首页 > 文献资料
-
针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-kB和IkB表达的影响
目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-kB和IkB蛋白表达的影响,探讨针刺治疗多发梗塞性痴呆的作用机制.方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,造模成功大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组.针刺处理3周后,运用免疫组化方法分析海马NF-kB和IkB的蛋白表达水平.结果:与正常组相比,模型组海马NF-kB及IB蛋白表达显著升高.同时,针刺组大鼠海马NF-kB、IkB蛋白表达水平明显高于模型组.结论:针刺能够增强多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-kB、IkB的蛋白表达水平,发挥神经保护作用,改善痴呆动物的学习记忆能力.
-
萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学影响及细胞增殖抑制作用
目的:研究萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用并探讨其作用机制.方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型,造模成功后给予萎胃康颗粒治疗,观察其对CAG大鼠胃黏膜组织形态及核转录因子-kB( NF-kB)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响.结果:萎胃康颗粒明显改善CAG大鼠病损程度,,降低CAG大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB和PCNA的表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:萎胃康颗粒对CAG具有良好的治疗作用,其机制可能与抑制细胞增殖有关.
-
黄芪牛蒡子不同配伍对STZ大鼠肾组织内活性氧产物含量和核转录因子-kB表达的影响
目的 探讨糖尿病时肾组织内活性氧产物(ROS)含量和核转录因子-kB(NF-kB)的表达及黄芪牛蒡子配伍对其的影响.方法 建立STZ大鼠模型,将黄芪牛蒡子各分为高、中、低剂量,按照正交设计进行不同剂量的配伍组合,灌胃4周或8周.实验第4及第8周时,流式细胞术检测大鼠肾组织内ROS含量,蛋白免疫印迹方法检测NF-kB p65活性表达.结果 实验第4周及第8周时,与正常大鼠相比,糖尿病模型大鼠肾组织内ROS含量(%,模型组、正常组分别为第4周:36.55±7.46、6.21±1.83;第8周:31.91±5.83、6.95±1.41)及NF-kB p65的蛋白表达(灰度值,模型组、正常组分别为第4周:165.00±3.14、129.00±1.58;第8周:214.00±5.11、148.00±2.32)明显升高;黄芪牛蒡子配伍可减少其表达,并以黄芪中高剂量为主的配伍组合作用较好[第4周时,黄芪高、中、低剂量配伍组ROS含量(%)分剐为11.43±2.42、18.37±7.58、22.10±4.71;第8周时为12.55±4.40、19.15±6.64、23.48±3.13;第8周时NF-kB p65表达量(灰度值)黄芪高、中、低剂量配伍纽分别为185.00±6.99、183.00±3.89、194.00±4.98).结论 黄芪牛蒡子配伍可能通过抑制ROS-NF-kB信号通路的活化,减轻糖尿病肾脏病变.
-
PPARγ、NFkB P65在溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜组织中的表达及意义
目的：探讨过氧化物酶增殖物激活受体（PPARγ）、核转录因子－kB p 65（NFkB p65）在溃疡性结肠炎（UC）小鼠肠黏膜组织中的表达及意义。方法20只健康雄性小鼠，随机分为模型组和对照组，各10只，模型组小鼠自由饮用5％葡聚糖硫酸钠（ DSS）溶液，连续7天，对照组小鼠自由饮用生理盐水7天。造模成功后处死小鼠，取同水平段结肠组织，以免疫组化法观察两组小鼠黏膜形态学变化，进行疾病活动指数（ DAI）评分及病理组织学分级，并检测PPARγ和NF－κB p65表达水平。结果模型组小鼠 DAI 评分为8．42±1．13分，对照组 DAI 评分为0．47±0．23分，组间差异显著（ P＜0．01）。PPARγ和NF－κB主要表达于上皮细胞的细胞核中，对照组可见大量PPARγ阳性细胞，NF－κB阳性细胞较少，模型组PPARγ阳性细胞较少，可见大量NF－κB阳性细胞。模型组小鼠病理分级越严重，PPARγ表达水平越低，NF－κB表达水平越高，两两比较，差异均有统计学意义（ P＜0．01）。结论 PPARγ和NFkB P65可能参与UC小鼠炎症的发生发展，联合检测其表达水平有助于判定病情严重性。
关键词： 过氧化物酶增殖物激活受体 核转录因子-kB 溃疡性结肠炎 免疫组化 -
吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对白介素18诱导肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质分泌的影响
目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对白介素18(IL-18)诱导肾小球系膜细胞(MC)增殖及细胞外基质(ECM)分泌的影响及机制. 方法 MTT法检测MC的增殖情况,ELISA检测Ⅳ型胶原蛋白(CO-Ⅳ)和层黏连蛋白(LN),免疫细胞化学检测核转录因子-kB (NF-kB)P65的核易位.结果高糖环境下,25μg/L、50μg/L的IL-18作用48h能明显促进MC增殖、CO-Ⅳ和LN的分泌(P<0.01),使NF-kB P65激活,5μg/L组更为显著(P<0.01).100pmol/L的PDTC能显著抑制IL-18诱导MC增殖作用(P<0.01),CO-Ⅳ和LN的分泌以及P65核易位. 结论 PDTC可能通过NF-kB P65途径抑制IL-18诱导的MC增殖和细胞外基质分泌.
-
脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注核转录因子NF-kB和一氧化氮合酶的影响
目的 从核转录因子kB(NF-kB)、热休克蛋白(HSP70)和一氧化氮合酶(eNOS、iNOS、nNOS)表达的变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,观察脑缺血(Ⅰ)3 h和再灌注(I/R)1、3、6、12 d大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、NF-kB、HSP70和NOS表达的变化.结果 模型组脑组织含水量(I/R 1、3、6 d),神经症状积分(各时间点),NF-kB(I 3 h和I/R 1、3 d),HSP70(I/R 1、3、6、12 d),eNOS(I/R 1、3、6 d)、nNOS(各时间点)和iNOS(I/R 1、3、6 d)的表达均高于假手术组;脑脉通组神经症状积分,脑组织含水量(I/R 3、6、12 d),NF-kB(I/R 1、3、6、12 d),nNOS(I 3 h和I/R 1、3 d)、iNOS(I/R 1、3 d)的表达低于模型组,HSP70(I/R 1、3、6、12 d)和eNOS(I/R 1、3、6 d)的表达高于模型组;脑脉通组神经症状积分(I/R 6、12 d)和nNOS(I/R 1 d)、iNOS(I/R 1 d)的表达低于尼莫地平组,eNOS(I/R 1d)高于尼莫地平组.结论 脑脉通抗脑缺血再灌注损伤的机制与抑制NF-KB、nNOS、iNOS表达和上调HSP70、eNOS表达有关.
-
刺五加对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠核转录因子-κB的影响
目的:探讨刺五加对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤大鼠肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)的作用.方法:经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型;分3个时间点处死大鼠,取肺组织检测NF-κB水平;光镜观察大鼠肺组织病理变化.结果:刺五加能减轻SAP大鼠肺组织的病理性损伤,降低肺组织中NF-κB水平.结论:刺五加能抑制NF-κB的表达,对SAP肺损伤有保护作用.
-
体外模拟缺血后处理对人HK-2细胞缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的 目的 探讨体外缺血后处理对肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤后TLR4/NF-kB表达的影响.方法 将人肾小管上皮细胞HK-2同步化24 h后,细胞模拟缺血3h,然后行3个10 min再灌注/10 min缺血循环,后正常培养至24 h建立肾缺血后处理的体外模型.流式细胞仪和Hoechst检测细胞凋亡,免疫细胞化学检测BAX表达情况,蛋白印迹法检测TLR4和NF-kB蛋白水平.结果 与正常对照组相比,模拟缺血再灌注损伤组细胞凋亡比率增加,差异有统计学意义(P＜0.05),而缺血后处理组凋亡比率明显下降.Hoechst染色结果显示,模拟缺血再灌注组细胞凋亡明显,而缺血后处理组细胞凋亡减轻.免疫细胞化学染色结果显示,Bax在模拟缺血再灌注组中表达明显增加,而在缺血后处理组中显著减轻.Western blot结果显示,TLR4和NF-kB蛋白表达在模拟缺血再灌注组中明显升高,而在缺血后处理组TLR4和NF-kB蛋白表达显著减轻.结论 体外缺血后的处理能显著减弱缺血再灌注后的损伤,机制可能与抑制TLR4/NF-kB通路有关.
-
SIRT1/NF-κB信号轴在人参皂苷Rg1延缓D-半乳糖致衰老模型大鼠造血干/祖细胞衰老过程中的作用
目的 探讨SIRT1/NF-KB信号轴在人参皂苷Rg1对抗衰老模型大鼠造血干/祖细胞衰老中的作用.方法 6～8周雄性SD大鼠50只,随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg1对照组、人参皂苷Rg1治疗组和人参皂苷Rg1预防组,每组10只.以连续42 d sc D-半乳糖(D-gal)制备衰老动物模型,人参皂苷Rg1各组ip给药不同时间,药物注射完成第2天,免疫磁性分选法分离纯化各组Sca-1+造血干/祖细胞(HSC/HPC),衰老相关p-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、流式细胞周期分析和造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养观察人参皂苷Rg1对Sca-1+ HSC/HPC抗衰老的生物学作用.荧光定量PCR及Western blotting检测衰老调控分子SIRT1、NF-κB mRNA及蛋白的表达.结果 与模型组比较,人参皂苷Rg1治疗组和预防组SA-β-Gal染色阳性率、G0/G1期细胞比例下降,生成CFU-Mix数增高,SIRT1 mRNA及蛋白表达上调,NF-κB mRNA及蛋白表达下调;人参皂苷Rg1预防组各指标变化均较人参皂苷Rg1治疗组明显.结论 SIRT 1/NF-κβ信号轴在人参皂苷Rg1对抗D-gal致衰老模型大鼠HSC/HPC衰老过程中发挥重要作用,人参皂苷Rg1具有抗HSC/HPC衰老作用.
关键词： 人参皂苷Rg1 去乙酰化酶沉默调节因子1 核转录因子-kB 造血干/祖细胞 衰老 -
加味黄连解毒汤对多器官功能障碍综合征大鼠核转录因子-kB通路的影响
目的 探讨加味黄连解毒汤对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠核转录因子-kB(NF-kB)、一氧化氮(NO)等炎症介质通路的影响,以及对损伤器官的保护作用.方法 将36只SD大鼠按随机数字表法分为对照组(6只)、模型组(15只)、中药组(15只).通过腹腔注射酵母多糖法复制MODS大鼠模型.中药组灌胃加味黄连解毒汤25ml/kg;对照组、模型组则灌胃生理盐水,12h1次.于制膜12、24、48h观察外周血、小肠、心脏组织一氧化氮(NO)系统及NF-kB的变化.结果 与对照组比较,模型组12h时血清NO(umol/L)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS,kU/L)即明显升高(NO:167.16±15.10比82.35±11.40,iNOS:10.20±1.20比5.48±1.16),结构型一氧化氮合酶(cNOS)明显减少(10.40±1.87比13.08±2.68,均P<0.05);与模型组比较,中药组12h时NO(113.14±10.08)、iNOS(6.52±0.85)即明显降低,cNOS(13.63±1.46)明显升高(均P<0.05).模型组小肠、心脏组织NO和iNOS明显升高,cNOS明显降低;中药组NO和iNOS明显降低,cNOS明显升高(均P<0.05).对照组小肠偶见NF-kB表达阳性细胞,心脏组织中几乎无NF-kB表达;模型组小肠及心脏组织可见NF-kB阳性细胞;中药组小肠NF-kB阳性细胞数明显减少,心脏组织未见明显降低.结论 加味黄连解毒汤能有效改善MODS大鼠器官功能,其机制可能是通过抑制NF-kB表达从而减轻促炎介质及iNOS过度活化.
关键词： 黄连解毒汤 大黄 多器官功能障碍综合征 核转录因子-kB 中西医结合疗法 -
白术内酯Ⅰ对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜保护作用
目的：探讨白术内酯Ⅰ对慢性萎缩性胃炎（ CAG）大鼠胃黏膜保护机制。方法：实验动物随机分为空白对照组、模型组、白术内酯Ⅰ组（10、20、40 mg／kg），采用脱氧胆酸钠和热盐水交替灌胃、结合饥饱失常方法制备CAG大鼠模型，治疗8周后，采用ELISA法检测白细胞介素－8（IL－8）含量、 Western blot法检测热休克蛋白70（HSP 70）、核转录因子－k B （NF－kB）和环氧合酶－2（COX－2）蛋白表达。结果：与空白对照组对比，模型组HSP70蛋白表达降低（ P ＜0．01）， IL－8含量（ P ＜0．01）增加、 NF－κB和COX－2蛋白表达升高（ P＜0．01）；与模型组对比，白术内酯Ⅰ高、中、低3个剂量组提高HSP70蛋白表达，降低IL－8含量、 NF－κB和COX－2蛋白表达（ P ＜0．05），以白术内酯Ⅰ组（40 mg／kg）作用显著。结论：白术内酯Ⅰ对CAG大鼠的保护作用是通过抗炎作用。
-
百草枯对健康者外周血单个核细胞OPN,NF-KB的影响
目的：探讨百草枯对健康者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell PBMC)骨桥蛋白（osteopontin OPN），核转录因子-KB（Nuclear factor-kB,NF-KB)的影响。方法：健康体检者6例，取外周静脉血分离获得PBMC，以5×105个细胞/孔种入96孔细胞培养板，分3组培养12小时。A1组：正常PBMC； A2组：正常PBMC＋50ng/ml百草枯；A3组：正常PBMC＋100n g/m l百草枯。观察培养前后细胞形态变化，收集各组细胞培养上清检测骨桥蛋白水平，收获细胞后检测胞内N F-K B。结果：各组细胞培养前后细胞形态、数量无明显变化；从A1组到A3组，细胞培养上清骨桥蛋白水平及胞内N F-K B含量呈逐组增高。结论：百草枯影响细胞内NF-KB，导致骨桥蛋白的大量分泌，可能是其引起肺组织损伤的原因。
-
肺泡巨噬细胞与急性肺损伤
急性肺损伤(Au)是一种常见的影响内外科患者、破坏性极大的急性综合征.随着失控的炎症反应引发MODS理论的出现,人们对急性肺损伤的认识转向对炎症发生调控的认识,参与炎症反应的炎症细胞和细胞因子成为研究的热点.
-
萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响
目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制.方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、(萎)胃康大、小剂量组、三九胃泰组.除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型.分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态.结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P＜0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P＜0.01).各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善.结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用.
-
血必净对内毒素诱导血管内皮细胞TLR4-NF-kB炎症信号通路表达的影响
目的：探讨血必净对内毒素( LpS)诱导血管内皮细胞TLR4-NF-kB 炎症信号通路表达的影响。方法体外培养血管内皮细胞，将细胞分为3组：正常对照组、 LpS组和血必净组。用Western blot检测TLR4和核转录因子-kB p65( NF-kB p65)蛋白的表达情况；用ELISA方法检测TNF-α含量。结果与对照组相比， LpS组TNF-α浓度明显增加， TLR4和NF-kB p65表达增加；血必净能明显抑制TNF-α浓度以及TLR4和NF-kB p65的表达(P<0.01)。结论血必净可能通过TLR4-NF-kB信号通路，抑制炎症反应，减少TNF-α蛋白含量。
-
肾上腺皮质增生及腺瘤组织中NF-kB与iNOS基因表达水平研究
目的:探讨核转录因子kB(nuclear transcription factor kB)与诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase)在人肾上腺皮质增生及腺瘤组织中的表达差异.方法:采用定量PCR法检测22例肾上腺皮质增生及14例肾上腺腺瘤组织标本中NF-kB与iNOS-mRNA的表达,以Ct值比较法计算NF-kB与iNOS基因相对表达水平,并进行统计学分析.结果:人肾上腺皮质增生及腺瘤组织中NF-kB与iNOS的mRNA水平明显高于正常组(P均<0.01);增生组及腺瘤组之间NF-kB与iNOS的mRNA表达无明显差异(P>0.01),NF-kB与iNOSmRNA之间的表达呈正相关(r=0.536 P<0.01).结论:人肾上腺增生及腺瘤组织中,高表达的NF-kB和iNOS与其发生发展密切相关;在肾上腺增生及腺瘤组织间,NF-kB与iNOS表达无明显差异,提示肾上腺增生及腺瘤可能为同一疾病的不同发展过程;而NF-kB的活化与iNOS的表达,在发病过程中相互作用、相互制约.
-
NF-kB在膀胱移行细胞癌病理组织中的表达
目的:探讨NF-KB的表达与膀胱移行细胞癌生物学行为的关系.方法:检测90例膀胱移行细胞癌病理组织中NF-KB的表达与病理分级、临床分期的关系,并与40例正常形态膀胱组织标本中NF-KB的表达情况比较.结果:NF-KB在膀胱移行细胞癌组织中的阳性表达率为68.9%,NF-kB在正常膀胱组织中的阳性表达率为2.5%,膀胱移行细胞癌组明显高于对照组(P＜0.01).按膀胱移行细胞癌病理分级分组,各组之间NF-KB阳性表达无明显差异(P＞0.05);按临床分期分组,T2～T4期NF-KB阳性表达明显高于Tis～T1期(P＜0.01).结论:膀胱移行细胞癌组织中存在NF-KB的高水平阳性表达,NF-kB的表达水平与膀胱移行细胞癌的病理分级无关,而与膀胱移行细胞癌的临床分期密切相关.
-
核转录因子-KB与慢性胰腺炎的关系研究进展
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是胰腺实质持续性炎症,导致腺体广泛纤维化、腺泡和胰岛细胞萎缩,进而使胰腺的内外分泌功能受损的一种常见疾病,其主要病理表现为胰实质的纤维化,伴胰腺细胞破坏.目前普遍认为,NF-KB可通过对胰腺星状细胞(PSCs)的调控参与胰腺纤维化而终导致慢性胰腺炎的发生.本文就对NF-KB及其与慢性胰腺炎的关系研究进展作一综述.
-
黏液表皮样癌中NF-KB和COX-2表达的相关性研究
目的 研究NF-KB和COX-2的表达在黏液表皮样癌(MEC)发生发展中的作用和相关关系.方法 取经手术病理证实的MEC标本50例,采用免疫组化法检测MEC及淋巴结转移组织中NF-KB和COX-2的表达情况.结果 MEC组织中NF-KB及COX-2的阳性表达率分别为26.0%(13/50)和48.0%(24/50),其中低分化MEC组织中NF-KB及COX-2的阳性表达率明显高于中、高分化MEC组织(P＜0.05),有淋巴结转移的MEC组织中NF-KB及COX-2的阳性表达率亦明显高于无淋巴结转移的MEC组织(P＜0.05).无COX-2表达的MEC组织中NF-K B的阳性表达率显著低于有COX-2表达的MEC组织(P＜0.05),两者表达呈显著正相关.结论 NF-KB和COX-2在黏液表皮样癌及淋巴结转移组织中均有高水平表达,可能参与了黏液表皮样癌的发生发展,其机制可能是NF-KB促进了COX-2的表达.
-
同型半胱氨酸对实验性结肠炎模型中COX-2及5-LOX表达的影响
同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一种含巯基氨基酸,是甲硫氨酸去甲基化过程中的产物,可通过多种途径促发炎症反应,启动由细胞免疫所介导的局部和全身慢性炎症.研究发现[1],Hcy可激活核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB),导致多种炎症基因转录,参与炎症的发生.炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,发病机制目前尚未完全明确.研究发现,IBD患者肠黏膜中,经由5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)代谢合成白三烯(leukotrienes,LTs)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)代谢合成前列腺素(prostaglandins,PGs)的量升高.
