首页 > 文献资料
-
瓜蒌皮通过金属基质蛋白酶9促进高血脂合并心肌缺血大鼠CD34阳性细胞动员
目的:研究瓜蒌皮对高血脂合并心肌缺血(HL-AMI)大鼠CD334+细胞的动员作用,以及对金属基质蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达量和酶活性的调节作用,从促进干细胞动员的角度揭示该药材干预冠心病痰浊壅塞证的机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、瓜蒌皮干预组,每组再分为7个亚组.各亚组大鼠分别在急性心肌缺血(AMI)后第1-7天处死,腹主动脉取血及心脏,检测外周血CD菇细胞含量及血浆、心肌组织中MMP-9含量.结果:AMI后,模型组大鼠CD34+细胞含量于第6天达到峰值并开始下降(P＜0.05),MMP-9活性及表达量第3天达到峰值,第4天即下降到基线水平;瓜蒌皮干预组大鼠CD34+细胞含量7d内一直上升,且上升幅度明显高于模型组(P＜0.05),MMP-9活性及表达量于第5天达到峰值,且一直明显高于同时期的模型组(P＜0.05).结论:瓜蒌皮可显著促进HL-AMI大鼠骨髓干细胞的动员,其机制可能与上调MMP-9活性及蛋白表达量有关.
-
TGF-β1对子宫内膜基质细胞的增殖和活性的影响
目的 观察和分析TGF-β1对子宫内膜基质细胞(endometrial stromal cells,ESCs)增殖和活性的影响.方法 体外分离、培养和鉴定ESCs.实验分组:对照组和TGF-β1组,对照组:加入不含血清的培养液;转化生长因子-β1(TGF-β1)组:不含血清的培养液+不同浓度的TGF-β1,通过噻唑蓝法检测各组细胞的增殖率;用ELISA法检测各组细胞培养液中Ⅰ型胶原(Collagen type Ⅰ,Col Ⅰ)和纤黏连蛋白(Fibronectin,FN)的含量.免疫印迹法检测各组细胞胞质中的MMP-9及TIMP-1的表达水平.结果 TGF-β1可以促进ESCs增殖,并呈剂量依赖性;使细胞分泌Col Ⅰ (0.736 6±0.042 4)和FN(0.713 1±0.046 8)的量增多,细胞内MMP-9含量减低,而TIMP-1含量升高;与对照组比较,其差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TGF-β1能使子宫内膜基质细胞增殖,并使其活性增加.
-
不同气道湿化方式对重型颅脑损伤气管切开病人湿化效果的影响
[目的]比较气管切开术后持续微量泵泵入、人工鼻、人工鼻+持续微量泵泵入3种气道湿化方式对气道湿化效果的影响,为临床治疗及护理提供理论依据.[方法]选取入住神经外科重型颅脑损伤行气管切开术的病人60例,按随机数字表法分为3组,每组20例.A组、B组、C组分别运用持续微量泵泵入、人工鼻、人工鼻+持续微量泵泵入的气道湿化方式进行气道湿化,在气管切开前1d、气管切开后第3天、第7天和第14天分别采血进行血气分析以及用酶联免疫吸附(ELISA)法监测病人血清中白介素1β(IL-1β)、金属基质蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肺表面活性物质相关蛋白-A(SP-A)含量.[结果]气管切开后第3天,3组IL-1β、TNF-α、SP-A蛋白水平均有不同程度下降,但C组各项指标下降更明显,MMP-9表达水平呈上升趋势,B组上升显著;在气管切开后第7天和第14天,C组IL-1β、TNF-α水平仍旧比其他两组下降明显,但SP-A蛋白在C组呈上升趋势,其他两组上升趋势不明显,3组MMP-9表达水平呈下降趋势,而C组显著下调.气管切开后第3天,3组动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)均呈上升趋势,C组上升明显(P＜0.01);气管切开后第7天,PaO2与PaO2/FiO2呈下降趋势,B组下降更明显,3组两两比较差异有统计学意义(P＜0.01),而PaCO2持续上升;气管切开后第14天,PaO2与PaO2/FiO2有所升高,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]采用人工鼻+持续微量泵泵入进行气道湿化,促进肺部表面活性物质的合成与分泌,降低MMP-9的表达水平,维持肺泡的稳定,是较为理想的气道湿化方式.
-
心脉隆注射液对老年慢性心力衰竭病人血清MMP-2、MMP-9水平及心功能的影响
目的 观察心脉隆注射液对老年心力衰竭病人血清金属基质蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及左室射血分数(LVEF)的影响.方法 将98例老年心力衰竭病人(年龄≥60岁)随机分为对照组和治疗组,对照组根据心力衰竭治疗指南给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用心脉隆注射液,以2周为1个疗程.观察比较两组治疗前后MMP-2、MMP-9、NT-proBNP水平及LVEF变化.结果 治疗后,两组LVEF均显著提高,NT-proBNP、MMP-2和MMP-9水平显著下降(P ＜0.05或P＜0.01);与对照组比较,治疗组LVEF提高,NT-proBNP、MMP-2和MMP-9水平降低更显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 西药联合心脉隆注射液可明显降低老年心力衰竭病人血清MMP-2、MMP-9和NT-proBNP水平,提高LVEF,对心功能具有明显改善作用.
-
COPD患者与血清中MMP-9及TGF-β1的相关性研究
MMP-9是一种含锌的蛋白水解酶,主要参与炎症反应和组织重建.转化生长因子(TGF-β1)可促进气道平滑肌细胞增殖、迁移,成纤维细胞及向肌成纤维细胞转化,并具有促进细胞外基质合成、抑制其降解的作用.MMP-9和TGF -β1是细胞外基质合成和降解的重要调节因子,共同参与了慢性阻塞性肺疾病的气道重塑.目前MMP-9、TGF-β1的研究日趋受到人们的重视,本文就MMP-9、TGF-β1与慢性阻塞性肺疾病关系的研究情况作一综述.
-
儿童肺炎支原体肺炎金属基质蛋白酶9血清水平测定及其外周血单核细胞内的基因表达
目的 探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿的金属基质蛋白酶9(MMP-9)血清水平及其在外周血单核细胞内的基因表达,为MMP在免疫病理机制中的作用提供依据.方法 选取2015年1月至2016年8月在深圳市宝安区妇幼保健院小儿呼吸科接受治疗和随访的急性MPP患儿78例作为研究对象,为观察组.同期选取在本院进行健康体检的儿童78例作为对照组.采用酶联免疫吸附法及实时定量PCR法分别检测血清MMP-9水平以及MMP-9在外周血单核细胞内的基因表达.结果 观察组急性期患儿血清MMP-9水平显著高于恢复期,同时也高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组恢复期儿童血清MMP-9水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).观察组急性期患儿的外周血MMP-9 mRNA阳性表达率高于恢复期,同时也高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 血清MMP-9和MMP-9 mRNA水平测定对于判断病情具有重要意义.
-
不同剂量沙美特罗替卡松联合川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织炎症的影响
目的：探讨ICS／LABA联合川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病（ COPD）大鼠肺部炎症的干预作用。方法70只Wistar大鼠随机分为对照组（ A组）、模型组（ B组）、川芎嗪组（ C组）、中剂量ICS／LABA组（ D组）、中剂量ICS／LABA联合川芎嗪组（ E组）、高剂量 ICS／LABA组（ F组）、高剂量ICS／LABA联合川芎嗪组（ G组），每组10只。采用烟熏加气管内注入脂多糖（ LPS）法建立COPD模型。吸入ICS／LABA中、高2个剂量及川芎嗪腹腔注射进行干预。观察大鼠肺功能及肺组织病理变化，流式细胞术测定血中CD4、CD8值，酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺泡灌洗液（BALF）中转化生长因子β1（TGF－β1）表达，免疫组化法测定肺组织中金属基质蛋白酶－9（MMP－9）、分泌性白细胞蛋白酶抑制物（SLPI）的表达，RT－PCR法检测肺组织中MMP－9 mRNA的表达。结果 B组大鼠肺泡壁破坏，肺大疱形成，间质内大量炎性细胞浸润，符合COPD肺组织病理改变，各干预组均有所减轻；B组大鼠MMP－9及其mRNA相对含量、TGF－β1浓度比A组大鼠显著升高；CD4／CD8比A组大鼠明显降低。经ICS／LABA及川芎嗪干预后，各组大鼠MMP－9及其mRNA相对含量、TGF－β1浓度与B组大鼠相比有明显降低（P＜0．05）；CD4／CD8、SLPI比B组大鼠有显著提高（P＜0．05），以G组疗效明显（P＜0．05）。相关分析表明，MMP－9与第0．3秒用力呼气容积（FEV0．3）／用力肺活量（FVC）呈负相关（r＝0．8613，P＜0．01）；SLPI 与FEV0．3／FVC呈正相关（r＝0．8321，P＜0．01）。结论 ICS／LABA和川芎嗪均可抑制COPD大鼠肺部炎症，高剂量ICS优于低剂量ICS，且联合用药比单独用药疗效显著，其机制可能是通过降低TGF－β1、MMP－9水平并调节SLPI及CD4、CD8的表达而实现。
-
西黄丸对乳腺荷瘤小鼠外周血和肿瘤组织VEGF、MMP9表达的影响
目的 通过检测西黄丸对乳腺荷瘤小鼠外周血和肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响,探讨西黄丸对形成肿瘤微环境炎性相关因子调控作用.方法 小鼠随机分为6组建立荷瘤小鼠模型.药物治疗14 d后,取外周血,取瘤称重,计算抑瘤率;用蛋白质免疫印迹和酶联免疫法分别检测乳腺荷瘤小鼠肿瘤组织和外周血中血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶9表达水平.结果 西黄丸高剂量组抑瘤率31.49％;两黄丸各组在外周血、肿瘤组织中血管内皮生长因子、金属基质蛋白酶9表达量均低于模型对照组,其中西黄丸高剂量组与模型对照组相比较作用明显(P＜0.05).结论 西黄丸能够抑制乳腺荷瘤小鼠炎性相关因子的表达,改变肿瘤微环境,具有逆转免疫逃逸的趋势.
-
金属基质蛋白酶9及其组织抑制物1在肾组织中的表达和调控
目的:观察STZ鼠肾组织及高糖状态下正常人类系膜细胞(NHMC)中金属基质蛋白酶9(MMP-9)、金属基质蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)表达状况及磷酸肌酸激酶(PKC)抑制剂对其表达的影响,探讨糖尿病肾病(DN)时PKC抑制剂在细胞外基质降解中的作用. 方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组、PKC抑制剂组.PKC抑制剂组采用根皮素10 mg/(kg·d)混悬液灌胃进行干预.第8周处死大鼠(每组6只).检测24h尿蛋白定量、血肌酐水平.用免疫组化方法检测肾脏组织MMP-9、TIMP-1的表达.用ELISA方法检测肾脏组织PKC活性.体外实验,将NHMC置37℃,5%CO2培养箱中进行培养.并将NHMC分为N组(对照组):糖浓度5 mmol/L, H组(高糖组):糖浓度30 mmol/L, P组(高糖加PKC抑制剂):糖浓度30 mmol/L加 chelery thrine chloride 10-5mmol/L, M组(甘露醇组):甘露醇30 mmol/L.于培养24、48、72 h后用MTT法测定细胞增值.采用ELISA方法检测四组PKC活性.分别用RT-PCR及Western Blot检测各组MMP-9、TIMP-1mRNA及蛋白表达. 结果:DN模型组尿蛋白排泄明显增加(P＜0.01),血肌酐上升(P＜0.05),PKC活性明显增高,MMP-9和TIMP-1出现表达,MMP-9/TIMP-1比值降低.PKC抑制剂干预后其尿蛋白排泄明显减少,血肌酐水平降低,PKC活性下降,MMP-9、TIMP-1表达上调,其MMP-9/TIMP-1比值增高.体外实验中,高糖能促进NHMC增殖,且NHMC的增殖状况随时间的递增而明显增加.高糖(30 mmol/L)能增加系膜细胞PKC的活性,MMP-9、TIMP-1较高表达,MMP-9/TIMP-1比值降低.而PKC抑制剂使PKC的活性降低同时,MMP-9、TIMP-1表达上调,MMP-9/TIMP-1比值增高. 结论:高糖可诱导PKC活性,PKC抑制剂能使MMP-9、TIMP-1表达上调,MMP-9/TIMP-1表达比值升高,推测PKC的活性状况可影响DN细胞外基质降解过程.
-
sirtuin-1在肺泡巨噬细胞金属基质蛋白酶9表达中作用
目的:肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)的金属基质蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)表达在慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)及肺气肿形成中起重要作用,但该细胞对于MMP9表达调控机制尚不明确.本研究就NAD依赖性蛋白脱乙酰酶sirtuin-1 (Sirt1)在MMP9表达调控中的可能作用开展研究.方法:体外培养小鼠AM,建立香烟烟雾提取物(cigarette smoking extract,CSE)刺激模型;观察加入Sirt1激动剂白藜芦醇后的细胞内MMP9表达量变化;建立Sirt1基因siRNA干扰模型,观察Sia1基因被抑制后的AM胞内MMP9表达状况.结果:1％CSE刺激后AM胞内MMP9表达明显增加(P＜0.05),此作用可被Sirt1激动剂白藜芦醇所拮抗,其拮抗效应呈浓度依赖性;采用siRNA干扰AM细胞Sirt1基因表达后,AM细胞内MMP9表达明显增加(P＜0.05).结论:Sirt1参与了AM细胞对MMP9的表达调控作用,其可能在COPD的发生发展中起保护性作用.
-
S100A4，MMP-9在胃癌组织中的表达及相关性研究
目的：探讨S100 A4和MMP-9在胃癌组织中的表达及其在胃癌侵袭及转移过程中的相关性。方法应用免疫组织化学法检测80例胃癌组织以及50例正常胃黏膜组织中S100A4，MMP-9的表达，并分析两者在两种组织中的表达差异。结果 S100A4，MMP-9在胃癌组织中的阳性表达率明显高于正常组织，二者在胃癌组织中的阳性表达率分别为56．2％，60．0％．S-100A4与肿瘤的淋巴结转移、TNM分期密切相关，MMP-9表达与肿瘤的分化程度、浸润程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关，S100A4，MMP-9在胃癌组织中的表达呈正相关（r＝0．385，P＜0．05）。结论 S100A4和MMP-9与胃癌的侵袭及转移有关，联合检测二者有助于评定胃癌患者的转移及预后。
-
SET8基因下调对大鼠血管平滑肌细胞增殖迁移的影响及其机制
目的 探讨赖氨酸甲基转移酶SET8基因下调对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响及其机制.方法 SD大鼠6只,体外分离培养大鼠VSMCs.将VSMCs随机分为正常对照组、空质粒组、SET8-shRNA组,正常对照组为正常VSMCs,空质粒组转染2μg/L NS-shRNA,SET8-shRNA组转染2μg/L SET8-shRNA.应用MTT实验检测各组VSMCs转染后第0、12、24、36、48 h增殖能力,Transwell实验检测迁移能力,Western blotting法检测SET8蛋白,实时荧光定量PCR法检测SET8、金属基质蛋白酶(MMP)2、MMP9、E钙黏附蛋白(E-Cadherin)mRNA.结果 与正常对照组和空质粒组相比,SET8-shRNA组SET8 mRNA及蛋白表达低,转染后第0、12、24、36、48 h细胞增殖OD值小,迁移细胞数少,MMP2、MMP9 mRNA表达低,E-Cadherin mRNA表达高(P均<0.05).结论SET8基因下调后,大鼠VSMCs的增殖与迁移能力降低;这可能与下调MMP2、MMP9表达,上调E-Cadherin表达有关.
-
急性冠状动脉综合征患者介入术前后外周血炎性因子水平的变化及其与预后的相关性
目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后外周血炎性因子水平变化及其与预后的相关性.方法:选取我院入院ACS患者371例,用ELISA法检测术前(T0)、术后1 d(T1)、7d(T2)、1个月(T3)、6个月(T4)的血浆肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、生长分化因子15(GDF-15)水平,统计患者1年不良心血管事件的发生.按随访结果将患者分为心血管终点事件组55例与对照组316例.收集所有患者的临床资料,并进行相关性分析.结果:心血管事件组术前、1d、7d、1个月、6个月MMP-9、IL-10、GDF-15水平均高于同期对照组(P＜0.05).与术前比较,2组患者术后ld的血浆TNF α、MMP-9、GDF-15水平升高(P＜0.05);术后7d的TNF-α、MMP-9、GDF-15水平与术前无明显变化,但较1d水平下降.术后1、6个月3种炎性因子水平较术前、1d、7d水平降低(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,术前TNF-α、MMP-9、GDF-15、糖尿病、吸烟是ACS患者PCI术后1年心血管终点事件发生的危险因素.结论:PCI术可引起患者血浆炎性因子水平的变化,术前MMP 9、TNF-α、GDF-15可作为评估ACS患者PCI术后预后的指标.
-
沙美特罗替卡松粉吸入剂对大鼠慢性阻塞性肺疾病气道重塑的影响
目的 探讨不同剂量沙美特罗替卡松粉吸入剂(ICS/LABA)对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重塑的干预作用.方法 将40只Wistar大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量ICS/LABA组(C组)、高剂量ICS/LABA组(D组).采用烟熏加气管内注射脂多糖(LPS)法复制COPD模型,C、D组吸入中、高剂量ICS/LABA.观察肺功能和病理变化,肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数和百分比,图像分析测量小气道平滑肌和管壁厚度,酶联免疫吸附(ELISA)法测定BALF中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,免疫组化法测定肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、分泌性白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应 (RT-PCR)检测肺组织中MMP-9mRNA的表达.结果 B组肺间质大量炎性细胞浸润,肺泡壁破坏,肺大疱形成,气管管壁和平滑肌增厚,C、D组有所减轻;B组TGF-β1、MMP-9水平与A组大鼠相比明显升高,SLPI则显著降低(P＜0.05);干预后C、D组TGF-β1、MMP-9水平与B组相比明显降低,而SLPI 则明显升高(P＜0.05) ;D组TGF-β1、MMP-9阳性系数和mRNA相对含量[(82.06±4.43)(2.41±0.22)(6.156±8.86)]显著低于C组[(118.59±5.28)(3.09±0.28)(9.616±10.56)](P＜0.05),而SLPI(2.95±0.28)明显高于C组(2.11±0.26)(P＜0.05).结论 ICS/LABA对COPD大鼠肺泡破坏及气道重塑有抑制作用,且高剂量优于低剂量,其机制可能与降低TGF-β1和MMP-9的表达及提高SLPI的水平有关.
-
CXCL12促进人胃癌AGS细胞体外侵袭及其机制研究
目的 研究趋化因子CXCL12 对人胃癌AGS 细胞侵袭性的影响.方法在体外用不同浓度CXCL12 处理AGS 细胞后,应用Transwell侵袭实验、RT-PCR、明胶酶谱分析法、ELISA法,观察CXCL12对肿瘤体外侵袭能力及金属基质蛋白酶MMP-9活性和VEGF表达的影响.结果 CXCL12作用后,人胃癌AGS细胞侵袭能力明显增强,并具一定的量效关系;金属基质蛋白酶MMP-9活性呈剂量依赖性增强,VEGF的分泌增加.结论 CXCL12在体外可增加人胃癌AGS 细胞的体外侵袭性.
-
地龙蛋白组分Ⅲ对鼻咽癌裸鼠移植瘤微血管密度的影响
目的 通过观察地龙蛋白组分Ⅲ对鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤微血管密度和MMP9的影响,探讨其抗鼻咽癌转移的可能机制.方法 两组裸鼠接种HNE1细胞至肿瘤体积达0.01 mx0.01 mx0.01 m后,分别腹腔注射地龙蛋白组分Ⅲ和生理盐水,20 d后处死裸鼠,测量鼻咽癌裸鼠移植瘤生长体积及质量,显微镜下计数瘤旁血管密度,免疫组化S-P法检测金属基质蛋白酶9表达.结果 地龙组用药后较对照组裸鼠移植瘤生长体积及质量明显降低(P<0.05),瘤旁血管密度明显残少(P<0.05),金属基质蛋白酶9表达明显减弱(P<0.05).结论 地龙蛋白组分Ⅲ可能通过抑制金属基质蛋白酶9表达,抑制瘤旁微血管生长,从而抑制鼻咽癌转移.
-
活化过氧化物酶体增殖激活物受体γ对烟熏肺气肿大鼠肺血管炎症的影响
目的 观察过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)活化后对烟熏肺气肿大鼠肺血管炎症的影响.方法 将40只SPF级雄性大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、罗格列酮组(R组)、罗格列酮+BADGE组(RB组),每组10只.采用烟熏12周的方法复制肺气肿大鼠模型.观察4组大鼠肺血管的变化,免疫组织化学检测PPARγ和金属基质蛋白酶9(MMP-9)在肺血管上的表达.多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,采用直线相关分析进行相关性检验.结果 模型组和RB组大鼠肺血管中大量炎症细胞浸润,血管重塑明显,肺血管炎症细胞浸润程度模型组(212.35±21.24)/0.01 mm2和RB组(200.37±32.35)/0.01mm2明显高于空白组(26.81±4.93)/0.01mm2和R组(101.23±22.44)/0.01mm2(均P ＜0.01),肺血管重塑程度模型组(1.65±0.53)和RB组(1.49±0.63)明显高于空白组(0.25±0.04)和R组(0.53±0.05)(均P ＜0.01),肺血管炎症细胞浸润和肺血管重塑呈正相关(r=0.903,P＜0.01);肺血管上PPARγ蛋白(平均光密度值)表达R组(0.311±0.022)明显高于模型组(0.234±0.013)、RB组(0.237±0.012)和空白组(0.279±0.003)(均P ＜0.01),MMP-9表达模型组(0.418±0.014)和RB组(0.411±0.011)明显高于空白组(0.356±0.021)和R组(0.376±0.004)(均P＜0.01),PPARγ与MMP-9表达呈负相关(r=-0.643,P＜0.01).结论 烟熏肺气肿大鼠肺血管炎症和血管重塑明显,活化PPARγ有抑制MMP-9、减轻肺血管炎症和血管重塑作用.
关键词： 肺气肿 血管炎 炎症 过氧化物酶体增殖激活物受体γ 金属基质蛋白酶9 -
金属基质蛋白酶9预测早发急性冠脉综合征患者冠状动脉病变程度的临床研究
目的 研究早发急性冠脉综合征(PACS)患者金属基质蛋白酶9(MMP-9)与能够反映冠脉病变严重程度Gensini积分的相关性.方法 选择2013年1-12月在该院入院治疗的PACS患者(男性≤55岁,女性≤65岁)131例,计算病例组Gensini积分,以中位数(40分)为界值分为高Gensini组(≥40分)67例,低Gensini组(＜40分)64例.选择152例健康志愿者为对照组.用酶联免疫吸附试验(ELI SA)测量血浆MMP-9水平,比较各组MMP-9是否具有差异.结果 病例组MMP-9水平显著高于对照组[(1.46±0.37)vs(1.07±0.48)mg/L,P＜0.001];高Gensini组MMP-9浓度高于低Gensini组[(1.63±0.30)vs(1.29±0.37)mg/L,P＜0.001];ROC曲线计算MMP-9判断高Gensini组的佳切点值为1.47,其敏感度、特异度分别为76％和64％;吸烟、BMI和MMP-9 (＞1.47 mg/L)是PACS患者发生高Gensini的独立危险因素(O(R) =3.123,95％CI:1.215～6.798,P＜0.001).结论 金属基质蛋白酶9与PACS患者冠脉病变严重程度具有相关性,对其早期危险分层有一定的参考价值.
关键词： 冠状动脉粥样硬化性心脏病 早发 金属基质蛋白酶9 冠脉病变程度 -
难治性颞叶癫痫患者颞叶皮层金属基质蛋白酶-9的表达
目的 研究成人难治性颞叶癫痫患者颞叶皮层中金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在难治性癫痫发病中的作用机制.方法 收集新桥医院神经外科手术切除的成人难治性颞叶癫痫颞叶皮层标本24例,与15例正常对照皮层比较,运用RT-PCR、明胶酶谱法和免疫组织化学方法检测MMP-9在致痫灶中的表达分布.结果 在难治性颞叶癫痫患者颞叶皮层中,MMP-9在mRNA、酶活性较对照组明显升高(P＜0.05).免疫组化结果显示,在正常皮层中MMP-9弱至中等强度表达于神经元上,偶见胶质细胞表达,而在致痫灶中强表达于锥体神经元和星形胶质细胞上,免疫染色强度明显高于正常皮层[染色强度值:(2.13±0.56)vs(1.52±0.69)；相对光密度值:(55.60±7.20)vs(37.10±8.70)；P＜0.05].结论 难治性颞叶癫痫患者颞叶致病皮层中MMP-9表达增高可能与癫痫发病密切相关,有可能成为新的难治性癫痫的药物靶点.
-
巨噬细胞对肝癌细胞株侵袭能力的影响
目的 探讨活化巨噬细胞对肝癌细胞侵袭能力的影响及可能机制.方法 将人单核/巨噬细胞株THP-1诱导成活化巨噬细胞,并与肝癌细胞株SMMC7721进行非接触式共培养.以Transwell侵袭模型观察活化的巨噬细胞对SMMC7721细胞侵袭能力的影响.再采用ELISA方法检测共培养体系中金属基质蛋白酶9的表达水平.结果 经过共培养的肝癌细胞较单独培养的肝癌细胞侵袭力加强,其金属基质蛋白酶9的表达也相应升高.结论 活化的巨噬细胞能促进肝癌细胞的侵袭能力,可能与其上调后者表达金属基质蛋白酶有关.
