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  • 月经发生中低氧诱导因子-1A对VEGF的调节

    作者:郭士格;南楠;尹德东;周芳;王树芳;刘建兵;贺斌;王介东;徐祥波;陈西华

    目的 在小鼠月经样模型和人蜕膜化子宫内膜基质细胞模拟月经发生基础上,探索低氧诱导因子-1A(HIF1A)对血管内皮生长因子(VEGF)的表达调控作用,以及月经发生中HIF1A对VEGF mRNA表达的调控机制.方法 建立小鼠月经样模型,用ChIP方法检测HIF1A是否直接调控Vegf mRNA的表达;利用HIF1A抑制剂甲氧雌二醇(2ME)抑制HIF1A的功能,检测小鼠月经样模型中HIF1A、VEGF蛋白的表达量;入子宫内膜基质细胞体外诱导蜕膜化并模拟月经发生,检测HIF1A与VEGF mRNA的表达;用siRNA敲降的方法抑制HIF1A,检测VEGF mRNA的表达.结果 小鼠月经样模型在孕酮撤退0h,HIF1A结合的Vegf promoter的相对百分比较低,随后在8h和12h逐渐上升,在12h达到峰值(P<0.05);2ME抑制HIF1A入核的同时,抑制了VEGF的表达量(P<0.05);人蜕膜化子宫内膜基质细胞中,孕酮撤退显著上调HIF1A和VEGF mRNA的表达量(P<0.01);敲降HIF1A后,VEGF mRNA的上调受到明显的抑制(P<0.01).结论 在月经发生中,孕酮撤退能够激活HIF1A转录因子的功能,HIF1A被激活后,结合于VEGF promoter区并启动VEGFmRNA的表达.

  • 子宫内膜基质细胞作为饲养层培养人胚原始生殖细胞

    作者:曲文玉;谭季春;李杨;孙开来;邱广蓉;王淑玲;蒋丽;卓英梅

    目的探讨子宫内膜基质细胞作为饲养细胞培养人胚原始生殖细胞的可能.方法从5~9周人胚胎生殖嵴、中肾嵴、肠系膜中消化分离原始生殖细胞(PGCs),种植于经丝裂霉素C处理的人子宫内膜基质细胞饲养层上培养.结果PGCs可以在体外培养3个多月,传14代.这样培养的PGCs表达胚胎干细胞的多种标志,如碱性磷酸酶染色、SSEA和TRA抗原等.另外细胞保持正常的染色体核型.结论人子宫内膜基质细胞可以作为饲养细胞在体外培养人胚原始生殖细胞,保持未分化状态.

  • 消瘤方对子宫内膜异位症患者子宫内膜细胞增殖和凋亡的影响

    作者:周华;张倩;杨碧蓉;齐聪

    目的 探讨中药消瘤方对子宫内膜异位症(EMS)患者在位和异位内膜基质细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用改良筛网法原代分离、培养EMS患者在位、异位及正常人子宫内膜基质细胞;将分离出的子宫内膜细胞分为3组,分别为正常组、在位组和异位组,其中在位组和异位组再随机分为生理盐水组、孕三烯酮组(西药组)以及消瘤方提取物5g/L组(中药低剂量组)及消瘤方提取物10 g/L组(中药高剂量组),各组分别加入相应药物干预后,对内膜细胞的增殖以及凋亡状况进行分析.结果 在使用药物干预后,西药组以及中药高剂量组可以起到抑制在位以及异位子宫内膜细胞增殖的作用,并且可以促进细胞的凋亡,并且差异具有统计学意义(P<0.05或0.01).结论 子宫内膜异位症的发生与EMS患者在位和异位内膜细胞的异常增殖和凋亡下降密切相关,消瘤方可通过抑制子宫内膜细胞的增殖和促进其凋亡的发生,从而阻止EMS的形成而起到治疗作用.

  • TGF-β1对子宫内膜基质细胞的增殖和活性的影响

    作者:张文博;单铁英;韩文华;王春漩;朱惠;杨以会;潘秀兰;任俊利

    目的 观察和分析TGF-β1对子宫内膜基质细胞(endometrial stromal cells,ESCs)增殖和活性的影响.方法 体外分离、培养和鉴定ESCs.实验分组:对照组和TGF-β1组,对照组:加入不含血清的培养液;转化生长因子-β1(TGF-β1)组:不含血清的培养液+不同浓度的TGF-β1,通过噻唑蓝法检测各组细胞的增殖率;用ELISA法检测各组细胞培养液中Ⅰ型胶原(Collagen type Ⅰ,Col Ⅰ)和纤黏连蛋白(Fibronectin,FN)的含量.免疫印迹法检测各组细胞胞质中的MMP-9及TIMP-1的表达水平.结果 TGF-β1可以促进ESCs增殖,并呈剂量依赖性;使细胞分泌Col Ⅰ (0.736 6±0.042 4)和FN(0.713 1±0.046 8)的量增多,细胞内MMP-9含量减低,而TIMP-1含量升高;与对照组比较,其差异有统计学意义(P<0.05).结论 TGF-β1能使子宫内膜基质细胞增殖,并使其活性增加.

  • 细胞周期蛋白G1参与孕激素对子宫内膜基质细胞增殖作用的研究

    作者:范轶;马琰岩;张金虎;何亚平;岳利民

    目的 在体外培养条件下,研究孕激素(P)对子宫内膜基质细胞(ESC)的增殖作用和细胞用期分布的影响及细胞周期蛋白G1(cyelin G1)的表达情况.方法 分离小鼠ESC进行原代培养,采用四甲基氨唑蓝法(MTT)检测P处理后ESC的增殖情况,用流式细胞仪检测细胞周期各时相的分布,用细胞免疫化学技术检测cyclin G1蛋白的表达情况.结果 孕激素对ESC起增殖作用,在一定范围内呈时间依赖性.孕激素作用12 h后,S期细胞百分数明显上调.雌激素(E)、孕激素(P)、雌激素+孕激素(EP)联合分别刺激ESC 24 h,P组和EP组的ESC增殖,S期的细胞百分数升高,且cyclinG1蛋白表达阳性.E组与空白对照组(C组)的ESC增殖押制,S期的细胞百分数维持低水平,且cyclin G1蛋白表达阴性.结论 孕激素对ESC起增殖作用,引起细胞周期重新分布可能是孕激素促ESC增殖的机制之一.cyclinG1呈孕激素依赖性表达,可能参与孕激素对ESC的促增殖作用.

  • 通补奇经法复方对人子宫内膜基质细胞功能影响实验研究

    作者:倪飞敏;丛培玮;王轶蓉;耿晓;吴兆利

    目的:观察通补奇经法中药复方对人子宫内膜基质细胞(Human endometrial stroma cells,hESCs)相关纤维连接蛋白(蛋白FN)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、催乳素(PRL)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响.方法:体外培养hESCs,采用MTT法发现安全中药复方浓度为10-4 mol/L,将实验分为溶剂对照组、甲孕酮(10-7 mol/L)组、甲孕酮(10-7 mol/L)+中药(10-4 mol/L)组、雌二醇(10-8mol/L)组、雌二醇(10-8 mol/L)+甲孕酮(10-7 mol/L)组、雌二醇(10-8 mol/L)+中药试剂(10-4mol/L)组、雌二醇(10-8 mol/L)+甲孕酮(10-7 mol/L)+中药(10-4 mol/L)组,采用ELISA方法检测各组子宫内膜基质细胞功能相关蛋白表达变化结果:与溶剂对照组比较,各组FN、IGF-1、PRL蛋白表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01),而PAI-1表达显著减低,与甲孕酮组、雌二醇组分别比较,甲孕酮+中药组、雌二醇+甲孕酮组、雌二醇+中药组、雌二醇+甲孕酮+中药组FN、IGF-1、PRL蛋白表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01),且甲孕酮+中药组、雌二醇+中药组、雌二醇+甲孕酮+中药组FN、IGF-1、PRL蛋白表达均分别高于对应的甲孕酮组、雌二醇组、雌二醇+甲孕酮组(P<0.05或P<0.01),而PAI-1呈现相反趋势.结论:通补奇经法中药复方可以促进人子宫内膜基质细胞相关蛋白的表达,其作用效果与甾体类激素相近.

  • 龟鹿二仙膏改善围绝经期女性骨质疏松的机制

    作者:尚冰;丛培玮;张丽娜;吴兆利

    目的:观察龟鹿二仙膏对人子宫内膜基质细胞(hESCs)增殖和胰岛素样生长因子(IGF)-1表达的影响。方法体外培养 hESCs,6孔培养板细胞贴壁达75%~85%后对细胞纯度通过免疫组化法进行鉴定。细胞无血清培养同步化24 h后,龟鹿二仙膏采用不同浓度(10-4、10-6、10-8 mol/L)处理细胞48 h,MTT法测定三个浓度下24、36、48 h龟鹿二仙膏对hESCs增殖的影响,Real-time PCR和Western印迹法检测24、36、48 h子宫内膜基质细胞IGF-1 mRNA相对表达量和蛋白含量。结果细胞鉴定波形蛋白阳性率高达95%;10-4、10-6、10-8 mol/L龟鹿二仙膏组和雌二醇组细胞增殖率显著升高,呈时间依赖性( P<0.05);36、48 h 10-4 mol/L龟鹿二仙膏组细胞增殖明显高于10-6、10-8 mol/L组( P<0.05);10-4 mol/L龟鹿二仙膏组可显著促进IGF-1 mRNA的表达和IGF-1蛋白含量(P<0.05)。结论高浓度龟鹿二仙膏能够显著促进hESCs增殖,升高IGF-1 mRNA的表达和IGF-1蛋白含量。

  • 龟鹿二仙膏对人子宫内膜基质增殖及纤维连接蛋白表达的影响

    作者:尚冰;丛培玮;王轶蓉;吴兆利

    目的:观察龟鹿二仙膏对人子宫内膜基质细胞( hESCs)增殖功能,纤维连接蛋白( FN)表达的影响。方法体外培养hESCs,细胞贴壁达75%后对细胞纯度通过免疫组化法进行鉴定。实验分成对照组、10-4 mol/L龟鹿二仙膏组、10-6 mol/L龟鹿二仙膏组、10-8 mol/L龟鹿二仙膏组及雌二醇组,各组细胞无血清培养同步化24 h后,选取24 h、36 h、48 h分别处理细胞。应用MTT比色法检测细胞增殖率;Real-time PCR法检测细胞FN基因的相对表达量;Western 印迹法检测细胞FN蛋白含量。结果细胞波形蛋白鉴定阳性率达95%。龟鹿二仙膏含药血清对hESCs增殖呈时间及剂量依赖性,10-4 mol/L龟鹿二仙膏组在培养36 h、48 h后能显著上调细胞增殖率。 FN mRNA及蛋白表达在10-4 mol/L龟鹿二仙膏组作用72 h后上升为显著,明显高于对照组( P<0.01),且与雌二醇组间比较无统计学差异( P>0.05)。结论10-4 mol/L龟鹿二仙膏可显著促进 hESCs增殖,且呈时间及剂量依赖性。可在分子水平上调FN 表达,可能与其治疗女性生殖健康机制相关。

  • 转录因子C/EBPβ在子宫蜕膜化中的作用及机制研究进展

    作者:狄芳芳;刘建胜;李尚;杜艳芝

    CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)是CCAAT增强子结合蛋白家族的重要成员.C/EBPβ蛋白可通过其羧基端bZIP结构域调控下游靶基因的转录活性,进而参与细胞的增殖、分化等生命活动.近期研究显示,C/EBPβ在子宫内膜基质细胞的蜕膜化过程中具有重要的调控作用.该文就近年来C/EBPβ在子宫内膜基质细胞蜕膜化中的作用及机制进行综述,旨在为临床蜕膜化障碍研究提供新的视角.

  • 消瘤方对子宫内膜异位症患者子宫内膜基质细胞NF-κB/MAPK信号通路的影响

    作者:周华;张倩;齐聪

    目的:探讨中药消瘤方对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)患者在位和异位内膜基质细胞核转录因子(NF)-κB/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法:采用改良筛网法原代分离、培养EMs患者在位、异位及正常人子宫内膜基质细胞;将分离出的子宫内膜细胞分为正常组、在位组和异位组,其中在位和异位组再随机分为空白对照组(生理盐水组)、西药对照组(孕三烯酮组)、中药低剂量组(消瘤方提取物5 g/L组)及高剂量组(消瘤方提取物10 g/L组),各组分别加入相应药物干预后采用RT-PCR方法检测内膜细胞NF-κB/MAPK因子的表达水平.结果:药物干预后发现,消瘤方高剂量组和西药组可抑制在位及异位子宫内膜细胞的NF-κB/MAPK p38信号因子的激活,降低NF-κB/MAPK p38因子的表达,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论:子宫内膜异位症的发生与NF-κB/MAPK信号通路的激活密切相关,消瘤方可通过抑制子宫内膜细胞NF-κB/MAPK信号通路因子的表达,从而阻止内异灶的形成而起到治疗的作用.

  • 滋养细胞分泌14-3-3 τ蛋白对子宫内膜基质细胞表达整合素αvβ3蛋白的影响

    作者:程琰;胡蓉;马开东;李笑天

    目的 探讨滋养细胞分泌14-3-3 τ蛋白对子宫内膜基质细胞容受性分子整合素αvβ3表达的影响.方法 RNA干扰技术下调人绒癌滋养细胞株BeWo细胞14-3-3 τ蛋白的表达.Western blot法检测BeWo细胞及培养液中14-3-3 τ蛋白的表达.建立14-3-3 τ蛋白表达下调的BeWo细胞与人子宫内膜基质细胞(endometrial stromal cells,ESC)的共培养体系,Western blot法检测共培养体系培养液中14-3-3 τ蛋白的表达,以及ESC容受性分子整合素αvβ3的表达变化.结果 与siRNA阴性对照组相比,特异性siRNA显著下调BeWo细胞和培养液中14-3-3 τ蛋白的表达(P<0.05).共培养体系中,与siRNA阴性对照组相比,与14-3-3 τ蛋白表达下调的BeWo细胞共培养的ESC整合素αvβ3的表达显著上调(P<0.05),提示ESC容受性增加.与单独培养的ESC相比,培养液中添加14-3-3 τ重组蛋白的ESC培养24 h后整合素αvβ3的表达显著下调(P<0.05),提示ESC容受性降低.结论 14-3-3 τ蛋白可以被滋养细胞分泌至细胞外,并可能发挥调控ESC容受性的作用,但其作用机制仍需进一步研究.

  • 双酚A对人子宫内膜基质细胞增殖及雌/雄激素受体表达的影响

    作者:秦定霞;李瑛;刘晓慧;钱晓乔;蔡瑞芬;崔毓桂;刘嘉茵

    目的 观察双酚A对人子宫内膜基质细胞(hESCs)增殖和雌/雄激素受体(ERα/AR)表达的影响.方法 体外培养hESCs,在6孔板贴壁达70%~80%后鉴定细胞纯度.采用无血清培养同步化,然后给予不同浓度的双酚A(0、10~(-8)、10~(-6)、10~(-4) mol/L)处理48 h.Trizol裂解细胞提取总RNA,实时荧光定量PCR法测定基质细胞ERα和AR mRNA表达水平;采用流式细胞技术测定细胞周期.结果 本文纯化培养方法得到的hESCs,波形蛋白染色阳性率达95%.10~(-6)、10~(-4)mol/L的双酚A对基质细胞增殖周期有抑制作用.10~(-4) mol/L的双酚A使基质细胞ERαmRNA表达显著升高(P<0.05);10~(-6)、10~(-4)mol/L的双酚A也显著升高AR mRNA的表达水平(P<0.05);但是,10~(-8)mol/L的双酚A则有抑制ERα/AR mRNA表达的趋势(P>0.05).结论 低剂晕双酚A抑制人子宫内膜ERα/AR表达,而高浓度双酚A则升高ERα/AR表达,进而影响子宫内膜的功能.

  • 雌二醇浓度对羊膜上子宫内膜细胞增殖的影响

    作者:王宝金;付喜玲;杜俊鹏;任琛琛;张峰;王新月;李霞

    目的 探讨促进羊膜支架上子宫内膜基质细胞增殖的适宜雌二醇浓度.方法 以胶原酶消化-筛网过滤法分离出原代人子宫内膜基质细胞.将细胞接种于羊膜基质面为实验组,接种于普通培养基为对照组.CCK-8法测定不同浓度17-β雌二醇处理的子宫内膜基质细胞增殖率并用RT-PCR法测定增殖细胞抗原表达.结果 与对照组相比,实验组子宫内膜细胞增殖率及PCNA mRNA的相对表达量均显著升高(P<0.05).雌二醇浓度为1×10-6 mol/L时,实验组及对照组细胞增殖强(P<0.05).雌二醇对子宫内膜细胞的增殖作用随着时间的延长而增强,相邻时间点差异有统计学意义(P<0.05).结论 羊膜支架联合雌二醇可促进子宫内膜基质细胞增殖,雌二醇适浓度为1×10-6 mol/L.

  • 叉头框F2在宫腔粘连中的表达及意义

    作者:陈思萍;何援利;刘丽敏;蔡慧华;孙冬华;张冬梅

    目的:建立稳定的宫腔粘连细胞模型,检测叉头框F2(FoxF2)表达.方法:原代培养人子宫内膜基质细胞(HESCs),免疫荧光法进行细胞鉴定.用0、2.5、5和10ng/ml转化生长因子β1(TGF-β1)作用于HESCs 48h,10ng/ml TGF-β1作用于HESCs 12、24、48h和72h,PCR及Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原I(COLI)及FoxF2 mRNA和蛋白表达.结果:与0ng/ml组比较,2.5、5ng/ml和10ng/ml组α-SMA、COLI及FoxF2的mRNA和蛋白表达均逐渐增加.随着10ng/ml TGF-β1作用时间的延长,与12h组相比,24、48和72h组α-SMA、COLI和FoxF2的mRNA和蛋白表达逐渐增加.结论:TGF-β1可诱导HESCs发生纤维化改变,建立宫腔粘连细胞模型.随着TGF-β1作用时间的延长,作用浓度的增加,FoxF2在宫腔粘连中表达增加.

  • NF-κB、MIF在子宫内膜异位症的表达及意义

    作者:郝臻凤;杨纪实;姜郁;孔祥

    目的:探讨NF-κB、MIF与子宫内膜异位症(EMs)发病的关系,及在子宫内膜异位症表达的相关性.方法:采用免疫组化(SABC法)分别检测NF-κB、MIF在35例EMs在位内膜、60例EMs异位内膜及30例正常子宫内膜(对照组)中的表达;ELISA法检测TNF-α、PDTC +TNF-α干预后子宫内膜基质细胞(ESC)上清液中NF-κB、MIF的浓度,并统计分析检测结果.结果:(1) NF-κB、MIF在3组内膜中均有表达,以异位内膜的表达强;(2)NF-κB、MIF的表达与月经周期无关,其在3组内膜的表达有相关性,相关系数为0.875、0.882、0.927;(3) NF-κB、MIF在经TNF-α、PDTC +TNF-α处理过的ESC上清液中有表达,TNF-α促进二者表达,而PDTC可抑制此作用,且两者表达有相关性,相关系数为0.947.结论:NF-κB、MIF在EMs内膜高表达,MIF可能通过NF-κB途径在EMs发病机制中起作用.

  • 不同浓度去氢表雄酮对小鼠蜕膜化子宫内膜基质细胞增殖及 Dtprp mRNA 表达的影响

    作者:蒋凌云;覃爱平;欧奇志;靳玉甫;杭馥;覃金春;谢伟;莫馥华

    目的:观察不同浓度去氢表雄酮( DHEA)对小鼠蜕膜化子宫内膜基质细胞增殖及蜕膜催乳素相关蛋白( Dtprp) mRNA表达的影响。方法体外分离培养妊娠第4天小鼠的子宫内膜基质细胞。将细胞分为实验1组、实验2组、实验3组、实验4组、模型组、对照组;各实验组与模型组以E2、P4诱导蜕膜化,实验1、2、3、4组分别加入0.1、1、10、50μmol/L的DHEA,模型组不加DHEA,对照组培养液不给予E2、P4及DHEA;培养72 h后采用real-time PCR法检测细胞中的Dtprp mRNA,分别于培养24、48 h后倒置显微镜下观察细胞形态变化。取各实验组、模型组的细胞悬液接种于96孔板,调零组不接种细胞;培养72 h后检测细胞增殖能力。结果实验1、2、3、4组细胞中Dtprp mRNA相对表达量分别为0.9780±0.2580、0.7640±0.1350、0.2500±0.0220、0.0130±0.0000,模型组与对照组分别为1.0000±0.0000、0.0002±0.0000;实验3、4组Dtprp mRNA相对表达量与模型组相比,P均<0.05;实验2组与实验4组相比,P<0.05。对照组细胞呈成纤维细胞样;模型组细胞形态更饱满,胞质增多;实验1、2组细胞形态与模型组近似,实验3、4组细胞呈多角形,胞质减少。实验1、2、3、4组细胞增殖能力分别为1.2228±0.0382、0.7905±0.2071、0.5925±0.2298、0.2658±0.0374,模型组为1.1497±0.1062,调零组校正A值为0.0871±0.0063;实验3、4组与模型组相比,P均<0.05;实验1组与实验2、3、4组相比,P均<0.05;实验2组与实验4组相比,P<0.05。结论0.1、1μmol/LDHEA对蜕膜化子宫内膜基质细胞增殖及DtprpmRNA表达无明显影响,而10、50μmol/L DHEA可抑制细胞增殖,并下调Dtprp mRNA表达。

  • IL-6和IL-8对子宫异位内膜基质细胞分泌MMP-9的影响

    作者:方敏;何福仙

    目的了解白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)对子宫异位内膜基质细胞分泌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,以探讨IL-6及IL-8在异位内膜粘附和种植过程中的作用.方法分别用含不同浓度的IL-6和IL-8以及无干扰因素的培养液培养各组人子宫内膜基质细胞24h后,ELISA方法测定培养液中MMP-9的含量.结果 1.正常对照组的MMP-9水平:高浓度IL-6干扰组显著高于无干扰组﹙(P<0.05).2.在位内膜组和异位内膜组的MMP-9水平:⑴高浓度IL-6干扰组显著高于低浓度IL-6干扰组(P<0.01).⑵高浓度IL-6干扰组显著高于无干扰组(P<0.01).结论内异症时IL-6可能是通过产生更多MMP-9的途径来促进异位内膜种植,而IL-8促进异位内膜种植不是通过提高MMP-9水平,而是直接刺激内膜细胞增殖,从而对异位内膜组织的生长和维持起作用.

  • 甲基化转移酶抑制剂BIX01294促进小鼠子宫基质细胞迁移、抑制基质细胞蜕膜化

    作者:廖晖淇;田鎏;杨慧;马妮;张昌军;刁红录

    目的 探讨甲基化转移酶抑制剂BIX01294(BIX)对小鼠子宫内膜基质细胞迁移和蜕膜化过程的作用和影响.方法 取妊娠第3.5天小鼠子宫分离培养得小鼠子宫内膜基质细胞,采用细胞划痕运动分析、体外诱导小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化模型及Real-time PCR方法分别从形态学和分子生物学角度观察BIX对小鼠子宫内膜基质细胞迁移及蜕膜化的影响.结果 在一定浓度范围内(BIX≤15μmol/L),小鼠子宫内膜基质细胞的迁移距离随着BIX浓度的升高而增加,与对照组相比,BIX 15μmol/L处理组基质细胞的迁移距离增加明显,差异具有统计学意义,当BIX浓度提高到20μmol/L时,细胞迁移距离增加不明显,且此时开始出现细胞的死亡;与对照组相比,BIX处理24 h组小鼠子宫内膜基质细胞Ehmt2 mRNA表达显著下调(P<0.01);并且15μmol/L BIX能够抑制小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化反应.结论 一定浓度范围的BIX通过抑制Ehmt2 mRNA在基质细胞中的表达促进小鼠子宫内膜基质细胞的迁移,并且对小鼠子宫基质细胞的蜕膜化过程有抑制作用.

  • 全反式维甲酸通过TGF-β1/SMAD4信号通路对宫腔粘连细胞模型纤维化的影响

    作者:刘丽敏;史文娟;何芳;胡海燕

    目的 评估全反式维甲酸(ATRA)对宫腔粘连细胞模型纤维化的影响.方法 培养原代人子宫内膜基质细胞(HESCs),ICC法鉴定细胞;用0、2.5、5、10和20 ng/mL TGF-β1诱导HESCs 48 h,qRT-PCR检测COL1A1、α-SMA的表达;以10 ng/mL TGF-β1诱导HESCs 48 h,继而0、0.1、1和10μmol/mL ATRA作用48 h,qRT-PCR、WB检测COL1A1、α-SMA、及SMAD4的表达.结果 间质细胞标记物Vimentin阳性,上皮细胞标志物CK-18阴性;与0 ng/mL TGF-β1组相比,其他组COL1A1和α-SMA的表达升高,以10 ng/mL组表达高(P<0.01);与0μmol/mL ATRA组相比,1、10μmol/mL ATRA组COL1A1、α-SMA和SMAD4的表达下降,以1μmol/mL组下降明显(P<0.01).结论 TGF-β1诱导HESCs发生肌成纤维细胞样改变,构建宫腔粘连细胞模型,ATRA通过TGF-β1/SMAD4信号通路改善其纤维化.

  • SLP-2调控人子宫内膜基质细胞细胞系T-HESC的增殖和分化

    作者:冯倩;刘学庆;张雪;兰曦;耿艳清;陈雪梅;高茹菲;何俊琳;王应雄;丁裕斌

    目的:研究stomatin样蛋白2(stomatin-like protein 2,SLP-2)对人子宫内膜基质细胞系T-HESC的增殖和分化的调控作用.方法:培养子宫内膜基质细胞系T-HESC,体外诱导蜕膜化,RT-qPCR、Western blot和免疫荧光方法检测SLP-2在体外诱导蜕膜化模型中的表达变化以及蜕膜化标志分子催乳素(prolactin,PRL)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(insulin like growth factor binding protein 1,IGFBP1)和Desmin的表达.转染特异性SLP-2干扰小RNA (siRNA),敲低SLP-2的表达,分析敲低SLP-2表达对基质细胞增殖和分化(蜕膜化)的影响.结果:体外诱导蜕膜化条件下,诱导蜕膜化标志物IGFBP1和PRL的表达明显增加;Desmin显著表达于在体外诱导蜕膜化的细胞中;SLP-2表达明显升高.在蜕膜化细胞中转染SLP-2 siRNA敲低SLP-2表达,蜕膜化行为受到显著抑制;细胞增殖标志分子CCND3表达明显下降,细胞增殖降低.结论:SLP-2的表达可影响人子宫内膜基质细胞细胞系T-HESC的增殖和分化.

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