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视神经损伤后视网膜神经节细胞继发变性的病理机制
外伤、肿瘤、高眼压、缺血和炎症均可引起视神经损伤,是神经外科和眼科的常见疾病.视神经损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)将发生继发变性,是不可逆视觉功能减退的主要原因.减缓或抑制视神经损伤后RGCs的继发变性是有效治疗视神经损伤和促进视觉功能恢复的基础.本文就视神经损伤后RGCs变性的原因、特点及分子机制方面的进展作一综述.
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视神经损伤后视网膜神经节细胞保护研究进展
外伤、肿瘤、炎症和缺血均可造成视神经损伤,从而导致患者视力严重受损.视神经损伤后大量视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)继发死亡,是不可逆视觉功能减退的主要原因.
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CNTF对慢性高眼压大鼠RGCs的保护作用
目的 研究慢性高眼压大鼠玻璃体腔内注射睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)对大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用.方法 大鼠随机分成1、2、3、4周组,制作慢性高眼压模型,实验眼玻璃体注入CNTF 0.5 μg,对照眼注入5 μl磷酸钠溶液,各实验点光镜观察和进行免疫组化检测,采用图像分析系统分析.结果 HE染色光镜观察分析,1、2、3周实验组RGCs数明显多于对照组(P<0.05),RGCs略有肿胀,形态趋于正常,4周实验组和对照组形态差异不明显;GAP-43免疫组织化学检测,2、3、4周实验组RGCs层阳性染色与对照组相比有显著性差异(P<0.05),1周实验组RGCs阳性染色较少(P>0.05).结论 CNTF对慢性高眼压动物RGCs起到一定的保护作用并可促进RGCs再生.
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尼莫地平对青光眼视网膜神经节细胞的保护作用及机制
目的：研究尼莫地平对青光眼视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用及机制。方法青光眼患者78例以数字表法随机分为观察组（40例）与对照组（38例）。2组均进行一般临床青光眼治疗，观察组加用尼莫地平治疗。比较2组疗效及视野损伤情况。结果治疗6个月后及12个月后，观察组视网膜光敏感度分别为（16.48±3.06）dB和（16.05±2.48）dB ，几乎无变化，对照组明显降低为（12.36±2.65）dB和（10.49±2.59）dB ，差异有统计学意义（均 P＜0.05）。观察组疗效优70.00％（28/40），优良率为95.00（38/40），均明显高于对照组的39.47％（15/38）、73.68％（28/38），差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论尼莫地平治疗青光眼不仅疗效显著，且对青光眼RGCs有很好的保护作用，具有良好安全性，值得临床推荐使用。
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四溴-2-氮杂苯并咪唑对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后视网膜神经节细胞的影响
视网膜缺血-再灌注损伤多见于急性闭角型青光眼等疾病.研究表明视网膜缺血-再灌注损伤可导致视网膜神经节细胞( retinal ganglion cells,RGCs)损伤甚至死亡[1].蛋白激酶2(casein kinase 2,CK2)是一种真核细胞中普遍存在的信使非依赖性丝/苏氨酸蛋白激酶,其功能较多[2],但CK2对RGCs的作用尚不清楚.
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替普瑞酮对大鼠慢性高眼压视网膜热休克蛋白70表达的影响
青光眼视神经损害的机制终为视网膜神经节细胞( retinal ganglion cells,RGCs)的凋亡,热休克蛋白(heat shock protein,HSP)是生物细胞在受热或其他许多损伤因素应激刺激下产生的具有高度保守性的特异蛋白质家族,其中HSP70是在中枢神经系统中含量丰富的HSP,能通过分子伴侣作用及抑制神经元凋亡等发挥神经保护作用.研究证实,替普瑞酮可以明显诱导胃肠黏膜、肝脏、心脏等组织的HSP70表达.本实验检测应用及未应用替普瑞酮的高眼压视网膜组织中HSP70的表达,探讨其与慢性高眼压RGCs凋亡的关系.
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中药及有效成分对视神经损伤后视神经节细胞的保护作用
视神经损伤可由多种因素引起,如外伤、青光眼、炎症、缺血及肿瘤等.损伤导致视网膜神经节细胞(retinalganglion cells,RGCs)继发性变性,是不可逆性视觉功能障碍的主要原因.损伤后短期内控制RGCs 坏死和抑制RGCs 继发性凋亡[1-2]及促进受损节细胞神经轴突的再生[3-4]成为视觉恢复的关键因素.
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还原型谷胱甘肽对实验性视神经炎视神经和视网膜的影响
目的 观察还原型谷胱甘肽(GSH)对实验性视神经炎视神经和视网膜的影响,并探讨其作用机制.方法 以48只雌性SD大鼠建立实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)动物模型,完全随机分为EAE组18只和GSH组30只,另6只雌性SD大鼠为正常组.免疫后当天开始,GSH组给予注射用GSH 100 mg·kg-1·d-1腹腔注射14 d,EAE组给予等量生理盐水替代.分别于发病初发期、高峰期、恢复期观察视神经病理学改变、视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡,并检测视网膜丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)的含量.结果 GSH组18只大鼠发病,发病率为60%,症状评分为1～3分;视神经HE染色见神经纤维排列较规则,胶质细胞较EAE组有所增加,脱髓鞘相对轻;RGCs凋亡数初发期和高峰期比EAE组减少,差异有统计学意义(P<0.01);视网膜MDA、NO含量下降,GSH-PX活力升高,与EAE组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 还原型谷胱什肽可降低EAE大鼠发病率和症状评分,抑制大鼠RGCs的凋亡,降低视网膜MDA、NO含量,提高GSH-PX活力,对实验性视神经炎的视神经和视网膜具有保护作用.
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枸杞多糖对高眼压大鼠视网膜神经节细胞的影响
目的 观察LBP对高眼压大鼠视网膜RGCs的保护作用.方法 本研究通过前房加压灌注生理盐水的方法建立急性大鼠高眼压模型,随机选取10只健康SD大鼠作为空白对照组,常规饲养.将造模成功的30只大鼠随机分为3组,每组10只,分别给予以下治疗:LBP治疗(LBP组);银杏叶片治疗(银杏叶片组),生理盐水治疗(模型组).每组通过灌胃方式给药或生理盐水,1次/天,连续7天,再用苏木精-伊红染色及免疫组化技术检测视网膜组织中RGCs凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果 LBP组Bcl-2高表达,bax低表达,Bcl-2/Bax比值大于1,与模型组比较有统计学差异(P<0.01);与银杏叶片组比较,LBP组Bcl-2、bax、Bcl-2/Bax比值均有显著差异(P<0.05).LBP对视网膜RGCs的保护作用优于银杏叶片组.结论 细胞凋亡可能在视网膜高眼压损伤过程中起着重要作用,LBP对高眼压大鼠视网膜RGCs有保护作用.
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枸杞多糖对体外高压视网膜神经节细胞的影响
目的 观察LBP对体外高压视网膜RGCs的影响,探讨LBP对高压下视网膜RGCs的保护作用.方法 取出生2～3 d的SD乳鼠,用胰酶消化视网膜制成细胞悬液,接种于经包被的培养板中.实验分为5组,10 mg/ml LBP组,2 mg/ml LBP组,0.4 mg/ml LBP组,神经生子因子组,对照组,培养3天后,各组置入自行设计的加压装置中4 h后,各组加入不同的药物作用24 h,用CCK-8试剂盒检测各组OD值,计算各组的存活率.结果 2 mg/ml、0.4 mg/ml浓度的LBP组、NGF阳性对照组与对照组OD值比较有统计学差异(P<0.01),0.4 mg/ml LBP组与NGF阳性对照组OD值比较有差异(P<0.05).结论 LBP对体外高压下视网膜RGCs具有保护作用.
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中药复方VIS抑制急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡机制
目的 研究中药复方VIS的不同配比对急性高眼压大鼠视网膜凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax表达的影响,以及佳配比复方VIS对视网膜神经节细胞外向钾电流的调控,探讨其视神经保护的可能机制.方法 利用前房灌注生理盐水的方法急性升高大鼠眼内压,接着使用不同配比的VIS及LBP、DSX、阳性对照药物灌胃7d,利用免疫组化方法检测凋亡相关基因的表达.接着选取佳配比的复方VIS,采用全细胞膜片钳技术观察其对急性高眼压大鼠RGC的电压门控外向钾电流的影响.将细胞膜电位钳制在-70 mV,然后给予一系列400ms的去极化脉冲,以10 mV的递增使细胞去极化到+20 mV,从而诱导出外向钾电流.结果 前房急性灌注生理盐水7d造成视网膜凋亡相关基因Bcl-2/Bax比值的下调,不同配比的VIS呈不同程度地下调促凋亡基因Bax,促进凋亡抑制基因Bcl-2的表达,因而提高Bcl-2/Bax比值;复方VIS8具有抑制或降低急性高眼压损伤后RGC的外向钾电流的电流幅度下调的作用.结论 急性眼内压升高引起视网膜内在凋亡途径的启动,中药复方VIS能够有效地抑制神经节细胞的凋亡,其中VIS8作用显著,且具有抑制或降低急性高眼压损伤后RGC的外向钾电流幅度下调的作用.这可能是中药复方VIS抑制急性高眼压RGC凋亡,从而保护视神经及RGC的机制之一.
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外源性BDNF对急性高眼压后大鼠视网膜ERK1/2磷酸化的影响
为研究脑源性神经生长因子(BDNF)干预对急性高眼压后大鼠视网膜磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)表达变化的影响,本实验将成年大鼠随机分为单纯高眼压组、BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组,BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组动物左眼于加压前2 d分别给予BDNF或溶媒预处理.右眼设为正常对照.各组动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60 min,动物分别存活1、3、7、14 d后处死,冰冻切片行p-ERK的免疫组织化学染色.结果显示与正常对照相比,单纯高眼压组急性高眼压后p-ERK表达下调(P＜0.05),1、3、7 d组内核层出现p-ERK阳性细胞;溶媒预处理高眼压组实验结果与单纯急性高眼压组相似;BDNF预处理高眼压组急性高眼压后1、3、7 d时p-ERK的表达与正常对照组相似,7d和14 d出现了重新分布.此结果提示外源性BDNF可能通过促进急性高眼压后视网膜ERK1/2的活化对受损的视网膜起保护作用.
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电刺激对大鼠横断视神经视网膜节细胞的影响
目的 在建立SD大鼠视神经横断和慢性电刺激模型的基础上,探讨电刺激对视网膜节细胞(RGCs)的保护作用.方法 将大鼠随机分成电刺激治疗组和正常对照组,分离暴露右眼视神经并于球后1.5 mm处进行横断.电刺激治疗组为分离横断视神经后给予电刺激,正常对照组为横断视神经后给予假性电刺激,在处死前2d断端处放入蘸有5％的荧光金(FG)的明胶海绵,以逆行标记RGCs.在3d、7d、14 d不同的时间点处死动物并取材,进行HE染色并用荧光显微镜观察计数视网膜内存活的节细胞.结果 在7d、14 d电刺激治疗组存活的视网膜神经节细胞数目明显高于正常对照组,差异有显著意义(P＜0.05).结论 电刺激对视神经损伤有一定的保护作用.
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大鼠视神经横断伤视网膜病理改变及其P-ERG检测
目的 观测大鼠视神经横断伤后视网膜神经节细胞(RGCs)形态学变化及与图形视网膜电流图(P-ERG)波幅值、波潜时变化的关系,同时探讨其对视功能的影响规律.方法 采用大鼠球后视神经横断伤动物模型,在伤后不同时间处死动物并取材后,HE染色观察视网膜形态学的动态变化,P-ERG检测视功能状况.结果 视神经横断伤后RGCs数目严重下降,2周内RGCs快速减少,以3～9天为明显,2周以后减少缓慢.损伤经过时间与P-ERG-N95波幅值呈负相关,与其峰潜时呈正相关；RGCs数量变化与P-ERG-P50波幅值及波潜时改变密切相关；至伤后4周P-ERG波形近乎消失.结论 P-ERG起源于RGCs,RGCs进行性丧失是P-ERG变化的重要病理基础,并与视功能的时间规律变化具有相关性.
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大鼠视神经横断伤后视网膜形态学改变及Bcl-2/Bax表达
目的 观察大鼠视神经横断伤后,视网膜细胞(RGCs)形态学变化、Bcl-2/Bax蛋白不同时间的表达变化,并探讨其与视神经损伤经过时间的关系.方法 采用大鼠球后视神经横断伤动物模型,用Bcl-2和Bax免疫组织化学和HE染色方法 观察伤后不同时间RGCs的动态变化.应用图像分析技术,对Bcl-2及Bax免疫反应阳性细胞进行统计学分析.结果 视神经横断伤后RGCs数目严重下降,2周内RGCs快速减少.2周以后缓慢减少:伤后Bcl-2、Bax表达随时间不同程度的增加,Bax对损伤反应较Bcl-2稍晚,两者表达均呈现先升后降的趋势,并维持一定的时间.Bcl-2/Bax蛋白表达比率与RGCs存活数目有一定的相关性.结论 视神经横断伤后Bcl-2和Bax的表达在伤后不同时间呈现一定的规律性变化,可为损伤时间的推断提供一定依据.
