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转录因子Snail及Slug在转化生长因子-β2诱导的人晶状体上皮细胞间质转分化中的表达
目的 探讨转录因子Snail及Slug在转化生长因子-β2(TGF-β2)诱导的体外培养人晶状体上皮细胞(HLEC)上皮间质转分化(EMT)中的表达.方法 实验研究.采用不同浓度的TGF-β2作用于HLEC一定时间后,倒置荧光显微镜观察细胞形态变化;免疫荧光法观察转录因子Snail及Slug细胞内的表达及分布情况;Western blot测定Snail,Slug,E-cadherin及α-SMA蛋白的表达水平.实验结果采用单因素方差分析、秩和检验及Pearson相关性检验.结果 体外培养的HLEC呈多角形单层细胞,细胞间粘连紧密,呈片状分布,加入不同浓度TGF-β2继续培养24 h后,细胞转变为长梭形类成纤维细胞样形态,并移行为单个细胞分布;免疫荧光提示Snail及Slug蛋白的表达位于细胞核;TGF-β2诱导Snail及Slug的表达呈现时间和浓度依赖性,不同浓度(0.1、1.0、10.0 μg/L)的TGF-β2处理HLEC24 h后,各实验组Snail (0.74 ±0.16、1.13±0.03、1.54±0.18)、Slug(1.96±0.02、3.12±0.09、4.07±0.12)、α-SMA (0.87±0.04、1.42±0.11、2.17±0.36)和E-Cadherin(2.50±0.36、1.65±0.32、0.41±0.14)蛋白及对照组的表达差异有统计学意义(x2 =9.62,P=0.02;F=241.10,P＜0.01;x2=9.97,P=0.02;F=19.99,P＜0.01),并且Snail、Slug分别与α-SMA和E-Cadherin的表达变化呈现高度相关性(相关系数均接近1,P＜0.01).用1μg/L的TGF-β2处理HLEC不同时间(8、24、48、72 h)后发现8h即有Snail和Slug蛋白的表达上调,24 h表达量上调明显,48 h表达高,72 h表达量开始下降.各实验组Snail蛋白(0.90±0.13、1.43±0.14、1.96±0.27、1.57±0.16)和Slug蛋白(0.91±0.36、1.24±0.16、2.44±0.26、1.43±0.16)的表达及对照组差异有统计学意义(F=12.49,P=0.001;F=14.03,P＜0.01).结论 转录因子Snail及Slug可能参与TGF-β2诱导的体外HLEC的EMT过程,且呈浓度与时间依赖性.
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microRNA和lncRNA在晶状体发育和白内障形成中作用的研究进展
微小RNA(miRNA)和长链非编码RNA(lncRNA)均属于非编码RNA.miRNA是一段由20~24个核苷酸组成的高度保守单链非编码RNA,其可以特异性结合目标mRNA的3'非翻译区,从而诱导目标mRNA降解或抑制其翻译,终影响细胞增殖、分化以及凋亡等生物功能.lncRNA是一段长度大于200 bp的单链非编码RNA,其可调节细胞分裂、生长、分化以及凋亡等重要的生物学过程.研究表明miRNA或lncRNA的异常表达可导致晶状体正常发育过程紊乱,晶状体上皮细胞凋亡,纤维细胞排列混乱,晶状体透明度降低,从而导致白内障发生.本文主要总结7种miRNA(miRNA-184、miRNA-204、let-7、miRNA-29、miRNA-16、miRNA-125b、miRNA-34a)以及两种lncRNA(类赖氨酰氧化酶1的反义RNA1、心肌梗死相关转录本)在晶状体发育和白内障形成中的作用机制,为临床寻找白内障防治的新靶点提供思路.
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舌鳞状细胞癌上皮-间质转化与血管生成拟态的关系及意义
目的：初步探讨舌鳞状细胞癌（TSCC）上皮-间质转化（EMT）与血管生成拟态（VM）的关系及意义。方法对65例TSCC组织及相应癌旁正常组织采用免疫组化检测EMT标记物E?cadherin和Vimentin的表达情况，同时CD34联合PAS双重染色检测VM情况。结果 Vimentin在癌和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是41.54%和0%，差异具有统计学意义（Z=-5.815，P=0.000）， Vimentin表达与肿瘤组织分化、临床分期及有无淋巴结转移密切相关。E?cadherin在TSCC和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是阳性率56.92%和100%，差异具有统计学意义（Z=-5.951，P=0.000），E?cadherin表达与临床分期及有无淋巴结转移密切相关。VM在TSCC和癌旁正常组织的出现的例数比率是33.14%和0%，差异具有统计学意义（Z=-3.946，P=0.000），VM与肿瘤临床分期及有无淋巴结转移密切相关。相关分析显示，E?cadherin与Vimentin具有负相关关系（r=-0.507，P=0.000），Vimentin表达与VM具有正相关关系（r=0.592，P=0.000），VM与E?cadherin具有负相关关系（r=-0.518，P=0.000）。结论 TSCC中存在EMT及VM，存在EMT和VM的TSCC具有更高临床分期和容易发生淋巴结转移，两者具有密切相关性，对TSCC侵袭、转移具有重要作用。
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转化生长因子β1诱导人舌鳞状细胞癌细胞上皮-间质转化及其顺铂耐药性研究
目的 利用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞CAL27、顺铂耐药细胞CAL27-res发生上皮-间质转化(EMT),建立TSCC细胞发生EMT的实验研究模型.研究EMT对TSCC细胞顺铂耐药性及细胞增殖、凋亡的影响.方法 10 ng/ml的TGF-β1处理CAL27、CAL27-res细胞8 d,观察细胞形态学变化,Western blot 和细胞免疫荧光验证EMT相关上皮标记蛋白及间质标记蛋白表达的变化,划痕试验检测细胞迁移能力的变化,MTT法检测细胞半抑制率(It50),免疫荧光检测MDR、MRP、Topo Ⅱβ的表达,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡.结果 TGF-β1 可诱导CAL27、CAL27-res向间质细胞形态转化,并且下调上皮相关标记蛋白E-cadherin的表达,上调间质相关标记蛋白Vimentin的表达,细胞的迁移能力明显增强.IE50分别提高2.31倍(CAL27)和1.72倍(CAL27-res),MDR和MRP表达升高,Topo Ⅱβ表达降低.细胞增殖指数(PI)均明显降低(CAL27:χ2=16.799,P<0.001;CAL27-res:χ2=25.375,P<0.001),细胞凋亡指数(AI)均明显升高(CAL27:χ2=165.0797,P<0.001;CAL27-res:χ2=196.5640,P<0.001).结论 TGF-β1能够成功诱导CAL27、CAL27-res发生EMT并且明显增强细胞对顺铂的耐药性,同时抑制细胞增殖,促进凋亡.
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microRNA-639调控舌鳞状细胞癌上皮间质转化的实验研究
目的：探讨微小RNA（miR）-639对转化生长因子β1（TGF-β1）所诱导的舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞上皮－间质转化（EMT）的调控作用。方法应用TGF-β1刺激上皮型SCC9、CAL27细胞，诱导形成相对应的间质型细胞SCC9 TGF-β1、CAL27 TGF-β1。通过实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）、Western blot检测EMT的标记物，通过芯片检测得到一组差异性表达的miRNA，通过实时荧光定量PCR验证芯片检测结果。选取发生EMT的TSCC细胞中低表达的miR-639为研究对象，通过脂质体介导分别将miR-639的反义核苷酸（miR-639 ASO）和miR-639的拟似物（miR-639 mimics）转染上皮型和相对应的间质型细胞，采用实时荧光定量PCR检测转染前后两株细胞中miR-639的表达变化，通过Transwell实验检测各组细胞侵袭、迁移能力差异。两组间均数的比较采用Student′s t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。结果实验组miR-639的表达明显上调或下调，阴性对照组与空白对照组中miR-639的表达无明显变化。 Transwell实验检测转染miR-639 ASO后上皮细胞的侵袭迁移能力显著升高（P＜0.05），并且可以诱导细胞发生EMT；转染miR-639 mimics后诱导所形成的间质型TSCC细胞的侵袭迁移能力显著降低（P＜0.05），同时可逆转EMT。结论 miR-639 mimics对TGF-β1所诱导形成的的间质型TSCC细胞具有调控作用，转染miR-639 mimics可逆转EMT并能有效地抑制间质型细胞SCC9 TGF-β1的侵袭迁移能力。
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人舌鳞状细胞癌顺铂耐药细胞发生上皮－间质转化的研究
目的初步探讨人舌鳞状细胞癌（TSCC）化疗耐药与上皮-间质转化（EMT）的关系。方法以人舌鳞状细胞癌细胞、SCC15及其顺铂耐药细胞株CAL27／CDDP、SCC15／CDDP为研究对象。 MTT检测两组亲本细胞及耐药细胞的半抑制率（IC50），显微镜下观察两组亲本细胞及耐药细胞的形态，免疫荧光和Weston blot检测EMT相关分子标记蛋白E-cadherin和Vimentin的表达，Weston blot检测EMT转录因子Twist1和Slug的表达，Transwell及划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力，结果采用单因素方差分析。结果CAL27／CDDP较CAL27 IC50提高7.5倍（χ2＝13.8043，P＜0.01），SCC15／CDDP较SCC15 IC50提高8.3倍（χ2＝10.464，P＜0.01）。 CAL27和SCC15均为上皮细胞形态，CAL27／CDDP和SCC15／CDDP呈间质细胞形态，且两组耐药细胞上皮标记蛋白E-cadherin表达下调，间质标记蛋白Vimentin表达上调，EMT转录因子Twist1、Slug表达上调，细胞的侵袭迁移能力明显增强。结论顺铂能成功诱导人舌鳞癌细胞发生EMT。
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EMT和IGF-1R表达与吉非替尼二线治疗晚期非小细胞肺癌疗效的关系
目的 探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中上皮-间质转化(EMT)和胰岛素样生长因子1型受体(IGF-1R)表达与吉非替尼二线治疗效果的相关性.方法 收集76例接受吉非替尼二线治疗的Ⅳ期NSCLC患者的临床资料和病理标本.采用免疫组化染色法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和IGF-1R表达情况,将E-cadherin(-)、Wimentin(+)定义为EMT(+),E-cadherin(+)、Vimentin(-)定义为EMT(-).采用液相芯片技术对其中43例标本进行EGFR基因突变检测;根据患者的CT资料进行疗效评价,计算客观有效率(ORR)和疾病控制率(DCR).分析EMT、IGF-1R表达与患者临床病理特征的关系,EMT与IGF-1R表达的相关性,IGF-1R、EMT表达与EGFR突变的关系,以及在NSCLC患者中EMT、IGF-1R表达对吉非替尼疗效的影响.结果 76例患者中,IGF-1R、E-cadherin和Vimentin的阳性表达率分别为64.5%、46.1%和53.9%.EMT表达与临床病理特征未显示出相关性,但IGF-1R表达与NSCLC的病理类型相关,非腺癌患者阳性率[22/28(78.5% )]显著高于腺癌患者[27/48(56.2%)].EMT与IGF-1R表达呈弱相关(r=0.252,P=0.028).EMT(-)多见于EGFR突变型患者,而IGF-1R表达与EGFR突变状态无关.DCR和ORR在EMT(-)者(65.7%、37.1%)较EMT(+)者(24.3%、9.8%)显著提高(P<0.05),在IGF-1R(-)者(66.7%、37.0%)较IGF-1R(+)者(30.6%、14.3%)显著提高(P<0.05).在EGFR突变型患者中,EMT(-)者的ORR较EMT(+)者有升高的趋势.在EGFR野生型患者中,EMT与IGF-1R双阴性者的ORR高.结论 EMT和IGF-1R表达可能与吉非替尼的疗效相关,可作为吉非替尼二线治疗NSCLC的疗效预测因子之一.
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上皮间质转化在结直肠癌肿瘤干细胞富集过程中的作用观察
目的 探讨悬浮培养法富集结直肠癌肿瘤干细胞(CSCs)的过程是否与诱导上皮间质转化(EMT)有关.方法 以采用悬浮培养法培养出的结直肠癌SW620细胞3D微球体及其亲本细胞SW620为研究对象.采用流式细胞技术、Western blotting检测CSCs标记物CD44、Ep-CAM的表达,并行软琼脂克隆实验、NOD/SCID小鼠成瘤实验,以验证3D微球体是否富集CSCs;采用Western blotting检测EMT标记物E-钙黏蛋白(E-Ca)、N-钙黏蛋白(N-Ca)及波形蛋白(Vim)在3D微球体细胞及亲本SW620细胞中的表达差异.结果 与亲本SW620细胞比较,3D微球体细胞软琼脂克隆形成能力明显增强(P＜0.01),NOD/SCID小鼠成瘤能力明显提高,CD44+细胞百分比增加,Ep-CAM蛋白表达量明显增高(P＜0.01),上皮细胞标记物E-Ca表达明显降低(P＜0.01),而间质细胞标记物N-Ca和Vim表达明显增高(P＜0.01).结论 悬浮培养法富集结直肠癌CSCs可能与诱导EMT有关.
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上皮-间质型循环肿瘤细胞在卵巢癌复发转移中的作用
卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤,发现时多数已达中、晚期且预后较差,即便经历满意的肿瘤细胞减灭术及化学治疗,终仍难以避免复发及转移并成为患者死亡的主要原因.有研究发现,卵巢癌患者外周血中的循环肿瘤细胞(CTC)与肿瘤复发转移有关.监测肿瘤患者外周血中的CTCs对评估预后有重要意义,将成为监测肿瘤复发转移的有效指标.本文对近年来CTC的检测技术及其在卵巢癌中的临床应用进行综述.
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TGF-β信号通路调控乳腺癌上皮-间质转化的研究进展
上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指具有极性的上皮细胞丧失极性,转化成具有迁移能力的间质细胞的过程.在乳腺癌中,EMT的发生促进原位癌向侵袭性癌发展,并与肿瘤细胞获得耐药性有关.参与调控细胞发生EMT的因素众多,涉及众多信号通路、转录因子及下游相关基因.其中,转化生长因子β (transforming growth factor β,TGF-β)信号通路在乳腺癌EMT过程中起着重要的作用.本文综述了TGF-β信号通路在调控乳腺癌EMT的研究进展.
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亚硝酸钠诱导人肝癌SMMC-7721细胞上皮-间质转化
探讨亚硝酸盐诱导人肝癌SMMC-7721细胞发生上皮-间质转化(EMT)的作用.0.25～25 mmol·L<'-1>亚硝酸钠处理细胞48 h后,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清液中的TGF-β1、IL-6和IL-8水平,相差倒置显微镜下观察细胞形态学变化,划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞移动和侵袭能力,同时采用Western blotting方法检测EMT相关标记蛋白和p-AKT及下游信号分子的蛋白表达水平.结果表明,亚硝酸钠处理人肝癌细胞48 h,可以引起TGF-β1的分泌显著升高,并呈现剂量依赖性.亚硝酸钠对IL-8及IL-6的分泌也具有一定的增加作用,但不具有剂量依赖性.0.25 mmol·L<'-1>亚硝酸钠作用48 h,诱导细胞形态向间质转化,增强波形蛋白和p-AKT及其下游信号蛋白的表达,抑制E型钙黏素蛋白的表达,促进细胞迁移和侵袭能力.结果提示,亚硝酸钠可能通过促进细胞分泌TGF-β1和IL-8,诱导人肝癌SMMC-7721细胞上皮-间质转化.
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亚硝酸钠对H22荷瘤小鼠移植瘤上皮-间质转化的促进作用
研究亚硝酸钠诱导活性氧对H22荷瘤小鼠肝癌细胞上皮-间质转化和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的影响,并探讨HIF-1α在这一过程中的作用.制备H22肝癌细胞荷瘤小鼠模型,亚硝酸钠处理组每天分别灌胃给予10、20和30 mg·kg-1亚硝酸钠,对照组给予等体积生理盐水,连续给药21天.与对照组相比,亚硝酸钠处理组的移植瘤体积和重量没有明显变化,但是肿瘤组织内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性下降,亚硝酸盐和丙二醛(MDA)含量升高；癌细胞浸润周围的肌肉和筋膜；免疫组化和Western blotting结果显示,细胞波形蛋白和HIF-1α表达增强,E-钙粘素表达下降；肿瘤细胞呈现出上皮-间质转化(EMT).结果提示,亚硝酸钠在体内能够促进鼠肝癌细胞EMT发生,其机制与亚硝酸盐诱导活性氧(ROS)促进HIF-1α表达增加有关.
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索拉菲尼对转化生长因子-β1诱导的人肝癌细胞系SMCC-7721的上皮-间质转化的抑制作用
目的 研究索拉菲尼对转化生长因子-p1(TGF-β1)诱导的人肝癌细胞系SMCC-7721上皮-间质转化(EMT)的抑制作用.方法 将肝癌细胞系SMCC-7721分4组:空白组、模型组和低、高2个剂量实验组.空白组加入磷酸盐缓冲液(PBS)处理肝癌细胞,模型组用TGF-β15 ng·mL-1处理肝癌细胞.在造模基础上,实验组分别加入索拉菲尼10,2 μmol·mL-1处理肝癌细胞.各组细胞处理24h后,划痕实验和Transwell侵袭实验分别观察不同处理组肿瘤细胞迁移和侵袭情况;以蛋白印记实验分别检测E-cadherin和Vimentin和蛋白表达情况.结果 模型组、空白组与高剂量实验组的伤口愈合率分别为(53.72±2.83)％,(40.35±2.55)％,(30.38±3.00)％;这3组的穿过小室肿瘤细胞数量分别为130.25±14.39,84.50±8.81,37.75±6.75,模型组明显高于空白组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);高剂量实验组与模型组比较,这2项指标均明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).模型组与高剂量实验组的E-cadherin蛋白表达分别为0.80±0.18,1.56±0.24;这2组的Vimentin蛋白的表达分别为1.25±0.14,0.55±0.29,高剂量实验组与模型组相比,两者差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 索拉菲尼可以抑制TGF-β1诱导的肝癌细胞SMCC-7721的EMT和降低其迁移能力和侵袭性.
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苯乙双胍对上皮-间质转化调控生长的抑制作用
目的 研究苯乙双胍对乳腺癌细胞通过靶向胰岛素样生长因子1受体(IGF1 R)途径上皮-间质转化(EMT)调控生长的抑制作用.方法 将人乳腺癌细胞株T47D分为3组:实验1组、实验2组与对照组.实验1组与实验2组向培养液中分别加入苯乙双胍1,10 μmol·L-1,对照组加入等量的磷酸盐缓冲液,测定细胞存活、增殖与凋亡情况;用免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(pAKT)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达情况.结果 实验1组、实验2组与对照组的人乳腺癌细胞株T47D的细胞存活率分别为(0.49±0.04)％,(0.27±0.05)％,(0.98±0.02)％;这3组的细胞生长速度分别为(1.37±0.06)％,(1.13±0.02)％,(1.93±0.04)％;这3组的凋亡率分别为(31.22±8.24)％,51.94±9.42)％,(8.11±4.22)％;以上3个指标:2个实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);同时,实验2组与实验1组比较,差异也有统计学意义(P＜0.01).实验1组、实验2组的pAKT蛋白相对表达量高于对照组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05);而实验1组、实验2组的AKT蛋白相对表达量低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);同时,实验2组与实验1组比较,差异也有统计学意义(P＜0.01).结论 苯乙双胍能抑制乳腺癌细胞的生长与增殖,促使细胞凋亡,激活AKT信号途径,可通过靶向IGF1 R途径发挥EMT调控生长的作用.
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转化生长因子-β在特发性肺纤维化中的研究新进展
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺间质纤维化为特征的疾病.该病预后不良,目前尚缺乏疗效显著的治疗方法.转化生长因子-β (transforming growth factor-β,TGF-β)是特发性肺纤维化过程中关键的致纤维化因子,可促进肺泡上皮细胞凋亡、纤维细胞的活化和生成以及细胞外基质沉积等肺纤维化中的多个关键步骤.充分认识转化生长因子-β在特发性肺纤维化发生发展中的作用,对治疗具有重大意义.笔者就近年来国内外对转化生长因子-β在特发性肺纤维化中的研究新进展进行综述.
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黄芪注射液对KKAy 小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
目的 探讨黄芪注射液治疗肾间质纤维化的作用机制,为临床中药治疗糖尿病肾间质纤维化提供实验依据. 方法 将16只2型糖尿病模型KKA y 小鼠随机分为模型组和黄芪注射液治疗组,另取8只C57 BL/6 J小鼠作为正常组,治疗组小鼠14周龄开始腹腔注射黄芪注射液. 于24周龄处死小鼠,取肾脏分别观察肾组织病理形态学变化,免疫组织化学法检测小鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白、钙依赖性跨膜糖蛋白和转化生长因子β1的表达. 结果 可见模型组发生明显的纤维化改变,而经黄芪注射液治疗后,小鼠肾间质基质轻度增多,病变较轻微. 治疗组KKAy 小鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1的表达较模型组减少,钙依赖性跨膜糖蛋白的表达增多.结论 黄芪注射液可在一定程度上减少α-平滑肌肌动蛋白的表达,抑制KKA y 小鼠肾脏组织中转化生长因子β1表达,上调钙依赖性跨膜糖蛋白的表达水平,阻断并逆转肾小管上皮-间质转化的过程,延缓肾小管上皮细胞转分化的发生发展进程.
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缺氧诱导因子对肿瘤细胞上皮-间质转化的诱导机制
实体瘤组织内普遍存在低氧现象,缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)是缺氧条件下传递缺氧信号、介导缺氧效应的关键转录因子;上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transitions,EMT)是一个多步骤有序可高度调节的过程,EMT的发生与多种蛋白分子、微环境及MicroRNA等有关,涉及多个信号转导通路和复杂的分子机制,在肿瘤细胞的侵袭和转移过程中扮演重要的角色.研究证实,低氧可通过转化生长因子-β (transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路、Notch信号通路、Wnt信号通路、刺猬信号通路(hedgehog signaling pathway,Hedgehog)、肝细胞生长因子/肝细胞生长因子(HGF/Met)信号通路及多种转录因子等途径参与肿瘤EMT调控,目前通过抑制HIF来达到阻断EMT过程的研究日益增多且初见成效,揭示低氧诱导的EMT途径可能成为日后肿瘤治疗的新靶点,对于预防和治疗癌症具有重要意义.
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Claudin-7在肿瘤干细胞中的研究进展
密封蛋白(Claudin)家族是细胞紧密连接的主要结构之一,近年来被发现在结直肠癌、肺癌、胰腺癌、甲状腺癌、食管癌等恶性肿瘤中表达异常,提示与恶性肿瘤发生、发展具有密切关系.其中Claudin-7蛋白广泛分布于人体各组织器官,除维持脏器正常生理功能外,还可能涉及多种信号传导通路及某些癌症相关事件的发生.Claudin-7蛋白与多种肿瘤干细胞标志物存在相互作用关系,亦参与肿瘤外泌体的形成.其与消化道肿瘤上皮-间质转化的发生及肿瘤干细胞之间的关系逐渐受到重视.
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miR-200家族在肾癌中的研究进展
miR-200家族是微RNA (miRNA)的重要组成成分,在许多肿瘤中表达异常,包括miR-141、miR-429、miR-200a、miR-200b、miR-200c等.miR-200家族在肿瘤转移中扮演关键角色,其抑制了肿瘤转移关键步骤——上皮-间质转化过程;miR-200家族在肿瘤血管生成方面具有重要作用,另外其还具有肿瘤分类的作用.该文就miR-200家族在肾癌中上皮-间质转化过程、血管生成、分类及应用前景的研究进展予以综述.
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上皮-间质转化与鼻咽癌浸润和转移相关性研究进展
鼻咽癌是发生于鼻咽腔内的恶性肿瘤,与EB病毒感染关系密切,由于发生在鼻咽部位置较隐蔽,早期症状不典型,常容易误诊和漏诊,而且鼻咽癌易发生早期转移,发现时多已是晚期,提高早期诊断的敏感性和治疗的有效性有着重要意义.上皮-间质转化(EMT)是胚胎发育的重要过程,但是在肿瘤发生过程中也会发生EMT,使肿瘤细胞发生变形,获得迁移和运动的能力,在肿瘤发生浸润和转移过程中起关键作用.该文主要介绍EMT过程中标志性蛋白的变化以及转录因子、生长因子、炎症等在EMT中的作用机制,进一步综述EMT在EB病毒感染所致鼻咽癌发生浸润和转移中的重要作用.
