytb、ND4、ND5基因是一个具有高度多态性和突变性的区域,它与卵巢癌的发生、发展有重要关系.
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姜黄素单独及联合顺铂对人卵巢癌细胞株3AO,SKOV3增殖及其对Notch1,Hes1信号表达的影响
目的:检测姜黄素与顺铂单独及联合作用对 SKOV3、3AO 细胞体外生长及其对Notch1/Hes1信号mRNA表达变化的影响,证实姜黄素通过Notch信号途径影响卵巢癌细胞增殖及可能通过Notch信号途径增加顺铂的化疗敏感性。方法:采用RT-PCR检测姜黄素与顺铂单独及联合作用于人卵巢癌细胞株3AO ,SKOV3对Notch1,Hes1信号表达的影响。结果:① RT-PCR分别检测经不同浓度姜黄素及顺铂处理后的Notch1,Hes1信号表达,灰度分析结果作单因素方差分析,姜黄素组与阴性对照组比较,组间及组内差异均有显著性差异(P <0.05),姜黄素下调目的基因条带的表达。顺铂组与阴性对照组比较有显著性差异(P <0.05),顺铂增强Notch1,Hes1信号表达;② R T-PC R 检测经不同浓度(80、40、20μg/m l )姜黄素联合顺铂1.25μg/m l 处理后的Notch1,Hes1信号表达,与姜黄素单独作用比较,灰度分析结果作单因素方差分析有显著性差异(P <0.05)。联合用药下调目的基因条带的表达,其可能通过干预Notch1-hes1信号途径发挥协同作用。结论:Notch1信号与肿瘤增殖相关,姜黄素可能通过干预癌细胞的Notch1-hes1信号途径抑制肿瘤细胞的增殖,增加化疗敏感性,与顺铂发挥协同作用。