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SOX11转录因子在不同类型B细胞淋巴瘤中表达的意义
SOX11蛋白是胚胎发育中促进中枢神经系统细胞分化的一种转录因子，可表达于不成熟的神经元和胶质瘤，但在成人正常组织内不表达[1-2]。有学者发现在不同类型的淋巴造血系统肿瘤内有SOX11的表达，并主要表达在套细胞淋巴瘤(MCL)的细胞核上[3]，可能对MCL的诊断和预后有一定辅助价值。我们收集了淋巴母细胞性淋巴瘤和其他几种不同类型的成熟B细胞淋巴瘤，观察SOX11在不同类型淋巴瘤中的表达情况并探讨其意义。
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过表达SOX11基因对人视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖凋亡影响的研究
目的:探讨过表达SOX11(Sex determination region of Y chromosome 11)基因对人视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖、凋亡的影响及参与该过程的细胞信号传到途径.方法:将用重组pcDNA3.1-SOX11质粒转染的Y79细胞作为实验组,以空载体pc-DNA3.1-mock转染的细胞作为对照组.细胞增殖通过Edu细胞荧光染色法检测,细胞凋亡通过Hoechst 33342细胞染色法检测.PTEN、AKT及p-AKT的表达采用westernblot法检测.结果:实验组中SOX11 mRNA的相对表达量显著高于对照组[(354±26.2)％vs(100±1.3)％,P<0.05].实验组细胞在450nm吸光(OD)值低于对照组(2.8±0.3 vs 4.5±0.3,P<0.05).Edu免疫荧光染色结果证实,实验组细胞增殖比例较对照组低[(12.4±4.3)％vs(32.3±3.3)％,P<0.05].Hoechst 33342细胞凋亡荧光染色结果表明,实验组细胞凋亡比例较对照组高[(10.3±2.3)％vs(5.3±1.4)％,P<0.05].Western blot实验结果表明,实验组PTEN蛋白的相对表达量高于对照组(0.6±0.03 vs 0.3±0.03,P<0.05),磷酸化Akt的相对表达量低于对照组(0.4±0.02 vs 0.7±0.02,P<0.05).结论:过表达SOX11基因显著抑制人视网膜母细胞Y79的增殖并促使细胞凋亡.PTEN/Akt信号通路的激活可能参与该过程.
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转录因子 SOX11在鼻咽癌组织中的表达及意义
目的：探讨转录因子SOX11在鼻咽癌组织中的表达及意义。方法采用前瞻性研究方法，收集26例鼻咽癌患者的新鲜标本，同时选取20例鼻咽炎患者的新鲜手术标本作为对照，采用用聚合酶链反应（ polymerase chain reac-tion，PCR）方法，检测两组中SOX11mRNA的水平。结果鼻咽癌组和鼻咽炎组SOX11mRNA水平进行比较，差异有统计学意义（ P＜0．05）；SOX11mRNA水平与鼻咽癌T分期、临床分期、有无淋巴结转移、病理分化程度有关；与患者年龄、性别及病程无相关性。结论转录因子SOX11可能在肿瘤发生与肿瘤细胞分化及增殖过程中起着直接或间接的作用。
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Peters'异常患者Sox11及CYP1B1基因变异分析
[目的]研究中国人Peters’异常患者Sox11及CYP1B1基因变异情况.[方法]从眼遗传疾病库中选取13例Peters’异常的先证者以及100例正常对照,采用直接测序的方法分析Sox11及CYP1B1基因的外显子及其相邻内含子基因变异情况;通过测序识别的基因突变,使用HA-SSCP分析的方法,在100例正常对照中做进一步评估.筛查中国人群Peters’异常患者Sox11及CYP1B1基因基因变异,并研究其相关表型.[结果]在13例Peters’异常的患者中检测到一个Sox11同义突变,一个CYP1B1错义突变,在正常对照中未发现此基因突变.[结论]本研究首次对Peters’异常患者进行Sox11进行基因筛查,并验证了CYP1B1是Peters’异常的致病基因之一,进一步扩大了Peters’异常患者CYP1B1基因突变的突变频谱,增加了我们对基因型与表型之间关系的认识,并有望为将来该疾病致病机制的基因学及功能学方面的研究提供基础.
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套细胞淋巴瘤中SOX11的表达研究
目的 探讨转录因子SOX11在套细胞淋巴瘤(MCL)中的表达特点.方法 收集36例MCL和30例反应性淋巴结炎的临床资料及病理组织,采用免疫组织化学(Envision二步法)和流式细胞学方法 检测SOX11蛋白在2组病例中的表达特点,荧光原位杂交技术(FISH)对其中22例MCL做IgH/CCND1基因断裂检测.结果 36例MCL均表达B细胞相关抗原,94.44%(34/36)表达SOX11,FISH检测出81.82%(18/22)的MCL存在t(11;14)(q13;q32)染色体的易位;SOX11在MCL中的表达率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SOX11表达有助于套细胞淋巴瘤的诊断,包括可能被误诊的cy-clinD1阴性母细胞样MCL.
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SOX11在套细胞淋巴瘤中的研究进展
套细胞淋巴瘤（MCL）是一种B细胞来源、具有侵袭性的非霍奇金淋巴瘤，占非霍奇金淋巴瘤的6％～8％，多见于中老年男性，中位生存期3～5年。MCL临床分期较晚，常合并结外病变，治疗效果不佳，预后差，复发率极高。M C L患者的11号和14号染色体可发生易位形成t （11；14）（q13；q32），进而产生免疫球蛋白重链‐细胞周期蛋白1（IGH‐CCND1）融合基因，导致Cyclin D1（CCND1）高表达［1］。CCND1能与细胞周期蛋白依赖的激酶4、6形成复合体，使抑癌基因 Rb磷酸化而失活，进而释放腺病毒E2启动子结合因子（E2F），从而加速细胞周期进程［1］。大多数 MCL可根据特征性的染色体 t（11；14）（q13；q32）和 CCND1高表达来诊断，然而部分 MCL 缺乏 t （11；14）（q13；q32）和CCND1高表达；此外，CCND1也可在毛细胞白血病等其他白血病、淋巴瘤中高表达，容易导致 MCL的漏诊及误诊。因此，单纯依靠CCND1诊断套细胞淋巴瘤并非完全可靠，亟须寻找针对CCND1缺乏或低表达的MCL较敏感的诊断指标。
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套细胞淋巴瘤中SOX11差异性表达的研究进展
套细胞淋巴瘤(MCL)中CCND1的过表达以及t(11;14)(q13;q32)染色体移位是其重要标志,但有部分MCL缺乏CCND1的表达.SOX11在CCND1阴性的MCL中存在过表达,可以将其作为CCND1阴性MCL的生物学标志物.SOX11是一种神经转录因子,其过表达与组蛋白修饰和DNA甲基化密切相关.SOX11差异性表达与浆细胞的分化密切相关,并且与MCL的预后和生存时间之间存在一定关系.利用SOX11 cDNA检测MCL的微小残留病灶(MRD)比传统方法更灵敏.随着对SOX11的不断深入研究,SOX11不仅可以成为MCL诊断及预后的重要依据,而且也为MCL的靶向治疗研究提供了一个新的思路.
