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miRNA-196a-5p调控Smad4表达对胃癌干细胞特性的影响
背景:miRNA-196a是新近发现的与乳腺癌、宫颈癌等多种肿瘤相关的microRNAs生物靶分子.研究证实,miRNA-196a-5p在胃癌细胞株和胃癌组织中均表达增加,然而,关于miRNA-196a-5p在胃癌干细胞中的功能和机制研究甚少.目的:分析miRNA-196a-5p在胃癌干细胞侵袭中的作用及机制.方法:流式细胞术分选胃癌BGC-823细胞株中的CD44+细胞(即胃癌干细胞),qRT-PCR检测miRNA-196a-5p表达,Transwell实验检测细胞侵袭能力;参照Lipofectamine 2000转染试剂说明书的操作步骤,将miRNA-196a-5p inhibitor(即miRNA-196a-5p INH)转染至细胞中;双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-196a-5p对Smad4基因的调控作用;Western blotting实验检测上皮-间质转化相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)和Smad4蛋白表达.结果与结论:①miRNA-196a-5p在胃癌干细胞中表达增加(P<0.05);②抑制miRNA-196a-5p表达后,能够降低胃癌干细胞的侵袭能力(P<0.05),增加E-cadherin蛋白表达(P<0.05),降低N-cadherin和Vimentin蛋白表达(P均<0.05),增加Smad4蛋白表达(P<0.05);③结果表明,miRNA-196a-5p通过调控Smad4表达在胃癌干细胞上皮-间质转化和侵袭过程中发挥重要作用,miRNA-196a-5p具有作为胃癌治疗靶标的潜能.
关键词： miRNA-196a-5p 胃癌干细胞 上皮-间质转化 侵袭 Smad4 -
醋酸甲羟孕酮通过诱导上皮-间质转化促进卵巢癌细胞转移机制研究
目的 探讨醋酸甲羟孕酮(MPA)对人卵巢上皮性癌(EOC)细胞转移能力的影响及其作用机制.方法 2011年8月至2012年6月在河北医科大学病理学实验室进行实验.培养EOC细胞SKOV3,取对数生长期细胞用于实验,分别设立对照组和MPA组(10-5mol/L MPA作用于SKOV3细胞48 h或72 h).采用划痕实验观察细胞迁移能力,倒置显微镜观察细胞形态,实时荧光定量PCR(Real Time-PCR)检测Snail、Slug mRNA表达水平,蛋白印迹法(Western blot)检测E-cadherin、N-cadherin和vimentin蛋白表达水平.结果 划痕24h、48h时,MPA组剩余划痕面积为[(0.34±0.06)％、(0.14±0.02)％]均显著小于对照组[(0.51±0.05)％、(0.46±0.06)％],差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,10-5mol/L MPA作用于SKOV3细胞72h后,细胞由上皮形态转变为间质形态,即细胞由立方形或椭圆形转变为纺锤形或多角形,且细胞间连接松散.10-5 mol/L MPA作用于SKOV3细胞48h,可显著上调Snail、Slug mRNA表达水平,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05)；10-5 mol/L MPA作用于SKOV3细胞72 h,E-cadherin蛋白表达水平较对照组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).而N-cadherin和vimentin蛋白表达水平较对照组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MPA可通过诱导EOC细胞发生上皮-间质转化,进而增强EOC细胞的转移能力.
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非小细胞肺癌肿瘤细胞的E-cadherin和vimentin蛋白表达及病理意义
目的 了解非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤细胞上皮-间质转化(EMT)情况,并探讨其病理意义.方法 用免疫组织化学方法检测143例NSCLC患者肿瘤细胞和44例患者癌旁支气管黏膜上皮细胞的上皮标志蛋白E-cadherin和间叶标志蛋白vimentin的表达情况,用SPSS 17.0统计软件分析上述蛋白表达与患者部分临床病理参数关系.结果 E-cadherin阳性表达率在肺癌细胞为52.4％,显著低于癌旁支气管黏膜上皮细胞的70.5％(P＜0.05),且癌细胞E-cadherin表达丢失与癌旁支气管黏膜上皮细胞表达丢失显著正相关(r=0.539,P＜0.05)；在低分化腺癌为34.4％,显著低于高、中分化腺癌的61.7％ (P ＜0.05),在男性肺癌患者为43.2％,显著低于女性患者的64.5％(P＜0.05),但其表达与患者的年龄、吸烟状况、淋巴结转移、组织学类型无显著相关关系(P＞0.05).Vimentin阳性表达率在肺癌细胞为36.4％,显著高于癌旁支气管上皮细胞的20.5％ (P ＜0.05),且癌细胞vimentin表达与癌旁支气管黏膜上皮细胞表达显著正相关(r =0.814,P＜0.05)；在低分化腺癌为62.5％,显著高于高、中分化腺癌的30.0％ (P ＜0.05),但其表达与患者的性别、年龄、吸烟状况、淋巴结转移、组织学类型无显著相关关系(P＞0.05).E-cadherin与vimentin蛋白表达无显著相关关系(r=0.108,P＞0.05).结论 EMT现象存在于NSCLC,且在低分化腺癌表现尤为明显.
关键词： 非小细胞肺癌 上皮-间质转化 E-cadherin Vimentin -
Hedgehog/Gli和PI3K/AKT信号通路的串话促进胃癌AZ521细胞上皮—间质转化
目的 探讨Hedgehog/Gli促进胃癌AZ521细胞上皮-间质转化(EMT)的肿瘤分子学机制.方法 GANT61处理AZ521细胞24 h后,用实时荧光定量PCR法观察GANT61对Gli1、Gli2、N-cadherin和E-cadherin mRNA表达的影响;用Western blotting观察 GANT61对Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达的影响;用侵袭实验观察GANT61对胃癌细胞迁移侵袭能力的影响;同时,应用N-Shh刺激Hedgehog通路观察相应指标的变化.结果 与对照组相比,GANT61组胃癌AZ521细胞的Gli1、 Gli2、N-cadherin mRNA表达显著下调,E-cadherin mRNA表达上调;Western blotting结果显示GANT61可以下调AZ521的Gli1、Gli2、 p-AKT、N-cadherin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达.侵袭实验结果显示GANT61可以显著抑制AZ521细胞的侵袭能力.应用 N-Shh可以显著上调Gli1、Gli2、N-cadherin mRNA和蛋白表达以及p-AKT蛋白表达,下调E-cadherin mRNA及蛋白表达,促进肿瘤细胞侵袭转移. 结论 Gli1和Gli2表达下调可以抑制胃癌细胞的侵袭转移,可能与Gli通过PI3K/AKT途径促进EMT有关.
关键词： 胃癌 Hedgehog/Gli PI3K/AKT GANT61 上皮-间质转化 -
小干扰RNA下调PLK1表达对食管腺癌细胞肿瘤生物学行为的影响
目的 研究polo样激酶1(PLK1)表达下调对食管腺癌OE33细胞肿瘤生物学行为的影响,并探讨其相关的分子机制.方法 将PLK1小干扰RNA(siRNA)和空白对照siRNA转染OE33细胞48 h,实时荧光定量PCR法检测OE33细胞LK1 mRNA表达水平;采用Western blotting检测OE33细胞中PLK1、E-cadherin、N-cadherin和C-myc蛋白的表达水平;流式细胞术检测OE33细胞周期分布;Transwell实验检测OE33细胞侵袭能力的改变.结果 采用PLK1 siRNA抑制PLK1 mRNA和蛋白表达后可以下调C-myc蛋白表达,将细胞周期阻滞在G2/M期;同时可以通过减少N-cadherin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达,降低细胞的侵袭能力,与空白对照siRNA组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 PLK1在食管腺癌的生长转移中具有重要作用,敲除PLK1基因表达可抑制细胞有丝分裂和侵袭能力.
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靶向沉默Notch-1基因抑制滋养细胞上皮间质转化的机制研究
目的：探讨靶向沉默Notch?1基因对滋养细胞JEG?3上皮-间质转化（EMT）过程和侵袭能力的影响及相关机制。方法设计合成Notch?1?siRNA干扰片段，稳定转染JEG?3细胞。采用Transwell小室侵袭实验检测滋养细胞侵袭能力的变化。采用Western blot检测转染后各组细胞Notch?1蛋白、E?cadherin、vimentin蛋白的表达和EMT转录调节子slug，snail，twist的表达水平变化。结果转染Notch?1?siRNA后，滋养细胞JEG?3中Notch?1蛋白的相对表达量明显下降；滋养细胞JEG?3的侵袭能力明显降低；JEG?3细胞中上皮细胞标志物E?cadherin表达显著升高，而间质细胞标志物vimentin表达显著下降；EMT转录调节因子slug、snail和twist的表达显著下降。结论靶向沉默Notch?1基因能够影响滋养细胞的浸润；Notch?1通过调节滋养细胞EMT过程降低其侵袭能力。
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上皮间质转化与肝胆系统纤维化的研究进展
上皮间质转化（EMT）指的是上皮细胞在细胞因子的影响下转化成了间质细胞，从而引起组织病理性的改变。从近年的研究成果看来，EMT在各器官的纤维化中扮演了非常重要的角色，介绍了EMT在肝胆系统纤维化过程中的各种类型、各阶段的特点和发展过程，对掌握肝脏及胆管上皮细胞EMT、纤维化的发生、终止甚至逆转有重要意义。
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Nr4a1拮抗剂抑制肺癌细胞的上皮-间质转化的作用机制
目的 观察Nr4a1拮抗剂在αVβ6-ERK-ETS1通路中抑制肺癌细胞上皮-间质转化的作用.方法 培养传代肺癌A549细胞系,分为实验组及对照组,两组均采用生长因子诱导上皮-间质转化过程,实验组采用Nr4a1拮抗剂阻断αVβ6-ERK-ETS1通路,对照组不采用拮抗剂,采用流式细胞术及Western印迹检测信号通路中相关蛋白表达水平.结果 形态学上,实验组组细胞呈梭形或类似于成纤维细胞的形态,而对照组部分细胞呈圆形或卵圆形.Western印迹及流式细胞检测均发现对照组细胞上皮细胞标志物E-cadherin、γ-catenin及αvβ6表达均较处理前显著降低,而间质细胞标记物Nβ-cateinin、Vimentin表达则有不同程度升高(P<0.05).结论 Nr4a1拮抗剂能够通过αVβ6-ERK-ETS1通路抑制肺癌细胞的上皮-间质转化.
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肺癌组织中水通道蛋白的表达及其与上皮－间质转化的相关性
目的：探讨肺癌组织中水通道蛋白（AQP）5的表达及其与上皮－间质转化（EMT）的相关性。方法收集该院胸外科及肿瘤外科2010年1月至2014年2月行手术切除经病理证实的肺癌标本73例，癌旁相应正常肺组织42例为对照。结果73例肺癌组织中 AQP5蛋白表达阳性56例（76．7％），42例癌旁组织AQP5蛋白表达阳性9例（21．4％），与癌旁组织比，肺癌组织的AQP5蛋白表达明显增高（P＜0．05）。 AQP5蛋白表达与性别和年龄无关，与组织类型、分化、淋巴结转移和分期密切相关（P＜0．05）。 AQP5蛋白阳性肺癌组织E－钙黏素（E－cadherin）蛋白阳性表达低于AQP5蛋白阴性肺癌组织中（P＜0．05）。 AQP5蛋白阳性肺癌组织波蛋白（Vimentin）蛋白阳性表达高于 AQP5蛋白阴性肺癌组织中（P＜0．05）。结论AQP5与肺癌的发生、发展及转移密切相关，AQP5可抑制E－cadherin表达，促进Vimentin表达，诱使肺癌EMT。
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直接肾素抑制剂阿利吉仑对肾纤维化小鼠上皮-间质转化的调节作用
目的:探讨直接肾素抑制剂阿利吉仑对单侧输尿管结扎引起的小鼠肾纤维化中上皮-间质转化(EMT)的调节作用,阐明阿利吉仑抗肾纤维化的作用机制.方法:24只雄性ICR小鼠分为假手术组、模型组和阿利吉仑干预组,采用单侧输尿管结扎方法制作小鼠肾纤维化模型.HE染色观察小鼠肾间质纤维化的病理组织形态,Masson染色观察小鼠肾间质纤维化中胶原蛋白的表达情况,免疫组织化学染色法观察胞浆中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,免疫印迹法检测小鼠肾组织中E钙黏蛋白(E-cad)、α-SMA和Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)的表达水平.结果:通过单侧输尿管结扎方法成功制备小鼠肾纤维化模型.HE染色和Masson染色,与模型组比较,阿利吉仑干预组小鼠肾纤维化程度明显降低,胶原蛋白表达明显减少.免疫组织化学染色,阿利吉仑干预组小鼠肾小管间质纤维化区域胞浆内α-SMA阳性显色较模型组明显减少.免疫印迹法,模型组小鼠肾组织中α-SMA和Col Ⅰ蛋白表达水平升高,分别是假手术组的1.79倍和1.95倍;E-cad蛋白表达水平降低,为假手术组的37.23％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);阿利吉仑干预组小鼠肾组织中α-SMA和Col Ⅰ蛋白表达水平降低,E-cad蛋白表达水平升高,分别是模型组的63.72％、65.54％和2.1倍,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:阿利吉仑能够通过上调E-cad的表达同时下调α SMA、Col Ⅰ的表达抑制小鼠肾纤维化中EMT,进而发挥抗纤维化的作用.
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TGF-β1对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化的诱导作用
目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）诱导胶质瘤 U87细胞发生上皮-间质转化（EMT）的作用，为阐明胶质瘤侵袭性生长的机制提供依据。方法：以不同浓度 TGF-β1体外处理胶质瘤 U87细胞，分为2.5×10－6、5.0×10－6、10.0×10－6和20.0×10－6 g·L－1 TGF-β1组，以0×10－6 g·L－1 TGF-β1组作为空白对照组。Western blotting法检测各组 U87细胞中上皮标志物（上皮钙黏蛋白）和间质标志物（神经钙黏蛋白和波形蛋白）以及转录因子（Snail、Slug和Zeb1蛋白）的相对表达水平；倒置显微镜下观察U87细胞形态表现；划痕愈合实验检测 U87细胞相对迁移距离。结果：随着TGF-β1浓度的升高，胶质瘤 U87细胞中上皮钙黏蛋白相对表达水平逐渐降低，2.5×10－6、5.0×10－6、10.0×10－6和20.0×10－6 g·L－1 TGF-β1组U87细胞中上皮钙黏蛋白相对表达水平低于空白对照组（P＜0.05或P＜0.01）；神经钙黏蛋白和波形蛋白相对表达水平则随着TGF-β1浓度的升高逐渐升高，神经钙黏蛋白相对表达水平分别比空白对照组升高11.5％（P＞0.05）、39.4％（P＞0.05）、51.0％（P＜0.05）和76.9％（P＜0.05）；10.0×10－6和20.0×10－6 g·L－1 TGF-β1组 U87细胞中波形蛋白相对表达水平均高于空白对照组（P＜0.01）。5.0×10－6、10.0×10－6和20.0×10－6 g·L－1 TGF-β1组U87细胞中 Snail、Slug和Zeb1蛋白的相对表达水平高于空白对照组（P＜0.05或P＜0.01）。与空白对照组比较，10.0×10－6 g·L－1 TGF-β1组 U87细胞呈拉伸状和更为狭长，细胞迁移能力明显增强。结论：一定浓度范围内， TGF-β1能以浓度依赖方式诱导胶质瘤 U87细胞发生 EMT。
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抑癌基因PTEN对舌鳞状细胞癌侵袭性及上皮-间质转化相关蛋白表达的影响
目的:探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)对舌鳞状细胞癌侵袭性的影响,阐明PTEN与舌鳞状细胞癌上皮间质转化(EMT)的关系.方法:舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株分为未转染组(SCC-4细胞)、转染组(稳定转染了PTEN的SCC-4细胞)和空载体组(转染了空载体的SCC-4细胞).用Transwell侵袭实验测定3组SCC-4细胞的侵袭能力；Western blotting法检测与EMT相关的E-cad、vimentin 和snail蛋白的表达.结果:未转染组、空载体组和转染组SCC-4细胞在Transwell侵袭小室中培养36h后穿膜细胞数分别为82±5、80±4和42±5,其中未转染组与空载体组比较差异无统计学意义(P＞0.05),转染组与未转染组比较差异有统计学意义(P＜0.001).与未转染组比较,转染组SCC-4细胞中E-cad、vimentin和snail 蛋白表达差异有统计学意义(P＜0.05),E-cad表达上调,vimentin和snail表达下调；空质粒组与未转染组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PTEN可能是通过抑制舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株的EMT过程来降低其侵袭能力.
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喉鳞状细胞癌组织中Snail和E-cadherin的表达及其意义
目的:观察Snail和E-cadherin在喉鳞状细胞癌(LSCC)和癌旁组织中的表达情况,阐明两者与LSCC发生、发展的关系.方法:采用免疫组织化学染色技术分别检测46例患者的LSCC组织及癌旁组织中Snail和E-cadherin的表达,并将两者在LSCC中的表达情况与患者的临床病理特征进行比较,分析两者在LSCC组织中表达的相关性.结果:①Snail在LSCC和癌旁组织中表达的阳性率分别为69.57％(32/46)和36.96％(17/46),在LSCC组织中的表达阳性率明显高于癌旁组织(P＜0.05)；Snail在LSCC低分化组的表达阳性率明显高于高分化组和中分化组(P＜0.05).Snail的表达与LSCC的颈淋巴结转移及组织分化程度有关(P＜0.05).②E-cadherin在LSCC和癌旁组织中表达阳性率分别为47.83％(22/46)和78.30％(36/46),在LSCC组织中的表达阳性率明显低于癌旁组织(P＜0.05)；E-cadherin在LSCC低分化组的表达阳性率高于高分化组和中分化组(P＜0.05).E-cadherin的表达与LSCC的组织分化程度、T分级、颈淋巴结转移及临床分期有关联(P＜0.01).③LSCC组织中Snail和E-cadherin的表达呈负相关(r=0.569 0,P＜0.01).结论:Snail和E-cadherin可能与LSCC的发生、发展密切相关,可作为判断LSCC恶性程度和预后的参考指标.
关键词： Snail E-cadherin 喉鳞状细胞癌 免疫组织化学 上皮-间质转化 -
α-catulin和E-cadherin在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义
目的：观察舌鳞状细胞癌（TSCC）组织中α-catulin蛋白和上皮-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达情况，探讨两者表达与TSCC发生、发展的关系。方法：采用免疫组织化学 SP法检测55例 TSCC组织和10例正常舌黏膜组织中α-catulin和 E-cadherin蛋白的表达，并分析两者在 TSCC组织中的表达情况与患者临床病理特征的关系以及两者在TSCC组织中表达的相关性。结果：TSCC和正常舌黏膜组织中α-catulin蛋白阳性表达率分别为69.09％和20.00％，二者比较差异有统计学意义（P＜0.01）；α-catulin的表达与TSCC的组织学分化程度、临床分期和颈淋巴结转移均有关联（P＜0.05）。在 TSCC组织中和正常舌黏膜中 E-cadherin蛋白阳性表达率分别为38.18％和80.00％，二者比较差异有统计学意义（P＜0.01）；E-cadherin蛋白阳性表达率与 TSCC的临床分期和颈淋巴结转移有关联（P＜0.05）。Spearman等级相关分析，TSCC组织中α-catulin与 E-cadherin蛋白表达呈负相关关系（r＝-0.466，P＜0.01）。结论：α-catulin和 E-cadherin可能与 TSCC的发生和发展密切相关，有望成为临床判断TSCC恶性程度和预后的指标。
关键词： 舌鳞状细胞癌 α-catulin蛋白 上皮-钙黏蛋白 上皮-间质转化 -
胶质瘤细胞上皮-间质转化及靶向抑制策略的研究进展
上皮-间质转化(EMT)在促进肿瘤的侵袭、转移、复发和治疗抵抗中起重要作用.胶质瘤细胞能够发生EMT,但有一定特殊性.EMT与胶质瘤干细胞(GSCs)之间有密切联系,EMT能使胶质瘤细胞获得干细胞特性.EMT、CSCs和耐药构成肿瘤致命性“三组合”.靶向干预EMT可能阻止肿瘤细胞侵袭和转移、清除CSCs并克服耐药性,已成为备受重视的胶质瘤治疗新策略.本文重点介绍胶质瘤细胞发生EMT的证据和特殊性、EMT与GSCs之间的关系以及靶向抑制EMT的策略,为治疗脑胶质瘤提供了新的思路.
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肺癌组织中E-cadherin和Vimentin的表达及其与上皮-间质转化的相关性
目的 探讨肺癌组织中E-cadherin和Vimentin的表达及其与上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测44例肺癌组织中E-cadherin和Vimentin的表达,并分析二者与肺癌临床特征及EMT之间的相关性.结果 肺癌组织中E-cadherin和Vimentin的表达率分别为40.9%和25.0%；中晚期肺癌(Ⅲ-Ⅳ)中Ecadherin的表达率(16.7%)明显低于早期肺癌(Ⅰ-Ⅱ)(50.0%),有淋巴结转移肺癌组织中E-cadherin的表达率(17.6%)低于无淋巴结转移肺癌组织(55.6%),且差异均有统计学意义(P＜0.05)；中晚期肺癌组织中Vimentin的表达率(58.3%)明显高于早期肺癌组织(12.5%),在有淋巴结转移组的表达率(41.2%)高于无淋巴结转移组(14.8%),且差异均有统计学意义(P＜0.05)；肺癌组织中E-cadherin与Vimentin的表达呈负相关(r=-0.397,P＜0.05).结论 E-cadherin的表达降低和Vimentin的表达升高与肺癌的淋巴结转移、病理分期相关,E-cadherin和Vimentin参与了EMT过程,在肺癌转移中具有重要作用.
关键词： 肺肿瘤 E-cadherin Vimentin 上皮-间质转化 -
肺内上皮-间质转化机制在小鼠支气管肺发育不良中的作用
目的:观察肺表面活性物质蛋白B(Surfactant protein B,SP-B)及成纤维细胞特异性蛋白1(Fibroblast-specific protein 1,FSPl)在支气管肺发育不良(Bronchopulmonary dysplasia,BPD)模型小鼠中的表达情况,探讨肺内上皮-间质转化(Ep-ithelial-mesenchymal transformation,EMT)在BPD中的作用及机制.方法:建立BPD小鼠模型；免疫组化法观察各组小鼠肺组织病理学改变；Masson染色法观察各组小鼠肺组织胶原含量；免疫荧光双标法对EMT进行动态监测；荧光定量PCR法检测SP-B和FSP1基因mRNA的表达水平；体积描述法检测小鼠肺功能改变.结果:与对照组比较,BPD组中浓度氧暴露后,小鼠肺组织逐渐出现肺泡化发育障碍、间隔增厚、胶原沉积明显；给氧14、21d时,BPD组小鼠肺组织出现SP-B和FSP1共表达,而对照组未见共表达；与对照组比较,给氧21d时SP-B基因mRNA表达水平明显下降,FSP1明显升高(P均＜0.05)；与对照组比较,BPD组呼吸频率(F)及潮气量(Tv)均明显降低(P＜0.05).结论:通过EMT机制生成的成纤维细胞是BPD中肺纤维化的重要来源.
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MicroRNA在肺纤维化中的研究进展
肺纤维化是一种不可逆转的慢性肺疾病,当纤维母细胞受到化学或物理性伤害时,会分泌胶原蛋白,对受损的肺间质组织进行修补,进而造成肺纤维化.microRNA (miRNA)是一类长度约23个核苷酸的非编码单链小分子RNA,可以促进或抑制肺成纤维细胞的活化.近年来研究发现,上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition, EMT)是早期肺纤维化的一个重要标志.本文就miRNA在肺纤维化发生进程中的作用作一综述,以期为肺纤维化的治疗提供新的思路.
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转录因子TWIST及其促进肿瘤转移作用的研究进展
TWIST是胚胎发育过程中的重要转录调控因子,近发现它在肿瘤转移的起始阶段使癌细胞发生EMT现象,即细胞从上皮极性表型向间质成纤维细胞表型的形态学上的转变,同时伴有上皮细胞分子标记的抑制和间质细胞分子标记的强烈表达,从而促进细胞的运动和迁移,使肿瘤呈现恶性表型,导致患者预后不良.目前已经证实有多种细胞信号通路和细胞内因子参与了TWIST的表达和激活,它们对TWIST功能起重要的调控作用.本文主要就目前TWIST的结构、功能及在肿瘤中的作用作一综述.
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EpCAM,Vimentin和N-Cadherin在三阴型乳腺癌中的表达和预后意义
目的:探讨EpCAM、Vimentin和N-Cadherin在三阴型乳腺癌(TNBC)中表达的临床病理及预后意义.方法:采用免疫组化MaxVisionTM法检测161例TNBC中EpCAM、Vimentin和N-Cadherin表达,分析其与临床病理特征和预后的关系.结果:EpCAM、Vimentin及N-Cadherin在161例TNBC中的表达率分别为62.1％、20.5％、17.4％.EpCAM表达与Vimentin、N-Cadherin均具有正相关性.EpCAM和Vimentin蛋白阳性率均随着肿瘤体积增大、淋巴结阳性、TNM分期增高而增高(均为P＜ 0.05);N-Cadherin表达率随着TNM分期增高而增高(P =0.000).Log-rank检验和单因素分析显示,EpCAM、Vimentin和N-Cadherin阳性的患者预后较差(均为P＜0.001).多因素COX分析显示,当仅经临床分期、肿瘤大小和淋巴结转移校正时,EpCAM是独立的预后因子(P=0.026),但纳入Vimentin和N-Cadherin后,EpCAM则不是独立的预后因子(P＞0.05).结论:EpCAM在TNBC中与其临床病理特征和预后相关,并与EMT关系密切,EpCAM与EMT可能参与TNBC的发生发展过程.
