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MSC-CNTF靶向性治疗变态反应性脑脊髓炎动物对病情和炎症的影响
目的 探讨重组腺病毒转导的骨髓间充质细胞(MSC)导向的睫状神经营养因子(CNTF)基因靶向性治疗C57小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE),对动物病情和和炎症的影响.方法 用成功构建的Ad-CNTF-IRES-GFP载体,体外观察Ad-CNTF-IRES-GFP转染MSC(MSC-CNTF)对MSC表达CNTF的影响,再用MOG 35-55建立C57BL/6小鼠的EAE模型,将MSC-CNTF移植治疗EAE小鼠,观察EAE动物病情评分;ELISA法观察外周血的促炎症因子TNF-α、IFN-γ,IL-12p35和抗炎症因子IL-10的水平,HE染色观察脑和脊髓炎症细胞浸润,用免疫荧光和免疫组化观察病变部位CD3(+)T细胞、炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ的表达水平.结果 (1)MSC-CNTF在MOI等于100的情况下,分泌的CNTF较DIL染色的MSC(MSC-DIL)、或Ad-eGFP转染的MSC(MSC-GFP)增高20倍(P<0.01).(2)MSC-CNTF治疗的EAE小鼠病情显著减轻.不仅平均发病时间缩短,发病率下降,病情减轻,而且病情严重程度也明显减轻.(2)MSC-CNTF治疗明显减低EAE小鼠外周血TN-α和IFN-γ水平,明显升高外周血IL-10水平.(3)MSC-CNTF治疗EAE小鼠可明显降低病变部位的炎症细胞数量和炎性细胞因子TNF-α水平,而对IFN-γ表达几乎影响不大.结论 MSC-CNTF移植治疗的EAE动物病情明显减轻,其机制是:减低外周血TNF-α和IFN-γ水平,降低病变部位CD3(+)细胞数量和炎性细胞凶子TNF-α水平.
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甲泼尼龙对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠SRp30c的影响
目的 研究不同剂量甲泼尼龙(MP)作用于实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠模型后,剪接因子SRp30c的表达及其与疗效的关系,探讨MP治疗作用及发生激素抵抗的可能机制.方法 构建Wistar大鼠EAE模型,将EAE大鼠分成大剂量组、小剂量组、模型对照组,分别通过尾静脉注射MP 100 mg/kg、25 mg/kg、等容量生理盐水;另取未造模大鼠作为正常对照组,予等容量生理盐水注射.给药5d后处死大鼠,提取新鲜脊髓组织行RT-PCR,检测SRp30c mRNA表达,分析其与疗效的关系.结果 SRp30c在各组均有表达,大、小剂量组SRp30c mRNA表达明显高于模型组、正常对照组,差异有显著性;不同大鼠Kono评分改善的差值与其SRp30c mRNA表达值呈负相关(r=-0.583,P<0.05).结论 SRp30c表达与病情及MP剂量无直接关系,但与疗效呈负相关,表明其与糖皮质激素敏感性下降有着密切的关系,EAE模型发生激素抵抗的机制中SRp30c扮演着重要的角色.
关键词： 甲泼尼龙 实验性变态反应性脑脊髓炎 糖皮质激素抵抗 sRP30c -
不同抗原诱导不同动物多发性硬化模型的比较
[目的]研究不同抗原和不同动物的多发性硬化动物模型的神经功能损害和病理特点.[方法]分别用MOG 35-55免疫C57BL/6小鼠建立小鼠EAE模型,以豚鼠脊髓匀浆为抗原致敏DA大鼠建立大鼠EAE模型,用同源猴脑白质匀浆免疫食蟹猴建立非人灵长类EAE模型;分别用不同的神经功能评分标准评价EAE的神经功能缺失,用HE染色观察炎症细胞浸润,砂罗铬花青法(solechrome cyanin)或LBF染色观察髓鞘脱失情况,用改良的Bielschowsky法染色观察轴突损伤;用透射电镜观察超微结构改变.[结果]用不同的抗原如MOG 35-55乳化液、豚鼠脊髓匀浆和同源猴脑白质匀浆均能成功制作EAE模型,发病率为100%.其中豚鼠脊髓匀浆诱导的DA大鼠EAE动物模型为急性模型,病情恢复快,炎症反应重,脱髓鞘轻微:用MOG 35-55乳化液制作C57BL/6小鼠EAE模型为慢性进展模型,炎症反应轻,脱髓鞘和轴突损伤明显,是MS的优秀模型.用同源猴脑白质匀浆致敏的EAE食蟹猴有急性病程的,有复发的,有慢性进展型的,脱髓鞘和轴突变性明显.[结论]不同抗原和不同动物的EAE模型无论从病程、神经功能评分和病理改变方面均有自己的特点.用MOG 35-55乳化液制作C57BL/6小鼠EAE模型是MS的优秀模型.
关键词： 多发性硬化 实验性变态反应性脑脊髓炎 动物模型 -
甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的肿瘤坏死因子α和白介素17的影响
目的：探讨甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎（ EAE）小鼠的肿瘤坏死因子α（ TNF－α）和白介素17（IL－17）的影响。方法将30只雌性C57BL／6J小鼠随机分为甲强龙组、EAE组和正常组，每组10只。 EAE模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35－55（ MOG35－55）为抗原诱导。采用蛋白质印迹法（ Western Blot ）检测小鼠大脑的TNF－α和 IL－17表达水平。结果甲强龙组的临床症状较EAE组改善（ P＜0．05），大脑的TNF－α和IL－17表达水平明显低于EAE组（ P＜0．05）。结论甲强龙能改善EAE小鼠的症状，其作用机制之一是抑制促炎性因子TNF－α和IL－17的表达。
关键词： 甲强龙 实验性变态反应性脑脊髓炎 多发性硬化 肿瘤坏死因子α 白介素17 -
甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子 CD80和 CD86的影响
目的：探讨甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子CD80和CD86的影响。方法实验性变态反应性脑脊髓炎（ EAE）模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55（ MOG35-55）为抗原诱导。将30只雌性C57BL／6J小鼠随机分为甲强龙组、EAE组和正常组，每组10只。采用蛋白质印迹法检测大脑的CD80和CD86表达水平。结果甲强龙组神经功能缺损症状轻于EAE组，大脑CD80表达水平明显低于EAE组（P＜0.05），而CD86表达明显高于EAE组（P＜0.05）。结论甲强龙能改善EAE小鼠的症状，其作用机制之一是抑制CD80表达并上调CD86的表达。
关键词： 甲强龙 实验性变态反应性脑脊髓炎 多发性硬化 CD80 CD86 -
来氟米特对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠T细胞亚群及Th1型细胞因子的影响
目的 探讨来氟米特(Leflunomide,LEF)对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型发病防治作用及可能的免疫学机制.方法 将30只雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE对照组及高、低剂量LEF防治组,每组10只.通过注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55 (MOG35-55)免疫介导构建EAE模型.从造模前3d开始起EAE对照组及高、低剂量LEF防治组分别予以生理盐水8 mg/(kg·d)、LEF 2 mg/(kg·d)灌胃,连续10d.观察小鼠发病情况及外周血中T细胞亚群及IFN-γ、IL-2水平的变化.结果 LEF各防治组小鼠临床症状较轻,发病高峰期外周血T细胞亚群CD4+、CD8+分布比例较EAE对照组明显升高(P＜0.01),CD4+/CD8+值明显降低(P＜0.01);发病高峰期外周血IL-2、INF-含量较EAE对照组明显降低(P＜0.01),且高剂量降低更明显(P＜0.01).结论 LEF对EAE具有防治作用,效果与LEF剂量有关,其防治作用可能与调节T淋巴细胞亚群分布及抑制IFN-γ、IL-2水平有关.
关键词： 实验性变态反应性脑脊髓炎 多发性硬化 来氟米特 T细胞亚群 Th1型细胞因子 -
EAE大鼠脑中ICAM-1、VCAM-1的检测及意义
目的:实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)是研究多发性硬化(multiple sclerosis,MS)发病机制及探索治疗的理想动物模型.本实验通过检测急性EAE模型大鼠脑中细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞间粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-l,VCAM-1)的表达以探讨粘附分子在EAE发病过程中的作用及意义.方法:以豚鼠脊髓匀浆加完全福氏佐剂作为抗原,给予Wistar大鼠四足皮内注射,建立EAE模型.应用免疫组织化学技术检测EAE大鼠脑中ICAM-1、VCAM-1的表达.与对照组对比作成组t检验来分析其表达是否具有统计学意义.结果:ICAM-1,VCAM-1在EAE大鼠脑血管内皮细胞的表达与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:EAE模型建立方法稳定、可靠.ICAM-1、VCAM-1可能参与了EAE的发病.
关键词： 粘附分子 实验性变态反应性脑脊髓炎 动物模型 -
他克莫司对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的实验性治疗
目的:研究新型免疫抑制剂他克莫司(Tacrolimus,FK506)对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的治疗作用和作用机制,并与已论证的传统治疗方法甲基泼尼松龙对EAE实验治疗做临床对比其疗效.方法:豚鼠脊髓匀浆和完全福氏佐剂制成的混合液诱导SD大鼠建立EAE模型,免疫10 d后将FK506分别以1 mg/kg,0.5 mg/kg剂量给予每日腹腔注射EAE大鼠,连续给药10 d,观察其发病情况,外周血T淋巴细胞CD3 、CD4 、CD8 、NK细胞比率,免疫后30 d,观察脑、脊髓组织病理变化,免疫组织化学生长相关蛋白43(Growth associated protein 43,Gap-43)显示神经再生的形态学证据.结果:FK506能减轻EAE的临床症状,促进EAE的临床缓解和恢复;减轻中枢神经系统的炎症浸润;减轻髓鞘和轴突损伤,促进轴突再生作用,且停药后未见动物复发.结论:FK506对实验性变态反应性脑脊髓炎有一定的实验性治疗作用.
关键词： 多发性硬化 实验性变态反应性脑脊髓炎 大鼠 他克莫司 -
还原型谷胱甘肽对实验性视神经炎视神经和视网膜的影响
目的 观察还原型谷胱甘肽(GSH)对实验性视神经炎视神经和视网膜的影响,并探讨其作用机制.方法 以48只雌性SD大鼠建立实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)动物模型,完全随机分为EAE组18只和GSH组30只,另6只雌性SD大鼠为正常组.免疫后当天开始,GSH组给予注射用GSH 100 mg·kg-1·d-1腹腔注射14 d,EAE组给予等量生理盐水替代.分别于发病初发期、高峰期、恢复期观察视神经病理学改变、视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡,并检测视网膜丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)的含量.结果 GSH组18只大鼠发病,发病率为60%,症状评分为1～3分;视神经HE染色见神经纤维排列较规则,胶质细胞较EAE组有所增加,脱髓鞘相对轻;RGCs凋亡数初发期和高峰期比EAE组减少,差异有统计学意义(P<0.01);视网膜MDA、NO含量下降,GSH-PX活力升高,与EAE组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 还原型谷胱什肽可降低EAE大鼠发病率和症状评分,抑制大鼠RGCs的凋亡,降低视网膜MDA、NO含量,提高GSH-PX活力,对实验性视神经炎的视神经和视网膜具有保护作用.
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脱髓鞘病变中轴突损伤的实验研究
目的 探讨多发性硬化等脱髓鞘疾病中轴突的损伤以及轴突损伤出现的时间、形态特征.方法 用MOG35-55蛋白多肽免疫C57BL/6J小鼠复制多发性硬化的动物模型,结合常规形态学染色和神经系统特殊染色,在疾病发作前期、疾病发作期、高峰期和慢性期不同时间点观察炎症反应、髓鞘脱失和轴突的变化.结果 髓鞘的脱失和轴突的损伤出现在疾病的发作前期,并且这种改变与炎症细胞浸润及髓鞘脱失有密切的关系.损伤的轴突在形态上表现为不规则、肿胀、直径不一致、扭曲;轴突断裂,在断端呈球状、卵圆形或橄榄状;另一种突出的变化是轴突消失.结论 脱髓鞘病变中轴突的损伤是一种早期的和普遍的病变,且轴突的损伤与多种因素有关.
关键词： 实验性变态反应性脑脊髓炎 多发性硬化 脱髓鞘病变 轴突损伤 -
泼尼松龙保护实验性变态反应性脑脊髓炎中轴突损伤的实验研究
目的 探讨泼尼松龙对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中枢神经轴突损伤的影响以及与炎症反应及髓鞘脱失的关系.方法 用MOG35-55蛋白多肽免疫C57BL/6J小鼠复制多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的动物模型EAE,采用轴突的Bielschowsky染色结合常规形态学染色和神经系统髓鞘染色比较治疗组与对照组的差别.结果 泼尼松龙能促进EAE临床症状的缓解;减轻中枢神经轴突损伤,同时能清除病灶中浸润的炎症细胞及降低神经髓鞘的脱失.但是当停止用药后,该疾病又复发,轴突的损伤与未治疗对照组相同.结论 泼尼松龙能诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎的缓解,对轴突损伤有短暂的保护作用.
关键词： 轴突损伤 泼尼松龙 实验性变态反应性脑脊髓炎 中枢神经系统 -
多西环素对EAE大鼠Th1／Th2细胞平衡及相关细胞因子的影响
目的：探讨多西环素对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠模型 Th1／Th2细胞平衡的影响。方法将40只雌性 Wistar 大鼠分为 EAE 对照组及低、中、高剂量多西环素组，每组10只。观察大鼠发病情况及发病高峰期外周血单个核细胞（PBMC）分泌白细胞介素（IL）-4、干扰素-γ（IFN-γ）水平，测定高峰期脑组织 IL-1β、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及脑脊液和血清清蛋白水平，计算脑脊液与血清清蛋白比值（QA 值）。结果各剂量多西环素组大鼠临床症状较 EAE 对照组均减轻。各剂量多西环素组大鼠发病高峰期外周血单个核细胞（PBMC）分泌 IFN-γ水平和 IFN-γ／IL-4比值均较 EAE 对照组降低，分泌 IL-4水平均较 EAE 对照组升高（P ＜0．01）；高剂量多西环素组 IL-4水平较中剂量多西环素组增高差异无统计学意义（P ＞0．05），其余各剂量多西环素组间差异有统计学意义（P ＜0．01）。各剂量多西环素组大鼠发病高峰期脑组织 IL-1β、TNF-α水平及 QA 值较EAE 对照组降低，IL-10水平较 EAE 对照组升高（P ＜0．05）。随多西环素剂量增加，各剂量多西环素组 IL-1β、TNF-α水平及 QA值越低，IL-10水平越高，且各组间差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论多西环素可明显减轻 EAE 大鼠临床症状，其机制可能与多西环素降低大鼠 Th1细胞因子水平，升高 Th2细胞因子水平，纠正 Th1／Th2细胞平衡，从而保护血脑屏障有关。
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NPY对EAE豚鼠发病及血清IL-4、IFN-γ含量影响的研究
[目的]探讨神经肽Y(NPY)对EAE豚鼠发病潜伏期、神经功能障碍评分及对血清IL-4、IFN-γ含量的影响,研究NPY对EAE发病的保护作用及其可能的免疫调节机制.[方法]将30只豚鼠随机分为正常对照组、EAE对照组、NPY干预组.观察3个组豚鼠血清IL-4、IFN-γ的含量,观察EAE对照组、NPY干预组发病潜伏期、神经功能障碍评分情况.[结果]正常对照组豚鼠未发病,EAE对照组、NPY干预组豚鼠发病后神经功能障碍明显.与EAE对照组相比较,NPY干预组发病潜伏期明显延长(P＜0.001),发病高峰期神经功能障碍评分明显降低(P＜0.001),死亡率降低(P＜0.05),高蜂期血清IL-4含量明显增高(P＜0.001),血清IFN-γ含量明显降低(P＜0.001).豚鼠高峰期血清IFN-γ水平与发病潜伏期成负相关,与高峰期神经功能障碍评分成正相关;血清IL-4水平与发病潜伏期成正相关,与高峰期神经功能障碍评分成负相关.[结论]侧脑室注射NPY对EAE能起到保护作用,其保护机制可能是通过促进IL-4分泌,抑制IFN-γ的产生而发挥.
关键词： 实验性变态反应性脑脊髓炎 神经肽Y IL-4 IFN-γ -
一贯煎治疗多发性硬化的实验研究
目的:观察一贯煎对多发性硬化豚鼠的作用.方法:以实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)作为多发性硬化大鼠模型,观察了一贯煎对症状、炎性斑块和血清IL-10、IFN-γ、TGF-α的影响.结果:一贯煎组EAE发病时间延缓,症状改善,炎性斑块总数减轻,血清IFN-γ、TNF-α浓度均明显下降.结论:一贯煎对EAE有明显治疗作用.
关键词： 一贯煎 实验性变态反应性脑脊髓炎 -
缓解-复发型EAE大鼠轴索损伤与神经功能障碍相关性研究
研究恢复期不同预后缓解-复发型EAE大鼠轴索损伤与神经功能障碍之间的关系.按照发病情况把缓解-复发型EAE大鼠分为缓解组和瘫痪组,分别进行HE染色和改良的Bielschowsky轴索染色,以免疫组化方法标记脊髓白质轴索中Tau蛋白的表达.结果缓解组和瘫痪组大鼠脊髓组织内均可见多个血管周围炎性细胞浸润呈袖套样分布,改良的Bielschowsky银染色轴索成空泡样缺失.神经纤维变性标志物Tau蛋白在变性的轴索内沉积,呈阳性表达的轴索数在缓解组和瘫痪组均高于正常组,差异显著(P＜0.01),瘫痪组轴索内Tau蛋白呈阳性表达的数量高于恢复组,差异显著(P＜0.01),具有统计学意义.结论缓解-复发型EAE大鼠的组织病理学改变为炎性细胞浸润和轴索损伤；恢复期大鼠缓解组与瘫痪组均发生轴索变性,当损伤达到一定程度会发生临床不可逆性神经功能障碍,导致肢体瘫痪.
关键词： 实验性变态反应性脑脊髓炎 缓解-复发 轴索变性 神经功能障碍 -
大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的病理变化及其机制
目的研究大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的病理变化,探讨可能的发病机制.方法利用光镜、电镜观察EAE大鼠模型组织学改变,应用荧光显微镜观察血脑屏障的破坏程度.结果光镜下可见小血管周围炎细胞浸润,呈袖套状改变,血管周围明显脱髓鞘,神经元变性;电镜下可见髓鞘松散、断裂或融合,轴索细胞器消失,神经元内质网扩张脱颗粒,脊髓病变广泛,程度重于脑部;荧光显微镜下可见随病情加重荧光渗漏的范围和程度也加重.结论EAE的病理改变除血管周围炎性浸润及白质脱髓鞘,也可能有轴索的早期脱失和神经元变性,其改变可能涉及不同的发病机制.
关键词： 实验性变态反应性脑脊髓炎 超微结构 病理学 发病机制 -
白芍总苷对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠脑组织IL-17含量影响的研究
目的 探讨白芍总苷(TGP)对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠发病及脑组织IL-17含量的影响.方法 将30只雌性大鼠随机分为正常对照组、EAE对照组及TGP治疗组三组,每组10只,观察各组的发病情况并检测大鼠脑组织IL-17的含量.结果 TGP治疗组发病较EAE对照组轻,大鼠脑组织中IL-17的含量较EAE对照组明显减低.结论 TGP可明显减轻EAE发病,其机制可能与通过降低EAE大鼠脑组织中IL-17含量而起到抑制EAE发病的作用有关.
关键词： 白芍总苷 实验性变态反应性脑脊髓炎 白细胞介素-17 -
CD28/CTLA-4共刺激分子在实验性变态反应性脑脊髓炎发病机制中的作用
目的：研究CD28/CTLA-4共刺激分子在实验性变态反应性脑脊髓炎( EAE)发病机制中可能的免疫学作用。方法将60只成年雌性豚鼠随机分为3组各20只,分别为对照组、佐剂对照组及EAE模型组,流式细胞术检测各组外周血CD 4+T细胞膜上CD28、CTLA-4共刺激分子的表达,ELISA法检测外周血单个核细胞分泌INF-γ及IL-4的量,并评测两者比值的相关性。结果 EAE模型组豚鼠外周血CD 4+T细胞膜上CD28的表达率为(42．39±9．82)%,高于对照组及佐剂对照组,差异有统计学意义(P<0．05)；EAE模型组CTLA-4表达率为(2．31±1．27)%,低对照组及佐剂对照组,差异有统计学意义(P<0．05)；而对照组与佐剂对照组在CD28和CTLA-4两者的表达率上差异无统计学意义(P>0．05)。Pearson直线相关分析发现：CD28/CTLA-4比值与IFN-γ/IL-4比值呈正相关(r=0．645,P=0．000)。结论 EAE豚鼠外周血CD 4+T膜上CD28/CTLA-4共刺激分子表达失衡,并且影下游Th1/Th2的细胞因子分泌失衡,异常免疫反应持续增强,从而使EAE豚鼠发病。
关键词： 实验性变态反应性脑脊髓炎 共刺激分子 CD28 CTLA-4 T辅助淋巴细胞 -
EAE大鼠发病过程中血浆t-PA 、PAI水平变化的意义
目的 探讨实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的水平变化的意义.方法 观察EAE大鼠临床症状,血浆t-PA、PAI的水平.结果 EAE临床发病过程中,血浆t-PA、PAI的水平的升高,与临床症状呈正比.结论 EAE时,血浆t-PA、PAI的水平同向性升高,t-PA活性被抑制,加重了EAE中枢神经系统的损伤.
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实验性变态反应性脑脊髓炎豚鼠外周血单个核细胞分泌IFN-γ量的研究
目的 观察急性实验变态反应脑脊髓炎(EAE)豚鼠外周血单个核细胞(PBMC)IFN-γ分泌量,探讨其与EAE发病情况的相关性.方法 将30只雌性豚鼠随机分为正常对照组、EKE模型组和佐剂对照组,每组各10只.采用粗制髓鞘碱性蛋白诱发豚鼠急性EAE.记录上述3组豚鼠发病的潜伏期、进展期及神经功能障碍评分,并采用ELISA法测定PBMC培养上清液中IFN-γ量的变化.结果 EAE模型组在接种约2周后出现厌食、体重下降,不同程度的肢体瘫痪,且均表现为单病程发病;正常对照组和佐剂对照组未发病.EAE模型组豚鼠PBMC分泌IFN-γ量较正常对照组升高(P<0.05);而佐剂对照组与正常对照组差异无统计学意义(P0.05).EAE模型组豚鼠PBMC分泌IFN-γ的量与发病的潜伏期呈负相关(P<0.05),与进展期及高峰期神经功能障碍评分呈正相关(P<0.05).结论 EAE豚鼠体内存在免疫失衡,IFN-γ分泌量增加,且与发病的严重程度有相关性.
关键词： 实验性变态反应性脑脊髓炎 单个核细胞 IFN-γ
