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ERK信号通路活化在增生性瘢痕形成中的作用机制研究进展
对增生性瘢痕形成过程中ERK信号通路活化过程进行探讨，对目前ERK信号通路活化引起增生性瘢痕的可能机制加以阐述，为进一步研究ERK信号通路活化在增生性瘢痕形成中的作用机制提供理论依据。
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复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞ERK信号途径的影响
目的:观察复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞中胞外调节蛋白激酶通路相关蛋白表达的影响.方法:大鼠肾小球系膜细胞按1×105/孔接种24孔板,实验分为6组:正常葡萄糖组、高糖对照组、中药糖耐康高、中、低浓度干预组、西药吡格列酮组.每组设平行孔4孔,培养24 h后检测指标.用RT-PCR法测定各组细胞cPLA mRNA表达,用蛋白质印迹杂交方法(Western Blot)检测p-ERK、PCK-α、c-fos蛋白的表达.结果:治疗组cPLA mRNA、p-ERK、PCK-α、c-fos蛋白表达的水平比模型组均有不同程度的降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:糖耐康对糖尿病肾病肾脏的保护作用,可能是糖耐康抑制了PKC的活化,阻止了DAG-PKC转导途径向通过ras依赖的ERK的传导,并阻止了转录因子c-fos的活化,使不通过ras途径激活ERK的PKC无法激活相关转录因子.
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细胞外调节蛋白激酶与肿瘤坏死因子α的研究进展
近年来,研究者发现丝裂原活化蛋白激(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路与炎症反应的关系密切,而细胞外调节蛋白激酶(extracellular-signal regulated protein kinases,ERK)是迄今为止MAPK家族中研究得较为透彻的一个成员,本文通过综述近年来关于ERK信号通路与肿瘤坏死因子α研究进展的文献,探讨ERK信号通路与炎症反应的关系.
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抑制AQP4降低大鼠脊神经节ERK表达,减轻坐骨神经结扎导致神经病理性疼痛
目的 探讨AQP4抑制剂对坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛的作用及其可能机制.方法 制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,采用热痛刺激仪测量热痛感受性潜伏期,Western blot和免疫荧光(双重染色)方法检测ERK,JNK,p38表达.结果 神经损伤可诱导ERK,JNK,p38信号分子表达及卫星胶质细胞活化,AQP4抑制剂TGN-020则削弱ERK,JNK和p38信号分子及卫星胶质细胞的活化;p-ERK和GFAP共表达的细胞在损伤后明显增多,TGN-020则显著降低这一表达.结论 抑制AQP4减轻坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛与抑制神经节卫星胶质细胞活化和MAPK信号通路活化相关.
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骨髓间充质干细胞增殖与成骨分化中电磁场激活ERK通路的作用
背景:研究表明电磁场可调节骨髓间充质干细胞的增殖和分化,但其具体机制尚不清楚.目的:从ERK信号途径探讨电磁场诱导大鼠骨髓间充质干细胞增殖与分化成骨的作用.方法:取第3代生长良好的大鼠骨髓间充质干细胞,暴磁组给予15 Hz、1 mT的正弦波电磁场刺激,PD98059+暴磁组在电磁场刺激前给予20 μmol/L ERK阻断剂PD98059,PD98059组仅给PD98059不进行电磁场刺激,对照组正常培养.电磁场刺激后,收集各组细胞,Western blot法检测ERK通路的活性,MTT法检测细胞增殖活性,碱性磷酸酶试剂盒检测细胞碱性磷酸酶活性.结果与结论:电磁场刺激后,细胞ERK1/2磷酸化水平、细胞的增殖活性、及碱性磷酸酶活性均明显升高(P < 0.01);PD98059可明显抑制ERK1/2磷酸化水平及细胞增殖活性的升高(P < 0.01),而在一定程度上提高细胞的碱性磷酸酶活性(P < 0.01).说明电磁场刺激可通过激活骨髓间充质干细胞ERK信号通路,并且主要通过该途径促进骨髓间充质干细胞的增殖;而在脉冲电磁场促进骨髓间充质干细胞分化成骨的过程中,激活ERK信号通路所起的作用较小.
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三磷酸腺苷对骨髓间充质干细胞成骨和成脂分化的影响
背景：骨髓间充质干细胞的功能紊乱是骨质疏松的重要病理机制，而适当力学刺激可促进骨生长、提高骨强度，同时也会使细胞分泌腺苷类物质，如三磷酸腺苷。
目的：探讨三磷酸腺苷对骨髓间充质干细胞成骨和成脂肪分化的影响及其相关机制。
方法：不同浓度(10，50，250μmol/L)的三磷酸腺苷刺激骨髓间充质干细胞，通过RT-qPCR检测成骨和成脂肪相关基因表达、茜素红染色和油红O染色来评估三磷酸腺苷对骨髓间充质干细胞成骨和成脂分化的影响。Western blot检测三磷酸腺苷刺激对ERK1/2通路激活的影响。
结果与结论：三磷酸腺苷促进骨髓间充质干细胞成骨相关基因的表达和钙沉积，抑制成脂肪相关基因表达和脂滴生成，但不影响细胞增殖，这些影响呈剂量依赖性。三磷酸腺苷可以激活ERK1/2通路，ERK1/2通路抑制剂U0126抑制了三磷酸腺苷对骨髓间充质干细胞的促成骨抑成脂效应。 -
丝胶对糖尿病大鼠肾脏ERK信号通路的影响
目的 探讨彩色蚕茧提取物——丝胶对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的作用.方法 雄性SD大鼠48只,随机均分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和二甲双胍组.糖尿病模型组、丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠均建立链脲佐菌素(2％,25 mg·kg-1,3d)致2型糖尿病大鼠模型；模型成功建立后,丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠分别给予丝胶(2.4 g·kg-1· d-1)和二甲双胍(55.33 mg·kg-1· d-1)灌胃治疗35 d.分别采用Western blot和RT-PCR法检测ERK信号通路相关因子ERK、丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)和原癌基因c-fos蛋白和mRNA的表达.结果 糖尿病模型组大鼠肾脏ERK、MEK、c-fos的表达较正常对照组大鼠增高,差异具有统计学意义(P＜0.01)；丝胶治疗组、二甲双胍组ERK、MEK、c-fos的表达较糖尿病模型组大鼠降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 肾脏ERK信号通路的激活可能参与了糖尿病肾脏损害的发生发展.丝胶可通过下调ERK及其上游MEK、下游c-fos的表达,抑制糖尿病大鼠肾脏ERK信号通路的激活,发挥对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用.
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地西他滨联合丙戊酸钠促进肝癌细胞凋亡的ERK通路研究
目的：本研究对地西他滨联合丙戊酸钠促进肝癌细胞凋亡的相关机制进行研究，为临床治疗和新药研发提供参考。方法：肝癌细胞HepG2经地西他滨联合丙戊酸钠孵育后，MTT法检测二者对HepG2细胞的抑制率，Real－time PCR及免疫印迹法检测细胞凋亡蛋白Caspase3／9、Bax及Bcl2和ERK信号通路关键蛋白的表达情况。结果：地西他滨联合丙戊酸钠能够有效抑制肝癌细胞的增殖，且二者联用的抑制率明显高于单独应用（ P＜0．05），同时与对照组相比，细胞凋亡蛋白Caspase3、Caspase9及Bax表达明显增强（P＜0．05），Bcl2表达明显降低（P＜0．05），且ERK信号通路关键蛋白Ras、Raf及MEK和ERK1／2的表达明显升高，与对照组细胞有显著的统计学差异性（ P＜0．05）。结论：地西他滨联合丙戊酸钠主要通过激活MEK／ERK信号转导通路抑制肝癌细胞HepG2的增殖过程。
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EZH2抑制剂联合顺铂对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响
目的：探讨EZH2抑制剂UNC1999联合顺铂对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响。方法传代培养人肺癌A549细胞系，取生长良好的传代细胞分为对照组、联合用药组、顺铂组和UNC1999组。所有组均给予RPMI 1640培养液及10％的胎牛血清培养，对照组不加药液，联合用药组分别加入10、20、40、80、160 nmol ／L UNC1999药液及2．5、5、10、20、40μg／ml 顺铂药液；顺铂组分别加入2．5、5、10、20、40μg／ml 顺铂药液；UNC1999组分别加入10、20、40、80、160 nmol／L的UNC1999药液；采用MTT比色法检测各组细胞增殖抑制率中IC50及联合指数（ CI）。 Western印迹法检测各组相关凋亡蛋白及细胞外调节蛋白激酶（ ERK）及 p－ERK 的表达水平。流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果与对照组相比， UNC1999组、顺铂组、联合用药组细胞增殖均受到不同程度抑制（P＜0．05）。各组细胞增殖抑制作用存在剂量－时间依赖关系，且 UNC1999与顺铂存在协同作用。 UNC1999组、顺铂组、联合用药组与对照组比较细胞凋亡差异显著（ P＜0．05）。 UNC1999组、顺铂组、联合用药组中凋亡蛋白 Bax、Caspase－3表达明显升高，p－ERK蛋白表达明显降低，联合用药组Bcl－2表达低于对照组（ P＜0．05）。结论 EZH2特异性抑制剂UNC199可能通过抑制MAPK－ERK细胞通路起到抑制肺癌A549细胞增殖，促进其凋亡，与顺铂单药或联合均具有协同效应。
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TGF-β1通过PI3K及ERK信号通路调节肺动脉高压过程中IGFBPs蛋白表达
目的:探讨大鼠肺动脉高压(PAH)过程中TGF-β1对胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)表达调节是否依赖于PI3K及ERK信号通路.方法:取健康成年SD大鼠26只,随机分成2组:PAH组,腹腔注射1％的野百合碱,剂量为60 mg/kg;对照(C)组腹腔注射生理盐水.于4周后超声检测肺动脉平均压力,取肺组织做HE染色,应用NIS-Element系统测量中膜厚度.原代培养肺动脉平滑肌(PASMC)细胞,分别加入TGF-β1及TGF-β1中和抗体后,Western-blot检测IGFBP3,IGFBP5,Smad2/Smad3表达.加入ERK特异性抑制剂PD98059或H3K抑制剂LY294002,检测IGFBP3,IGFBP5表达.结果:野百合碱处理4周后,肺动脉高压组的平均肺动脉压力及右室/(左室+室间隔)比值显著高于对照组.TGF-β1可显著升高IGFBP3,IGFBP5及p-Smad3的表达(P＜0.05),而抑制TGF-β1则可显著降低三种蛋白的表达(P＜0.05).加入LY294002抑制PI3K ERK后,IGFBP3和p-Smad2两种蛋白的表达量显著下调(P＜0.05).加入PD98059抑制ERK后可显著降低IGFBP3及IGFBP5的表达水平(P＜0.05).结论:PAH中TGF-β1升高可通过活化Smad2/Smad3上调IGFBP3和IGFBP5的表达.TGF-β1促进IGFBP3,IGFBP5表达的作用依赖于PI3K及ERK信号通路.
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ERK信号通路参与调控周期性张应变诱导的人牙周膜细胞增殖
目的 探讨周期性张应变对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)增殖的影响及其相关机制.方法 应用FX-4000T细胞应变加载系统,对体外培养的hPDLCs施加周期性张应变,幅度分别为10%和20%,加载时间为6 h和24 h,频率均为0.1 Hz,以未加载的静态细胞作为对照组.应用流式细胞术检测人牙周膜细胞细胞周期的变化,并应用Western blot法检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞内信号转导分子p-ERK1/2表达的变化.用ERK1/2的特异性抑制剂PD 98059预处理细胞后,在0.1 Hz,10%幅度条件下,加载6 h,检测p-ERK1/2的表达水平变化对细胞PCNA表达的影响.结果 与静态组相比,周期性张应变增加了S期人牙周膜细胞的比例,并诱导人牙周膜细胞的PCNA和P-ERK1/2表达增加,10%幅度和20%幅度相比无显著性差异.同一幅度张应变,加载6 h和24 h对细胞PCNA和P-ERK1/2表达的影响无显著性差异.ERK1/2的抑制剂PD98059不仅可以明显抑制张应变诱导的p-ERK1/2活化,而且张应变诱导的细胞PCNA表达也被明显抑制.结论 周期性张应变可激活ERK信号通路,促进体外培养人牙周膜细胞的增殖.
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赖氨匹林抑制乳腺癌细胞增殖的机制初探
背景与目的:有研究证实非类固醇类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase,COX)-2干扰致癌作用,但并不是唯一机制.本实验探讨非选择性环氧合酶-2抑制剂赖氨匹林(aspisol)对体外培养的雌激素受体(ER)阴性(MDA-MB-231)和阳性(MCF-7)人乳腺癌细胞增殖的影响及其ERK(extracellular sigal-regulated kinase,细胞外信号调节蛋白激酶)信号通路的影响.方法:应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞技术测定凋亡率,Western blot方法检测赖氨匹林对两种乳腺癌细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)/磷酸化(P-ERK)的表达的影响.结果:1～10 mmol/L赖氨匹林可抑制MDA-MB-231、MCF-7细胞的生长,且其作用具有剂量和时间依赖性,药物浓度越大,时间越长,抑制作用越明显,差异有显著性(P＜0.01).赖氨匹林(1,5,10 mmol/L)作用24 h后诱导MDA-MB-231细胞的早期凋亡率分别为(5.76±1.02)%、(10.28±1.95)%、(15.41±2.14)%,与对照组(0.27±0.17)%比较,差异有显著性(P＜0.01),并呈浓度依赖性.赖氨匹林(1,5,10 mmol/L)作用24h后诱导MCF-7细胞的早期凋亡率分别为(4.62±1.05)%、(6.86±2.51)%、(11.40±3.56)%,与对照组(0.21±0.11)%相比,差异有显著性(P＜0.01),并呈浓度依赖性.赖氨匹林可不同程度下调两种乳腺癌细胞P-ERK的表达水平(P＜0.01),但不影响总ERK表达(P＞0.05).结论:赖氨匹林对ER阳性和ER阴性乳腺癌细胞均有抑制增生,诱导凋亡的作用,其作用机制与抑制乳腺癌ERK信号通路有关.
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ERK通路抑制剂苯乙酸钠对转基因小鼠唾液腺肿瘤的作用
目的:将ERK/MAPK信号通路抑制剂苯乙酸钠(NaPA)作用于PLAG1转基因小鼠唾液腺肿瘤,观察其对肿瘤生长的影响.方法:将30只肿瘤小鼠随机分为3组,分别给予NaPA大非致死剂量、一半大剂量及同体积生理盐水.给药结束后,收集肿瘤组织,观察其病理学特征并通过转录和翻译水平检测MAPK相关基因ERK1/2、ph-ERK1/2、cyclin D1的表达量,利用SPSS 19.0软件包对3组结果进行单因素方差分析.结果:NaPA处理过的小鼠肿瘤生长明显受到抑制,且细胞无异常核分裂像,性质趋于良性.MAPK相关基因磷酸化ERK1/2、cyclin D1蛋白水平表达量较对照组减少,差异有显著性(P＜0.05),但非磷酸化ERK1/2的RNA和蛋白水平表达均无显著差异(P＞0.05).结论:NaPA可以通过抑制ERK/MAPK通路阻碍唾液腺肿瘤的生长,使细胞增殖减少,有望用于唾液腺肿瘤的药物治疗.
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缺锌对心肌细胞的损伤作用及机制
本研究旨在观察缺锌对心肌细胞损伤作用并探讨其可能的机制.利用锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺[N,N,N’,N’-tetrakis (2-pyridylmethyl) ethylenediamine,TPEN]处理H9c2心肌细胞建立模拟缺锌模型,采用MTT法测定细胞存活率,用光学显微镜观察细胞形态学改变,用乳酸脱氢酶(lacate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测心肌细胞上清液LDH水平,使用JC-1染色法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm),采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平,用Western blot检测ERK蛋白的磷酸化水平.结果显示,TPEN引起心肌细胞形态改变,LDH释放量明显增高,细胞A△Ψm降低,细胞内ROS水平明显增加.同时,TPEN下调心肌细胞ERK蛋白磷酸化水平,降低细胞存活率;MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059预处理可进一步抑制ERK蛋白磷酸化水平,进一步降低细胞存活率;而S-亚硝基-N-乙酰-DL-青霉胺(SNAP,可激活MEK/ERK信号通路)和MPG (ROS清除剂)均可逆转TPEN的上述抑制作用.以上结果表明,缺锌通过促进细胞内ROS生成而抑制ERK通路,引起心肌细胞损伤.
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ERK信号通路在右美托咪定减轻小鼠神经母细胞瘤细胞氧化应激损伤中的作用
目的 观察右美托咪定对过氧化氢(H2O2)所致小鼠神经母细胞瘤细胞(mouse neuro-blastoma N2a cells,N2a)氧化应激损伤的影响,探讨ERK信号通路的作用.方法 在N2a细胞培养基中加入一定浓度的 H2O2建立 N2a细胞氧化应激损伤模型.将细胞分为五组:对照组(C 组)、右美托咪定组(D组)、H2O2组(H 组)、H2O2+右美托咪定组(HD组)、H2O2+右美托咪定+ERK 抑制剂组(HDP组).H 组、HD组和HDP组给予200 μmol/L的H2O2,HD组在H2O2处理前30 min加入 100 ng/ml右美托咪定,HDP 组在 H2O2处理前 30 min 加入 100 ng/ml 右美托咪定和 20 μmol/LERK抑制剂PD98059,D组在相应时点加入 100 ng/ml 右美托咪定,C 组给予等容量生理盐水.在 H2O2刺激1 h,检测细胞上清SOD活性,并分析ERK磷酸化水平;H2O2刺激4 h,观察细胞生存、细胞形态学变化.结果 与 C 组比较,H 组 N2a 细胞生存率明显降低,细胞形态明显损伤, SOD活性明显下降(P<0.05);与 H 组比较,HD 组的细胞生存率明显升高,细胞形态明显改善, SOD活性明显升高,ERK磷酸化水平明显增强(P<0.05);与 HD组比较,HDP 组细胞生存率明显降低,细胞形态明显恶化,SOD活性明显降低(P<0.05).C 组和 D 组细胞生存率、细胞形态、SOD活性及 ERK磷酸化水平差异无统计学意义.结论 右美托咪定预处理能够减轻 H2O2所致的 N2a细胞氧化应激损伤,其机制可能是通过激活细胞内 ERK信号通路和提高 SOD活性.
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普萘洛尔对HUVEC-12细胞VGEF/ERK胞内信号转导影响
目的:通过血管内皮生长因子/细胞外信号调节激酶(VEGF/ERK)的胞内信号转导途径研究普萘洛尔治疗血管瘤的疗效机制.方法:以离体培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC-12)为模型,观察普萘洛尔对体外培养内皮细胞磷酸化ERK影响.摸索合适的重组人VEGF浓度,建立HUVEC-12细胞VEGF阳性系统,在其基础上采用四甲基偶氮唑蓝法测定普萘洛尔对VEGF阳性系统HUVEC-12细胞的细胞毒作用及蛋白质免疫印迹法测ERK变化.结果:普萘洛尔对体外培养内皮细胞磷酸化ERK影响差异无统计学意义.VEGF在20 μg/L时HUVEC-12细胞磷酸化ERK表达强,以该浓度建立HUVEC-12细胞VEGF阳性系统.与空白对照组相比,普萘洛尔对VEGF阳性系统的HUVEC-12细胞细胞毒作用差异无统计学意义(P＞0.05)；在普萘洛尔浓度为8～16 mg/L时磷酸化ERK表达受到抑制.结论:普萘洛尔治疗血管瘤的机制可能为通过抑制VEGF诱导的内皮细胞的胞内ERK信号转导,从而促进血管瘤的消退.
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卵巢癌SKOV3细胞凋亡的ERK通路介导机制及白藜芦醇的参与作用研究
目的:探讨卵巢癌SKOV3细胞凋亡的ERK1/2通路介导机制及白藜芦醇的参与作用.方法:将SKOV3细胞株经传代培养后随机分为5组,即对照组,白藜芦醇低、中、高剂量组和PD98059组.白藜芦醇低、中、高剂量组分别给予不同剂量白藜芦醇(5、50和500 μmol·L-1)培养12 h,PD98059组在高剂量白藜芦醇培养后6h加入PD98059(10 μmol·L-1)培养.MTT法分析各组细胞的抑制率,Real-time PCR和Western blotting分析各组细胞中ERK信号通路及细胞凋亡相关蛋白的表达.结果:SKOV3细胞增殖抑制率及细胞凋亡蛋白表达随白藜芦醇浓度增高而升高或增强,且ERK信号通路Ras、Raf、ERK1/2及MEK蛋白的表达也逐步增强.PD98059组细胞的上述异常得到部分恢复.结论:白藜芦醇通过激活ERK信号通路发挥抑制SKOV3细胞增殖和促进凋亡的作用.
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作用于ERK信号通路的哮喘相关因子研究
丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）是广泛存在于真核生物中的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是参与哮喘机制的一条重要信号通路[1]。在哺乳动物细胞中已发现4种不同的MAPK，它们是胞外信号调控激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）、c-JunN末端激酶（c-JunN-terminal kinase，JNK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38mitogen-activated protein kinase，p38)和胞外信号调控激酶5（extracellular signal-regulated kinase 5，ERK5）。研究多的哺乳动物细胞MAPK信号传导通路是ERK通路，它是促进细胞增殖的一条重要的信号传导途径[2]。ERK信号转导通路是MAPK家族信号系统的一个成员，通过三级酶促级联反应（MAPKKK-MAPKK-MAPK）而激活，ERK1/2磷酸化代表着ERK信号通路的激活，ERK的磷酸化可以激活包括转录因子在内的多种效应蛋白，产生广泛的生物学效应，主要介导细胞的增殖与分化[3]。
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内质网相关降解蛋白Derlin-1通过抑制ERK信号通路抗人结肠癌细胞增殖
目的:探讨内质网相关降解蛋白Derlin-1对人结肠癌SW480细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:采用sh-Derlin-1-pGPU6/Neo质粒转染构建瞬时敲除Derlin-1基因的SW480细胞株,应用实时定量PCR和免疫印迹验证Derlin-1基因和蛋白的低表达,采用CCK8法检测SW480细胞增殖情况,流式细胞仪检测SW480细胞凋亡情况,Western blot检测SW480细胞中凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达量和ERK磷酸化水平.结果:使用pGPU6/Neo载体能够稳定地抑制SW480细胞中Derlin-1的表达,sh-Derlin-1组细胞增殖率相对于对照组显著降低、凋亡率显著升高(P<0.05),Western blot实验结果发现sh-Derlin-1组细胞中Bcl-2表达量显著降低、Bax表达量显著升高及ERK磷酸化水平显著降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:Derlin-1表达的降低能抑制ERK信号通路活化,进而诱导人结肠癌SW480细胞凋亡、抑制增殖.
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黄芩苷对哮喘大鼠气道重塑作用的实验研究
目的:初步探讨黄芩苷对支气管哮喘气道重塑的防治作用及其作用机制.方法:用卵清白蛋白(OVA)致敏大鼠制备支气管哮喘气道重塑动物模型,经黄芩苷干预治疗,用免疫组化法检测各组大鼠肺组织匀浆中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)及气道组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的表达量;用RT-PCR检测气道平滑肌(ASM)中p-ERK1/2的mRNA水平.结果:实验结果显示,p-ERK1/2、α-SMA、TGF-β1蛋白的表达量在模型组中有明显的增加,地塞米松组、黄芩苷高剂量组和低剂量组的p-ERK1/2、α-SMA、TGF-β1蛋白的表达量均低于模型组(P ＜0.05,P＜0.01).结论:黄芩苷可降低TGF-β1、α-SMA的蛋白表达,并影响ERK信号传导通路,下调p-ERK1/2 mRNA含量,从而减轻气道炎症,延缓气道重塑.
