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丙戊酸联合替西罗莫司抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞生长的机制研究
本研究探讨联合应用短链脂肪酸类去乙酰化酶(HDAC)抑制剂丙戊酸(VPA)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂替西罗莫司(TEM)抑制弥漫大B淋巴瘤细胞生长的机制.应用MTT法检测细胞增殖抑制率,瑞氏染色检测细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡、周期及自噬相关蛋白,透射电子显微镜检测细胞超微结构变化,蛋白质印迹法检测相关蛋白水平.结果表明,单用VPA和TEM均可抑制淋巴瘤细胞增殖,两药合用抑制作用更为显著;流式细胞术检测结果显示,两药联合后可阻断细胞周期,引起自噬相关蛋白LC3表达增高;电子显微镜检测进一步证实,经VPA及TEM处理后的细胞出现自噬体和自噬溶酶体,两药合用时自噬现象更为显著;蛋白质免疫印迹证实,自噬通路相关蛋白的表达发生改变;经VPA处理后HDAC1和HDAC3表达下调,组蛋白乙酰化水平升高,表明VPA可通过表观遗传学调控影响淋巴瘤细胞增殖、促进其自噬.结论:VPA和TEM在阻断淋巴瘤细胞增殖、促进细胞自噬方面具有协同效应,为药物联合治疗提供了新的理论基础,具有良好的临床应用前景.
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DLBCL患者CHOP或R-CHOP化疗前后中性粒细/淋巴细胞比值的变化及其对生存的影响
目的:分析弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者CHOP或R-CHOP方案化疗前后外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)变化及其对患者生存情况的影响.方法:收集本院60例DLBCL患者的临床资料进行回顾性分析,按照患者NLR中位数的水平将其分为L组33例(NLR＜ 2.27)和H组27例(NLR≥2.27),比较两组行CHOP或R-CHOP方案化疗后的疗效及生存情况.结果:H组化疗后治疗总有效率(55.56％)明显低于L组(87.88％),且差异具有统计学意义(P＜0.05);H组化疗后1、2、3年累积生存率(70.37％、59.26％、37.04％)均明显低于L组(93.94％、87.88％、60.61％) (P ＜0.05).化疗前外周血NLR≥2.27是DLBCL患者预后的影响因素(P＜0.05).结论:本组化疗前NLR≥2.27可能是DLBCL患者预后的影响因素,其水平偏高可能提示临床疗效欠佳,预后也较差.
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趋化因子CCL5与糖尿病相关的弥漫大B细胞淋巴瘤关系的实验研究
目的:探讨趋化因子CCL5是否是糖尿病并发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的重要因子.方法:体外培养人正常B细胞和DLBCL细胞,应用RT-PCR分别检测其CCL5 mRNA表达;通过5、30 mmol/L两种糖浓度体外培养人DLBCL细胞株和鼠源性DLBCL细胞株A20,使用RT-PCR分别检测其CCL5 mRNA表达.给BALB/c小鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病鼠模型,通过慢病毒转染技术建立稳定的低表达CCL5和高表达CCL5细胞株;将低表达CCL5和高表达CCL5二种细胞株皮下注入糖尿病BALB/c小鼠和正常血糖BALB/c小鼠体内.根据血糖水平将实验小鼠分为2组:糖尿病组(A组)和血糖正常组(B组);然后根据CCL5的表达水平A组和B组又分为高表达组(A1组和B1组)和低表达组(A2组和B2组),分别观察成瘤率、成瘤时间、肿块大小和质地;对瘤组织常规HE染色切片,免疫组织化学检测各组CCL5的表达.结果:体外培养人DLBCL细胞株CCL5 mRNA表达高于正常B细胞(P＜0.05);高糖培养人DLBCL细胞株和鼠DLBCL细胞株中CCL5 mRNA表达高于低糖培养株(P＜0.05).糖尿病小鼠体内注射高表达CCL5、低表达CCL5的小鼠A20细胞株的糖尿病小鼠中A1组成瘤率为93.3％、A2组为60％,成瘤时间A1组中为7.0±0.85 d、A2组为9.5±2.8d.正常血糖鼠成瘤率在B1组中为20％、B2组中为20％,成瘤时间B1组为12±1.3 d、B2组为14±2.5 d;免疫组织化学检测糖尿病小鼠成瘤组织内CCL5表达高于正常血糖小鼠瘤组织.结论:高血糖可致患DLBCL的风险增加,并加快肿瘤的生长,趋化因子CCL5可能在糖尿病致DLBCL生长、转移中发挥作用.
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CD30在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义
目的:评估肿瘤坏死因子受体超家族蛋白CD30在原发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及临床意义.方法:回顾分析2008年1月-2012年12月就诊我院血液科的149例DLBCL患者中63例非特殊类型(DL-BCL,NOS)患者的CD30表达水平,分析患者的临床特点和预后状况.结果:CD30表达与患者年龄、性别、B症状、Ann Arbor分期、体力状态(ECOG PS评分)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、结外累及病灶数、国际预后指数(IPI)、Hans分型及骨髓累及无显著相关.单因素分析显示,CD30表达水平、年龄、ECOG PS评分、B症状、结外累及病灶数、LDH、IPI评分、是否存在骨髓累及,是否使用美罗华是影响整体OS和EFS的临床因素.单因素分析还显示,对于GCB型DLBCL患者,CD30表达水平对OS和EFS均无显著影响,而对于nonGCB型DLBCL患者,CD30+不仅是OS的影响因素(P =0.037),还提示倾向于较好的EFS(P=0.067).多因素分析提示IPI评分和CD30是影响OS的独立预后因素(IPI评分:P=0.000,95％ CI 0.042-0.374 CD30:P=0.044,95％CI 1.055-60.613).对于EFS,IPI评分是其独立预后因素(P =0.000,95％ CI 0.040-0.360),而CD30+患者明显倾向于较长的EFS(P=0.050,95％CI0.996-56.501).结论:CD30与DLBCL预后存在一定相关性,对判断DLBCL患者预后存在一定临床价值,有望成为评估DLBCL预后的新指标.
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H3K27me3和EZH2在弥漫大B细胞淋巴瘤疗效预测中的意义
目的:探讨H3K27me3及其甲基转移酶EZH2在对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)近期疗效和远期预后的预测意义.方法:收集福建省肿瘤医院102例初治DLBCL石蜡标本,利用TMA技术已制成的组织芯片,应用免疫组织化学方法检测H3K27me3、EZH2、BCL-2等蛋白表达,收集临床治疗后评价情况和随访信息,并结合组织芯片检测H3K27me3、EZH2、BCL-2表达情况,生存分析应用Kaplan-Meier法,Pearson相关性分析EZH2与H3K27me3表达及BCL-2的相关性,spearman相关分析上述指标与不同疗效间的相关性,比较EZH2、H3K27 me3表达及两者共表达与患者疗效及预后关系.结果:EZH2高表达者占61.8％,与H3K27me3及BCL-2蛋白高表达均正相关.H3 K27 me3高表达及H3K27me3/EZH2共表达组完全缓解(CR)和总有效(OR)率均低于低表达组(P＜0.001),OS、PFS均差于低表达组(P ＜0.001);在RCHOP组中,EZH2低表达者CR和OR率均高于高表达者(P=0.003,P=0.019),OS和PFS均优于高表达者.结论:在部分DLBCL存在EZH2高表达及H3 K27me3/EZH2共表达,该类型治疗反应差,生存期短.EZH2低表达患者群体使用RCHOP方案的近期疗效及远期生存率较高表达者有改善.
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介于DLBCL/BL未分类B细胞淋巴瘤的临床病理特点、治疗与预后分析
目的:分析介于DLBCL/BL未分类B细胞淋巴瘤的临床病理特点、治疗与预后.方法:收集本院2014年7月至2016年6月16例DLBCL/BL患者的全部临床资料及病理资料,采用寿命表法进行总生存及无事件生存分析,采用Kaplan-Meier法进行组间生存比较,应用Log-rank检验对年龄、性别、IPI评分、肿瘤分期、B症状、肿瘤细胞来源、KPS评分、DPL、β2微球蛋白水平、治疗前LDH水平、初治化疗方案强度等因素进行单因素分析.结果:16例患者中出现淋巴结外侵犯的患者有15例,中位总生存时间为11个月,1年总生存率为50.0％;中位无事件生存时间为7个月,1年无事件生存率为43.8％.高强度化疗方案与CHOP或CHOP样方案治疗患者间生存差异无统计学意义(P =0.067).IPI评分在3分以上和治疗前LDH异常升高为预后独立危险因素.结论:DLBCL/BL是一种高度恶性的肿瘤,生存期短,高强度化疗方案较CHOP或CHOP样方案更能改善患者生存,其预后独立危险因素是IPI评分在3分以上及治疗前LDH异常升高.
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IKK2抑制剂LY2409881诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株凋亡的影响及其机制研究
目的:探讨IKK2抑制剂LY2409881对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞株增殖、细胞周期和凋亡的影响及其作用机制.方法:应用CCK8法检测LY2409881对DLBCL细胞株细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞周期的影响,Western blot检测其细胞凋亡及其凋亡机制.结果:LY2409881明显抑制多种DLBCL细胞株的增殖,并引起细胞周期G1期阻滞;LY2409881抑制c-FLIP表达,并诱导DR4、caspase8等的活化;同时升高促凋亡蛋白BAX,降低抗凋亡蛋白MCL-1和BCL-2的表达水平.结论:LY2409881抑制DLBCL细胞增殖,引起G1期细胞阻滞,并通过内源性和外源性细胞凋亡通路诱导DLBCL细胞凋亡.
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弥漫大B细胞淋巴瘤患者外周血CD14+单核细胞TF、VEGF表达的临床意义
目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血CD14+单核细胞组织因子(TF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的临床意义.方法:应用流式细胞术检测41例DLBCL患者(病例组)化疗前、4个疗程化疗后以及20例健康体检者(对照组)外周血CD14+单核细胞TF和VEGF的表达水平,分析TF和VEGF表达与国际预后指数(IPI)、短期疗效以及生存的关系.结果:病例组外周血CD14+单核细胞TF、VEGF的表达水平显著高于对照组(P＜0.01),2者表达呈正相关(r =0.755,P＜0.01).不同性别、年龄、亚型病例组CD14+单核细胞TF、VEGF表达水平均无明显差异(P＞0.05).具有预后危险因素患者CD14+单核细胞TF、VEGF表达水平与不具有预后危险因素者比较均明显增高(P＜0.05).随着IPI指数的增高,病例组CD14+单核细胞TF和VEGF表达均有递增趋势(P＜0.01).缓解组化疗前CD14+单核细胞TF、VEGF表达水平低于未缓解组(P均＜ 0.01);化疗后缓解组CD14+单核细胞TF、VEGF表达水平均低于化疗前水平(P＜0.01),未缓解组TF和VEGF表达水平较化疗前变化不大(P＞0.05).TF和VEGF低表达组生存状况均优于TF、VEGF高表达组(P＜0.05).结论:DLBCL患者外周血CD14+单核细胞高表达TF和VEGF,与国际预后指数、疗效、生存相关,对评估疗效、预后具有参考意义.
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二例肾脏原发性非霍奇金淋巴瘤临床病理观察
目的:探讨肾脏原发性非霍奇金淋巴瘤(primary renal non-hodgkin's lymphoma,PRNHL)的临床病理学特征、免疫表型、诊断和鉴别诊断以及治疗和预后.方法:回顾性分析2例PRNHL的临床病理学特征、免疫表型、治疗及预后.结果:2例PRNHL均为男性,例1年龄51岁,因右侧腰部胀痛入院,B超示右肾上极实性占位,腹部CT平扫+增强示右肾软组织密度影,大小约10.5×8.6 cm.术前诊断为右肾癌,行右肾癌根治术,术后病理诊断为右肾弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL).免疫组织化学检测显示,肿瘤细胞表达CD20、CD79a、Mum-1、BCL-2、BCL-6,Ki-67增殖指数为90％.术后采用R-CHOP方案化疗6个疗程,辅以局部放疗,随访32个月患者一般状态良好,病情稳定.例2年龄65岁,无明显临床症状,体检时B超发现左肾占位性病变;入院后腹部CT平扫+增强显示左肾下极见不均匀强化病灶,大小约9 cm×5 cm.术前诊断左肾癌,行左肾癌根治术,术后病理诊断为左肾小B细胞性淋巴瘤.免疫组织化学检测肿瘤细胞表达CD20、CD79α、PAX-5、BCL-2,Ki-67增殖指数为10％.术后采用CHOP方案化疗6个疗程,随访20个月患者一般状况良好,病情稳定.结论:PRNHL发病率比较低,在临床可无明显症状,也可表现为腰部胀痛,术前易误诊为肾癌,确诊依赖病理及免疫组织化学检查.2例PRNHL均为B细胞淋巴瘤,患者预后相对较好.
关键词： 非霍奇金淋巴瘤 肾脏原发性非霍奇金淋巴瘤 弥漫大B细胞淋巴瘤 -
Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义
本研究旨在评估增殖相关抗原Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及临床意义.回顾性分析了2008年1月至2010牟12月在我院确诊DLBCL的50例患者的Ki-67表达水平及其与顸后的关系.结果显示,Ki-67的表达水平与患者的年龄、性别、分期、有无B症状、LDH水平、IPI危险度分组、结外受累病灶数、是否为巨块型、有无骨髓受累、是否为生发中心来源、治疗方案以及初始治疗反应均无显著相关.Ki-67低表达组(＜85％)和高表达组(≥85％)患者的中位生存时间分别为50个月和15个月.Ki-67低表达组患者的总体生存期(OS)和无进展生存(PFS)期均显著优于高表达组(P =0.001；P=0.027).单因素分析显示,影响OS的临床因素包括Ann Arbor分期和Ki-67表达水平,影响PFS的临床因素包括Ann Arbor分期、IPI评分及Ki-67表达水平.多因素分析显示,Ki-67表达水平是影响OS的独立预后因素(HR=4.90；95％ CI,1.456-16.511;P =0.0103).结论:增殖相关抗原Ki-67是判断DLBCL预后的有效指标.
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BCL-2蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及预后价值
目的:探讨BCL-2蛋白表达在美罗华时代弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的预后价值.方法:对我院自2008年1月至2010年12月128例初诊为DLBCL的患者临床资料进行回顾性分析,比较不同BCL-2蛋白表达组中DLBCL的预后.结果:83例(64.8％)患者BCL-2蛋白表达阳性,45例(35.2％)患者BCL-2蛋白表达阴性.全部DLBCL病人中,BCL-2蛋白表达不能作为判断DLBCL预后的独立因素(3年OS:76.6％ vs 76.8％,P=0.960;3年PFS:57.1％ vs 70.5％,P=0.344);在60岁及以上DLBCL患者中,BCL-2蛋白阳性组与BCL-2蛋白阴性组相比3年总生存率无显著差异(66.7％ vs 76.4％,P=0.133),但是3年无进展生存率明显低于BCL-2蛋白阴性组(35.8％ vs 83.3％,P=0.037).结论:肿瘤细胞BCL-2蛋白表达阳性是60岁以上DLBCL患者的不良预后因素,在该组患者中具有明确的预后价值.
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免疫化疗对弥漫性大B细胞淋巴瘤患者预后评价因子的影响
目前联合利妥昔单克隆抗体的免疫化疗已成为弥漫性大B细胞淋巴瘤( DLBCL)的一线治疗方案.本研究借助当前免疫化疗状况对过去国际预后指数(IPI)及目前报道的几种不同免疫学亚型的预后指导价值进行评估分析.采用回顾性分析方法,分别收集接受免疫化疗的病例(R-CHOP组,51例)和常规化疗的病例(CHOP组,75例)的临床资料,并通过免疫组织化学方法,按目前报道的常用分型方法将两组患者分成不同的免疫学亚型,并探讨两组间不同临床因素、IPI分组及不同免疫学亚型分型对治疗反应率和预后的提示作用.结果表明,CHOP组75例.R-CHOP组的治疗完全反应率(68.6％)明显高于CHOP组(58.7％),年龄因素和IPI风险评分在两组中都有提示预后的作用.Han模型及Muris模型区分不同的免疫学亚型,结果在CHOP组有一定的治疗反应率和预后提示作用,而在R-CHOP组,不同的免疫学亚型间没有明显的治疗反应率和预后差异.结论:IPI评分在免疫化疗中仍具有重要的预后评价作用,但利妥昔单克隆抗体的应用可能会使基因学差异导致的预后影响减弱甚至消失.免疫化疗的应用提高了DLBCL的治疗反应率及生存率.
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EPOCH±R序贯DICE±R方案治疗原发乳腺弥漫大B细胞淋巴瘤疗效观察
目的:探讨EPOCH±R序贯DICE±R方案治疗原发乳腺弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效及安全性.方法:2000年1月至2016年4月我院收治原发乳腺弥漫大B细胞淋巴瘤43例,其中24例接受CHOP±R方案治疗,另19例接受EPOCH±R序贯DICE±R方案治疗,比较2组的临床疗效、预后及不良反应.结果:EPOCH±R序贯DICE±R序贯治疗组的缓解率高于CHOP±R方案组,分别为84.2％和70.8％,而且复发率低,两者分别为6.25％和35.3％,5年OS分别为73.3％和45.2％ (P=0.043),PFS分别为75％和47.4％ (P =0.035);EPOCH±R序贯DICE±R方案组血液学毒性高于CHOP±R方案组,其中白细胞Ⅳ度减少高达63.2％,而在CHOP±R为25％,但易于控制,无治疗相关死亡.多因素分析显示,年龄(P=0.008;95％ CI 0.026-0.579)、乳酸脱氢酶(P=0.007;95％ CI 0.017-0.531)和放疗(P=0.045;95％ CI 1.028-14.719)是重要的预后因素.结论:EPOCH±R序贯DICE±R方案对乳腺弥漫大B细胞淋巴瘤是安全有效的,而年龄和乳酸脱氢酶水平为不良预后因素,局部放疗能改善患者的预后.
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HBsAg阳性弥漫大B细胞淋巴瘤化放疗后HBV再激活伴肝衰竭肝移植疗效个例报告
本研究通过分析原发性胃非霍奇金淋巴瘤患者治疗过程,探讨HBsAg阳性原发胃弥漫大B细胞淋巴瘤化放疗后乙肝病毒(HBV)再激活伴肝衰竭肝移植治愈的患者骨髓形态、分子生物学和临床特点及治疗经验.应用骨髓细胞涂片观察骨髓细胞形态改变,多重巢式PCR检测异常基因表达和突变,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测乙肝DNA含量.结果显示:患者发病时诊断为原发胃非霍奇金淋巴瘤,LUGANO分期Ⅰa期,aaIPI评分0分,低危,HbsAg(+),HBV DNA(-),为乙肝病毒携带者,胃大部分切除后予6个疗程R-CHOP方案(利妥昔单克隆抗体0.6g,d0,环磷酰胺1.2 gd1,表柔比星90 mg d1,长春地辛4mg d1,强的松90 mg d1-5)达完全缓解,利妥昔单克隆抗体(美罗华)0.6g单药维持化疗2次,末次化疗结束时间2009年8月26日,2009年9月10日-10月10日行胃部调强适形放疗,共20次.化疗及放疗期间一直服用恩替卡韦,放疗结束后1周(即化疗后2个月)患者自行停用恩替卡韦,半年后出现HBV DNA(+)及肝功能衰竭,接受了亲缘右半肝移植治疗,至今仍存活.目前患者肝移植术后3年余,肝功能正常,HBsAg转阴,每3月复查PET-CT均为完全缓解(CR).结论:HbsAg阳性的恶性淋巴瘤患者,尤其是应用利妥昔单抗的患者在治疗中应严密检测HBV DNA变化、肝功变化和乙肝再激活征象,化疗前和治疗过程中均进行抗病毒预防治疗,治疗后给予积极的抗病毒维持治疗,发生肝损害时应保肝和积极支持治疗,必要时可行肝移植以获得长期存活.
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原发乳腺弥漫大B细胞淋巴瘤12例
目的:探讨PB-DLBCL患者的临床特征、免疫表型、预后因素及治疗策略.方法:对我院2007年1月-2014年4月收治的12例原发乳腺弥漫大B细胞淋巴瘤(PB-DLBCL)患者进行了回顾性总结.结果:所有患者均因自觉乳腺肿块就诊,行手术切除或肿块穿刺而发现本病.Ann Arbor分期Ⅰ期41.7％ (5/12),Ⅱ期58.3％ (7/12).病理免疫组织化学显示,生发中心型(GCB)来源1例(11.1％),非生发中心型(non-GCB)来源8例(89.9％),其余3例未明确细胞起源.中位随访53(12-92)个月,除1例未接受相关治疗的患者死亡外,其余患者均存活.结论:PB-DLBCL较罕见,缺乏特异性的临床表现.患者对化疗敏感,预后较好.
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DLBCL的临床病理特征及影响预后的相关因素分析
目的:分析弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床病理特征及影响预后的相关因素.方法:对福建省肿瘤医院均获随访的94例DLBCL患者,采用免疫组化法检测BCL-2、BCL-6、MYC、CD10及MUM-1蛋白的表达,用间期荧光原位杂交法分析MYC和BCL-2基因的异常;探究DLBCL患者的临床病理特征及影响预后的相关因素.结果:94例患者中,BCL-2、BCL-6、MYC、CD10及MUM-1蛋白阳性率分别为75.53％ (71/94)、58.51％ (55/94)、52.13％ (49/94)、15.96％ (15/94)、34.04％ (32/94).MYC基因异常检出率为20.93％ (9/43),BCL-2基因异常检出率为44.00％ (22/50),2种基因异常均为多拷贝;MYC与BCL-2基因同时异常者2例(2.13％).94例患者3年中位生存时间为21.79(2-36)个月,1、3年总生存率分别为82.98％和64.89％.单因素分析结果发现,ECOG评分≥2、国际预后指数(IPI)分级增加、BCL-6蛋白阳性表达、MYC和及BCL-2基因同时异常均是影响预后的危险因素(P＜0.05).COX风险模型回归分析结果发现,IPI分级、ECOG评分及治疗方法均是影响患者预后效果的独立因素(P＜0.05).结论:IPI分级、ECOG评分及治疗方法对DLBCL患者预后效果的影响较大,化疗联合放疗或手术的治疗方法可以明显提高患者的预后效果.
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类似人弥漫型大B细胞淋巴瘤小鼠模型的免疫学特征
本研究建立类似人弥漫型大B细胞淋巴瘤的BAL B/c小鼠模型并探索其免疫学特征.将鼠源性B淋巴瘤细胞株(A20细胞)接种于同源BALB/c小鼠以建立B细胞淋巴瘤鼠模型.实验分为3组:成瘤小鼠组,未成瘤小鼠组和正常小鼠组(对照组).用流式细胞术检测肿瘤细胞CD抗原表达及成瘤小鼠、未成瘤小鼠和对照正常小鼠的外周血和脾脏的T/B淋巴细胞亚群比例.结果表明:在成功构建病理学形态类似人弥漫大B细胞淋巴瘤的BALB/c鼠模型肿瘤组织中,检测到CD3、CD4、CD8、CD19、CD30阳性细胞的比例分别为(49.27±23.75)%,(6.07±3.65)%,(51.2±23.1)%,(67.06±16.39)%,(37.93±17.03)%,与接种前A20细胞相比,其CD3和CD8阳性细胞比例显著升高,CD19阳性表达比例显著下降(p＜0.05).成瘤小鼠外周血淋巴细胞亚群阳性表达比例较正常小鼠有显著差异,其CD3和CD4阳性细胞比例显著降低(p＜0.05).未成瘤小鼠脾脏淋巴细胞亚群的阳性表达比例与正常小鼠相比,CD3、CD4、CD8阳性细胞比例降低,而CD19阳性细胞比例升高(p＜0.05).结论:本研究为在有免疫功能的小鼠体内进行B细胞淋巴瘤相关研究提供了免疫相关实验依据.
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弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系中bcl-6、lpp和miR-28基因表达的研究
本研究从基因和蛋白水平探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞系中Bcl-6、LPP和miR-28表达,及其之间的相互关系.应用Northern blot检测8个DLBCL细胞系(CTB-1、MD901、OC1-LY8、BEVA、RCK8、MD903、HRC57和K231)bcl-6和lpp的mRNA水平,液相杂交法检测miR-28表达,Western blot检测BCL-6和LPP的蛋白水平.结果显示,bcl-6基因易位类型涉及Ig基因细胞系(Ocl-ly8、MD903、CTB-1和MD901),其bcl-6 mRNA的表达较强,而在未涉及Ig基因易位的细胞系(HRC57和K231)中未见表达.lpp mRNA在CTB-1细胞系中表达阴性.miR-28在各细胞系中均有表达,表达强度高到低依次为:K231、CTB-1、MD903、HRC57、MD901、RCK8、OC1-LY8和BEVA.BCL-6蛋白在各细胞系表达由强到弱依次为:RCK8、BEVA、MD901、CTB-1、MD903、OC1-LY8、HRC57和K231;而LPP蛋白在K231细胞系中未见表达,余各细胞系表达由强到弱依次为:HRC57、OC1-LY8、BEVA、RCK8、CTB-1、MD901和MD903.各细胞系中bcl-6和Ipp mRNA水平与蛋白的表达并不一致,即高mRNA水平并不一定导致蛋白的表达增加.结论:不同DLBCL细胞系具有不同的BCL-6、LPP和miR-28蛋白表达水平,各细胞系中bcl-6和lpp mRNA表达水平与它们表达的蛋白量不平行,有关bcl-6、lpp和miR-28基因在DLBCL发生、发展中的作用机制有待进一步探讨.
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化疗后PET/CT在弥漫大B细胞淋巴瘤疗效评价中的价值
目的:探讨化疗后PET/CT显像在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)疗效评价中的价值.方法:收集2005年9月至2012年1月73例DLBCL患者化疗前和化疗6-8周期后行18F-FDGPET/CT的显像检查资料并比较这些患者化疗前后2次PET/CT检查的结果,将患者分为完全缓解组、部分缓解组及未缓解组.应用无进展生存(progression-free survival,PFS)率及总体生存(overall survival,OS)率作为指标,评价化疗后PET/CT对疗效评价能力.结果:化疗后PET/CT结果显示,完全缓解组、部分缓解组及未缓解组患者的2年PFS率及3年OS率分别为82％ (41/50)和88％ (44/50)、45.5％(5/11)和54.5％ (6/11)、8.3％(1/12)和8.3％ (1/12),3组间差异均非常显著(均P＜0.01).完全缓解组、部分缓解组的2年PFS率及3年OS率均显著高于未缓解组(均P＜0.05);完全缓解组与部分缓解组的2年PFS率及3年OS率比较,差异显著,也具有统计学意义(均P＜0.05).结论:化疗后应用PET/CT显像技术能够准确的评价DLBCL患者的化疗疗效及预后.
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自体造血干细胞移植治疗弥漫大B细胞淋巴瘤临床分析
本研究探讨自体造血干细胞移植(autologous hematopoietic stem cell transplantation,auto-HSCT)治疗弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)疗效及预后影响因素.回顾性分析本院1996-2011年67例DLBCL患者行auto-HSCT临床资料,观察生存结果并分析预后影响因素.结果表明,随访时间截至2012年11月1日,移植后中位随访时间40(1-197)个月,3年总体生存(overall survival,OS)和无进展生存(progression-free survival,PFS)分别为70.6％和66.4％,5年OS和PFS分别为70.6％和63,8％.移植相关死亡率(transplant-related mortality,TRM)为7.2％,1年和3年累计复发率分别为16.5％和23.7％.单因素分析显示,患者年龄和移植前疾病状态是DLBCL患者auto-HSCT后长期生存的显著影响因素.结论:auto-HSCT治疗弥漫大B细胞淋巴瘤安全有效,年轻、移植前肿瘤负荷低的患者预后更好.
