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不同麻醉方式对大鼠高眼压模型眼压值的影响
目的 为测量大鼠高眼压模型的眼压选择理想的麻醉方式.方法 将构建成功后的高眼压模型大鼠30只,运用随机数字法随机分为水合氯醛组10只,七氟烷组10只,倍诺喜组10只;各组均给与相应组的麻醉药物进行麻醉后,分别在第8、11、14、17、20、24、27、30 d的上午10点用Tono-pen-avia眼压计进行眼压测量,每只大鼠测量5次,取平均值.结果 水合氯醛组和七氟烷组的眼压值在相应的时间点,结果基本相似,而倍诺喜组眼压值在相应的时间点较其他两组眼压值偏高,即水合氯醛组与七氟烷组在七个眼压监测点眼压差异无统计学意义(P＞0.05);倍诺喜组眼压同其他两组相比差异有统计学意义(P＜0.05),因此认为倍诺喜组的眼压值高于实际眼压值,水合氯醛组与七氟烷组眼压值更接近真实眼压值.结论 三种麻醉方式中,七氟烷麻醉简便易行,测量的眼压值可靠性高,可在测眼压时选用.
关键词： 麻醉方式 眼压 高眼压模型 Tono-pen-avia眼压计 -
关键词：
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高渗盐水诱导大鼠高眼压模型的建立和应用价值
采用高渗盐水注入到大鼠眼的房水流出途径诱导的大鼠慢性高眼压性青光眼模型是近年发展起来的新技术,本文就该模型的建立和应用进行了综述.
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慢性高眼压猴眼的视盘形态血流评价
目的评价猕猴慢性高眼压模型眼视盘结构的相关生物学特性.方法成年猕猴7只,采用半导体倍频532激光和氩激光光凝猕猴单眼小梁网建立高眼压模型,使用海德堡视网膜断层成像仪和视网膜血流分析仪检测双眼的视盘形态和筛板血流参数.结果7例猕猴模型眼光凝成功后2个月内平均眼压为44.9±11.6 mmHg(1 mmHg=0.133 kpa).模型眼的视盘形态参数,除视盘面积外,视杯形态指数、视杯面积、杯/盘面积比、盘沿面积、视网膜神经纤维层的平均厚度等,与对照眼相比差异有显著性意义(P＜0.01);模型眼的筛板血流量、血流速度和红细胞移动速率与对照眼相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论两种激光均成功建立了猕猴慢性高眼压模型,模型眼较对照眼出现视杯凹陷性扩大、视网膜神经纤维层变薄等青光眼特征的眼底形态学改变.
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兔慢性长期性高眼压模型建立
目的 建立家兔长期稳定性慢性高眼压模型.方法 将14只兔随机分为A、B两组,每组7只兔(14只眼).A组把长3 mm、宽2 mm的一次性输液管片从角巩膜缘植入前房;B组向前房内注入玻璃酸钠0.2 ml,术后不同时段对两组高眼压模型进行观察.结果 A组兔眼眼压术后7 d开始升高,持续升高至实验结束(观察2个月),平均眼压(32±4.37)mm Hg,高峰值(35±3.58)mm Hg,模型建立成功率92%;B组100%兔眼眼压升高,但只能持续1～2 d,出现周边角膜膨出、角膜变形等并发症;3 d时无1眼眼压升高.结论 兔角巩膜缘植入一次性输液管材料能建立慢性长期性高眼压模型.
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聚苯乙烯微球前房注射诱导小鼠高眼压模型
目的 建立一种新型的青光眼小鼠模型,为青光眼发病机理和治疗的研究打下基础.方法 成年C57BL/6J小鼠107只随机分为5组:A组接受15 μm聚苯乙烯微球前房注射(n=28)；B组接受10μm微球注射(n=44)；C组分别于0d及23 d接受2次10 μm微球注射(n=15)；D组为对照组,接受PBS前房注射(n=10)；E组为空白对照(n=10)；所有鼠右眼注射.注射后每2d用TonoLab眼压计测量眼压1次以监测眼压变化.在眼压持续升高14 d、28 d或56 d时,采用电镜、荧光金逆行标染以及免疫组织化学的方法对视网膜神经节细胞和轴突变性的情况进行定量评估并比较；同时在眼压升高14 d、28 d时,用双重标染的方法对比荧光金及β-Ⅲ-tubulin免疫标染视网膜神经节细胞的结果有无差异.结果监测双眼眼压,D组小鼠在实验期间眼压值稳定,为(10.3±1.6)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),与E组(10.0±1.5)mmHg相比差异无统计学意义；87只接受微球前房注射的小鼠眼有81只较对照眼升高.A组注射15 μm微球后可以诱导眼压上升约14 d,峰值为(21.8 ±2.1)mmHg.单次注射10μm直径微球可以诱导眼压上升28 d,峰值达到(24.4±6.2) mmHg；在23 d时进行第2次注射,高眼压状态可以维持到56 d.B组14 d、28 d及C组首次注射后56 d,与对侧眼视神经截面相比,轴突丢失率分别为(22.4±2.1)％、(28.0±3.1)％和(42.0±3.8)％；而同样时间点下视网膜神经节细胞的丢失率分别为(23.8±2.3)％、(35.8±4.4)％及(45.3±3.9)％,各组间差异均有统计学意义.双重标染β-Ⅲ-tubulin和荧光金发现,β-Ⅲ-tubulin阳性细胞的数量分别为(3150±30)个·mm-2(14 d)和(2574±165)个·mm-2(28 d),而荧光金阳性细胞数量分别(3040±465)个·mm-2(14 d)和(2433±192)个·mm-2(28 d),各组间差异均无统计学意义.结论前房注射微球能够高效且稳定地诱导小鼠眼压升高和青光眼视神经病变,是一种较理想的新型青光眼模型.
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兔眼高眼压模型行CO2激光滤过术的研究
目的 探讨应用CO2激光对兔眼高眼压模型行滤过性手术的可行性和有效性.方法 日本大耳白兔20只40只眼后房注入1000U/mL(商品单位)α-糜蛋白酶0.15～0.20mL提高眼压至25mmHg或眼压增幅达8mmHg制备高眼压模型.造模成功后,右眼应用超脉冲CO2激光行巩膜瓣下巩膜床扫射及小梁切除术为激光组;左眼行传统小梁切除术为手术组.激光扫射参数:功率1～2W,脉宽0.1ms,频率100Hz.小梁及虹膜根部切除孔(直径800μm)的激光参数为:功率4～5W,脉宽0.8ms,频率100Hz.比较2组兔眼术后不同时间的前房反应、滤过泡情况、眼压、组织病理学变化.结果 激光组术后前房反应轻微,手术组较重.术后3d时激光组功能性滤过泡为20眼,手术组19眼;术后30d时手术组功能性滤过泡比例下降明显,2组间差异有统计学意义(P＜0.05).2组术后眼压均逐渐升高,手术组较激光组眼压升高较早,术后第14、30、60天2组眼压差异均有统计学意义(P＜0.05).组织病理学显示,2组早期滤过道均通畅,但手术组出血和炎性渗出明显,激光组较手术组增生反应出现晚,且程度轻.结论 应用超脉冲CO2激光在兔高眼压模型眼进行小梁切除术安全可行,降眼压效果稳定持久.
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三种热休克蛋白mRNA在高眼压大鼠视网膜中的表达
目的 探讨热休克蛋白家族(HSPs)中HSP27、HSP70和HSPg0 mRNA在高眼压大鼠视网膜中的表达水平,及其与青光眼视神经病变可能的潜在关系.方法 将30只Wistar大鼠随机分为高眼压组和伪手术对照组(各15只),右眼为实验眼,左眼为对照眼.采用双极水下电凝器电凝大鼠右眼巩膜表面3组静脉的方法建立高眼压动物模型,用Tonopen眼压计检测眼压,每周2次.高眼压组眼压保持在27-35 mmHg;对照组为12-17 mmHg.分别于第10、20、60 d处死大鼠.摘除眼球,剥离视网膜,提取RNA,Northem印迹分析.结果 Northern印迹分析显示：在眼压升高第10、20、60 d,视网膜HSP27的mRNA水平平均增高达250％,HSP70和HSPg0的mRNA水平平均增高达98％和82.6％,HSP27水平明显增高,HSP70,HSP90变化不大.结论 高眼压大鼠视网膜HSP27 mRNA表达水平持续增高,推测与高眼压状态下视网膜神经节退变有潜在关系.
关键词： 热休克蛋白 高眼压模型 Northern印迹分析 -
多种降眼压药物对前房注射磁珠诱导的大鼠高眼压的影响
目的 研究磁珠诱导的高眼压大鼠模型在临床前筛选及评估降眼压药物中的潜在用途.方法 通过对SD(Sprague Dawley)大鼠单侧眼实施磁珠前房注射诱导高眼压,考察盐酸卡替洛尔、酒石酸溴莫尼定、布林佐胺、硝酸毛果芸香碱和拉坦前列腺素5种常用降眼压药物对高眼压大鼠眼内压(IOP)的影响.结果 通过抑制房水产生而降低IOP的3种药物,包括盐酸卡替洛尔,酒石酸溴莫尼定和布林佐胺,对磁珠诱导的大鼠高眼压响应迅速.而通过增加房水外流的药物,包括硝酸毛果芸香碱和拉坦前列素,不能降低微珠诱导高眼压大鼠的IOP.结论 前房注射微珠诱导的高眼压大鼠,其房水外流路径受阻,具有操作简单、炎症反应少等特点,可望成为抑制房水生成的抗青光眼降眼压药物有效性评价的动物模型,或可应用于调节房水生成机制的研究.
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枸杞多糖对体外高压视网膜神经节细胞的影响
目的 观察LBP对体外高压视网膜RGCs的影响,探讨LBP对高压下视网膜RGCs的保护作用.方法 取出生2～3 d的SD乳鼠,用胰酶消化视网膜制成细胞悬液,接种于经包被的培养板中.实验分为5组,10 mg/ml LBP组,2 mg/ml LBP组,0.4 mg/ml LBP组,神经生子因子组,对照组,培养3天后,各组置入自行设计的加压装置中4 h后,各组加入不同的药物作用24 h,用CCK-8试剂盒检测各组OD值,计算各组的存活率.结果 2 mg/ml、0.4 mg/ml浓度的LBP组、NGF阳性对照组与对照组OD值比较有统计学差异(P<0.01),0.4 mg/ml LBP组与NGF阳性对照组OD值比较有差异(P<0.05).结论 LBP对体外高压下视网膜RGCs具有保护作用.
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灯盏细辛黄酮类成分对压力诱导的视网膜神经节细胞凋亡的影响
目的 考察灯盏细辛中黄酮类成分(总黄酮、灯盏花素)对体外高压诱导的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡的影响,探讨其视神经保护作用的物质基础.方法 采用胰酶消化法将24只出生2～3d的SD(Sprague-Dawley)乳鼠视网膜制成细胞悬液,接种于经多聚鸟氨酸(HA)和层粘连蛋白(LN)包被的盖玻片中.培养72h后,将覆有细胞的血盖片转入加压装置中,加入黄酮类成分,继续培养48h,采用Fas蛋白免疫组化染色法及原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(Tunel-POD)法进行检测,每天观察细胞形态,同时对部分细胞行NSE染色检查.结果 细胞生长良好,NSE染色表明,85%以上的细胞为RGCs.给药组的Fas蛋白阳性表达指数和凋亡指数均明显低于模型组(P＜0.05～0.01).结论 黄酮类成分均能对抗压力诱导的RGCs凋亡,为灯盏细辛视神经保护的有效组分.
关键词： 灯盏细辛黄酮类成分 视网膜神经节细胞培养 高眼压模型 细胞凋亡 -
灯盏花素对体外高压致视网膜神经节细胞凋亡的影响
目的 考察灯盏花素对体外高压诱导的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡的影响,探讨灯盏细辛视神经保护作用的物质基础.方法 用胰酶消化法将20只出生2-3 d的SD(Sprague-Dawley)乳鼠视网膜制成细胞悬液,接种于经多聚鸟氨酸(HA)和层粘连蛋白(LN)包被的血盖片中.培养72 h后,将覆有细胞的血盖片转入加压装置中,加入灯盏花素溶液,继续培养24、48 h,采用Caspase一3蛋白免疫组化染色法及原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(Tunel-POD)法进行检测,每天观察细胞形态,同时对部分细胞行NSE染色检查.结果 细胞生长良好,NSE染色表明,85%以上的细胞为RCCs.给药组的Caspase-3蛋白阳性表达指数和凋亡指数均明显低于模型组(P<0.05,P
关键词： 灯盏花素 视网膜神经节细胞培养 高眼压模型 细胞凋亡 -
复方卡波姆构建高眼压模型的视网膜形态学改变
目的:通过观察高眼压模型形态学改变,为复方卡波姆成功构建高眼压模型提供形态学证据.方法:SD清洁级大鼠50只,用随机数字法随机分为实验组大鼠40只、空白组大鼠10只.通过前房注射10μL复方卡波姆溶液方式造模,实验组大鼠在模型成功后再次随机分为3组,各组在高眼压1、2、3 wk时间点分别处死并取材部分大鼠模型,观察视网膜和视神经病理结构、超微结构变化.结果:实验组模型在1、2、3 wk时间点均出现高眼压的视神经、视网膜损伤.电镜下正常视神经轴索、髓鞘结构完整,无明显溶解情况;高眼压下的视神经轴索消失,髓鞘排列紊乱,阶段性溶解或脱髓鞘变性,胶质细胞增生.光镜下正常视网膜各层结构分明,各层无明显水肿,未见炎症细胞;高眼压下的视网膜细胞排列紊乱,外核层增厚,内、外丛状层增厚,内核层增厚,出现空泡状结构,节细胞数目减少,节细胞层和神经纤维层水肿,小胶质细胞增生,血管膜毛细血管扩张,出现炎症细胞.电镜下正常视网膜细胞器结构较为完整,无明显细胞增生,线粒体结构正常,膜盘结构较为完整;高眼压下视网膜节细胞层小胶质细胞增生,节细胞结构模糊,细胞器结构消失;细胞凋亡,线粒体肿胀,胞浆空泡变性,视细胞外节膜盘断裂或溶解;并且损伤程度与高眼压时间呈正比.结论:高眼压模型的视网膜、视神经形态学改变证明,复方卡波姆溶液前房注射构建高眼压模型成功.
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激光光凝法建立小鼠慢性高眼压模型
目的：激光光凝法建立小鼠的慢性高眼压模型,为以后的研究做准备。
方法：C57BL/6小鼠44只一侧眼用来诱导慢性高眼压。另一只眼作为对照眼。TONO-PENAVIA眼压笔分别在激光光凝后1,2,4,8wk测量小鼠眼内压。裂隙灯显微镜观察小鼠眼球结构变化情况,分别于术后1,2,4,8wk摘除小鼠双侧眼球,进行冰冻切片,采用HE染色,光镜下观察视网膜情况。TUNEL计数视网膜切片的细胞凋亡。结果：在1~8wk,实验眼的眼内压明显高于对照眼(P<0.05),高眼内压是31mmHg,只有1眼。眼压平均在20mmHg左右。在第2wk,内核层和视网膜神经节细胞层细胞数较对照眼轻度减少,在第4,8wk细胞数明显减少。结论：角膜缘激光光凝能造成小鼠慢性眼内压升高,通过该方法可以建立研究青光眼视网膜神经节细胞损害的模型。
