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Th3、Th17及相关细胞因子在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用
目的:研究Th17、Th3细胞及相关细胞因子IL-17、TGF-pI在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病机制中的作用及意义.方法:收集49例初诊的自身免疫性甲状腺疾病患者,分为Graves’病(GD)(n=30)组和桥本甲状腺炎(HT)(n=19)组,另选年龄、性别匹配的18个正常人作为健康对照.Graves’病组采用甲巯咪唑治疗,桥本甲状腺炎组采用甲状腺素钠治疗,均随访至甲状腺功能正常.采用流式细胞仪技术检测外周血中Th17和Th3细胞比例.采用ELISA方法检测血浆IL-17、TGF-β1水平.结果:GD和HT初诊组患者外周血Th17细胞较正常对照组明显升高(P＜0.05).Th3细胞在HT初诊组中明显升高,而其在GD初诊组中明显下降(P＜0.05).血浆IL-17水平在GD和HT初诊组、缓解组均较正常对照组明显升高(P＜0.05).血浆TGF-β1水平在HT初诊组和缓解组均明显升高(P＜0.05).结论:Th17、Th3细胞和相关细胞因子IL-17、TGF-β1可能参与了自身免疫性甲状腺疾病的发病,TGF-β1可能在HT的发病中起了一个促炎因子的作用.
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过敏性紫癜患儿Th17、Treg细胞及IL-17、IL-23水平的测定
目的：：观察过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)患儿急性期及恢复期Th17、Treg细胞及IL-17、IL-23水平变化,以便更好地认识HSP的免疫学发病机制,为HSP的治疗提供帮助。方法：采用流式细胞术( Flow cytometry,FCM)检测HSP患儿65例和健康对照组儿童30例外周血中Th17细胞和Treg细胞比例；采用双抗体夹心酶联免疫吸附( ELISA)法测定其血浆中IL-17、IL-23水平。结果：HSP急性期组Th17、Th17/Treg细胞及IL-17、IL-23水平高于正常对照组( P<0.05),恢复期组较急性期组降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05)。 HSP急性期组Treg水平低于正常对照组(P<0.01),恢复期组较急性期组升高(P<0.01),但是仍低于正常对照组(P<0.01)。单纯型、腹型和其他类型HSP患儿Th17、Treg、Th17/Treg及IL-17、IL-23水平相同(P>0.05)。 HSP急性期患儿Th17细胞比例与IL-17水平呈正相关(r=0.880,P<0.01)；HSP急性期患儿IL-23水平与Th17细胞比例、IL-17水平呈正相关(r=0.838或r=0.877,P<0.01)。结论：Th17、Treg、Th17/Treg、IL-17和IL-23共同参与HSP的发病,但在单纯型、腹型和其他类型中的水平无明显差异,值得深入研究。
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大鼠肾移植急性排斥反应过程中IL-17表达及其意义
目的:探讨IL-17在大鼠肾移植急性排斥反应过程中的表达特点及其意义.方法:将大鼠随机分为正常对照组、同系基因对照组、同种异体移植组、免疫抑制剂干预组,并建立肾移植急性排斥反应模型,用RT-PCR及免疫组织化学方法检测急性排斥时IL-17在肾组织中的表达.结果:同种异体移植组在移植后第3天、5天和7天,移植肾IL-17均明显升高,与其他组相比,均有统计学意义(P＜0.05),其中以第5天为高,差异具有统计学有意义(P＜0.05).结论:IL-17参与了大鼠肾移植急性排斥反应的发生,并为早期事件,IL-17检测可能为人类肾移植早期急性排斥反应的诊断和治疗提供理论依据.
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IL-6、IL-10、IL-17在慢性乙型病毒性肝炎患者血中水平分析
目的:探讨血清IL-6、IL-10、IL-17在慢性乙型肝炎发生发展中的作用及意义.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测70例CHB患者和20例健康体检者(对照组)血清中IL-6、IL-10、IL-17水平及其与乙肝患者肝功能指标及血清中病毒载量的关系.结果:与健康对照组相比较,CHB患者IL-6、IL-10、IL-17均明显升高(P＜0.05);与HBeAg阴性组比较,HBeAg阳性组IL-6水平下降(P＜0.05),而IL-17水平明显升高(P＜0.05),IL-10水平无差异;3种细胞因子水平在HBV-DNA≥105拷贝/ml和＜105拷贝/ml2组间无差异;IL-6与AST、TBIL、HBV-DNA均呈正相关关系.结论:IL-6、IL-10、IL-17均参与CHB的发病过程,其含量的变化与肝脏炎症程度及病毒复制情况密切相关.
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IL-17等炎性因子在风湿免疫相关性血细胞减少骨髓细胞中的分泌状态及其临床意义
目的:观察风湿免疫相关性血细胞减少(Rheumatism immune-related hematocytopenia,RIRH)患者骨髓免疫细胞炎性因子分泌状态,探讨其对骨髓造血细胞损伤的病理作用及临床意义.方法:①ELISA法检测66例RIRH患者血清IL-5、IL-10、IL-12、IL-17和IFN-γ浓度,对照组30例采自健康查体血清；免疫化学法观察骨髓免疫细胞HLA-DR表达；②免疫荧光法观察骨髓细胞抗人球蛋白(IgG)抗体、FcγⅡ受体(FcγⅡR)、甘露糖受体(MR)、ICAM-1、IL-12、IL-17A与IL-17RA表达;30例缺铁性贫血患者骨髓作为疾病对照；③随机抽取32例血小板＞50×109 L-1无出血倾向患者,常规治疗同时联合复方丹参促进炎性因子代谢,与30例不联合复方丹参患者对照治疗效果.结果:①66例患者血清IL-5、IL-1O、IL-12、IL-17和IFN-γ浓度分别为(126.04±7.66) ng/L,(316.23 +25.163) ng/L,(328.43±27.01) ng/L,(48.17±4.22) ng/L和(40.28±3.69) ng/L,较之对照组(33.16 ±2.17) ng/L,(176.25±10.69) ng/L,(94.05±3.26) ng/L,(20.03±1.14) ng/L和(8.25 ±2.01)ng/L显著升高；②骨髓中活化的组织嗜碱细胞、嗜酸性粒细胞(EOS)、树突状细胞和巨噬细胞(Mp)等免疫细胞高表达HLA-DR、FcγⅡR、MR、ICAM-1、IL-12、IL-17A和IL-17RA;③32例IRHS患者联合复方丹参组经治疗2周后,血清IL-5和IL-17含量较之对照组显著降低,血象恢复时间较之对照组提前1周.结论:RIRH患者骨髓中多种免疫细胞活化,表达和分泌多种免疫分子,介导ADCC效应、细胞免疫功能和炎性反应,是损伤病变的造血细胞的重要免疫机制.抗感染、抑制免疫联合复方丹参活血化瘀,能改善骨髓造血微环境,促进造血恢复.
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Graves病患者外周血中Th17细胞及相关细胞因子的表达
目的：研究Graves病患者外周血中Th17细胞及IL-17、IL-23的表达水平并探讨其临床意义。方法：用流式细胞仪检测29例Graves病患者治疗前后（ GD组，GD缓解组）和29名健康对照者（ NC组）外周血PBMC中CD4＋IL-17＋T细胞比例，用ELISA法检测血清中IL-17和IL-23浓度，用电化学发光法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸（ FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）水平，用放射受体分析法测定抗促甲状腺激素受体抗体（TrAb）水平。结果：3组之间年龄、性别差异均无统计学意义（ F＝0.0075，P＞0.05；χ2＝0.4213，P＞0.05）。 GD组和GD缓解组Th17比例、IL-17、IL-23的水平显著高于NC组，差异有统计学意义（ P均＜0.05）。 GD缓解组的Th17比例、IL-23浓度显著低于GD组，但GD缓解组IL-17浓度与GD组的差异无统计学意义（ P＞0.05）。 Th17比例、IL-17、IL-23与FT3、FT4、TrAb均呈正相关（ r值依次为：0.5882、0.3372、0.3710；0.5496、0.2875、0.3427；0.3610、0.4208、0.3308；P均＜0.05）。 Th17比例、IL-17、IL-23与TSH均呈负相关（ r值依次为－0.3197、－0.4728、－0.4282；P均＜0.05）。结论：Th17细胞及其相关细胞因子IL-17、IL-23在GD患者外周血中均高表达；并与GD患者的甲功4项指标具有不同程度的相关性。 Th17细胞及相关细胞因子IL-17、IL-23能够作为GD的生物学标记物。
关键词： Graves病 Th17细胞 IL-17 IL-23/IL-17炎症轴 -
Th17相关性细胞因子在新生小鼠MCMV肝炎中的表达及意义
目的:探讨新生小鼠MCMV肝炎治疗前后外周血及肝脏中Th17相关性细胞因子白细胞介素17(IL-17)、白介素23(IL-23)的表达变化及其意义.方法:腹腔接种MCMV建立MCMV肝炎模型(MCMV组),对照组腹腔注射等量的无菌生理盐水,更昔洛韦治疗组在接种病毒后当日每天腹腔注射更昔洛韦60 mg/(kg.d),连用2周.分别用全自动生化分析仪、ELISA方法和RT-PCR检测血清谷丙转氨酶(ALT)、外周血中IL-17、IL-23水平和肝组织IL-17mRNA、IL-23mRNA的表达,同时分析它们与ALT的相关性.结果:病毒组小鼠血清IL-17、IL-23在感染后3、7和14天的水平均明显高于正常对照组相应时点(P＜O.01)的水平,更昔洛韦治疗后7和14天IL-17、IL-23的水平均明显低于病毒组相应时点(P＜0.01)的水平；肝组织IL-17mRNA、IL-23mRNA的表达在感染后3、7和14天的水平均明显高于正常对照组相应时点(P＜0.01)的水平,更昔洛韦治疗后7和14天肝组织IL-17mRNA、IL-23 mRNA的表达均明显低于病毒组相应时点的水平.IL-17、IL-23与AL水平呈正相关(r值为0.691～0.803,P＜0.05).结论:MCMV肝炎新生小鼠IL-17、IL-23呈现高表达,提示IL-17、IL-23可能参与了新生小鼠MCMV肝炎的发病.
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子痫前期患者外周血CD8+ CD25+ FoxP3+调节T细胞的变化及意义
目的:探讨外周血CD8+ CD25+ FoxP3+调节T细胞(Treg)在子痫前期(PE)疾病过程中的作用.方法:研究对象包括子痫前期孕晚期患者46例,其中轻度子痫24例(MPE组),重度子痫22例(SPE组),并选择24例与患者孕龄匹配的健康孕妇作为对照组(HP组).流式细胞仪检测分析外周血CD8+ CD25+ FoxP3+ Treg比例;Luminex200检测血清IL-6、IL-17A、IL-10、IL-1β、IL-33和TGF-β1浓度.分离10例健康对照者单个核细胞(PBMCs),IL-33刺激培养后检测CD8+ CD25+ FoxP3+Treg比例的变化.结果:MPE和SPE组CD8+ CD25+ FoxP3+ Treg比例分别为[0.32(0.19-0.63)％]、[0.13(0.02-0.41)％],两组均低于HP组[0.48(0.21-0.96)％],三组差异有统计学意义(P＜0.05).与HP组相比,MPE组和SPE组血清IL-6、IL-17A浓度均升高,且SPE组患者血清IL-6、IL-17A浓度升高更明显,差异有统计学意义(P＜0.05);IL-10、IL-1β和IL-33浓度在HP、MPE及SPE三组间差异无统计学意义(P＞0.05);与HP对照者相比,MPE和SPE组血清TGF-β浓度均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);但MPE和SPE组之间差异无统计学意义(P＞0.05).PE患者CD8+ CD25+ FoxP3+ Treg比例与血清IL-17A负相关(r=-0.338,P=0.021),与IL-33正相关(r=0.548,P=0.001).PBMCs用IL-33刺激5d后,与空白对照组相比,CD8+ CD25+FoxP3+Treg比例显著增高(P＜0.05).结论:子痫前期患者外周血CD8+ CD25+ FoxP3+ Treg细胞比例降低可能在其疾病过程中发挥重要作用.
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巨细胞病毒感染后新生鼠RORγt、IL-17的表达及意义
目的：：通过比较巨细胞病毒感染新生鼠与正常新生鼠脾脏组织维甲酸相关孤儿核受体γt ( RORγt ）与IL-17的表达水平，为巨细胞病毒感染的发病机制提供实验依据。方法：24只新生BALB／c小鼠出生3 d时腹腔注射MCMV病毒悬液制备MCMV播散性感染模型(即病毒组），分别于造模后第3、7、14天处死8只小鼠，取脾脏组织备用；对照组(24只）腹腔注射等量的无菌生理盐水，同病毒组分为3个时点亚组。应用半定量RT-PCR及Western blot 检测各组脾脏MCMV DNA、RORγt mRNA、IL-17 mRNA及RORγt蛋白的表达情况。结果：病毒组脾脏组织中可见MCMV DNA表达，而对照组没有，病毒组RORγt mRNA、IL-17 mRNA及RORγt蛋白表达随着感染时间的延长，表达逐渐增加，且同时间点表达量均明显高于对照组，差异有统计学意义( P＜0.05）。结论：IL-17与RORγt可诱导巨细胞病毒的炎症反应，参与MCMV的发病机制。
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维持性血液透析患者IL-17和IL-23的水平变化及意义
目的:通过观察维持性血液透析(Maintainance hemodialysis,MHD)患者体内白细胞介素17(Interleukin17,IL-17)和白细胞介素23(Interleukin23,IL-23)水平、相互之间的相关性,探讨IL-17和IL-23的水平变化及其临床意义.方法:采集10例健康体检者作为正常对照组,20例慢性肾衰竭终末期新进入透析患者的外周血.酶联免疫吸附法(ELISA法)检测所有血清样本的IL-17和IL-23水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血淋巴细胞中IL-23mRNA表达水平.结果:(1)MHD患者血清IL-17、IL-23以及外周血淋巴细胞中IL-23mRNA水平明显高于正常对照组(P＜0.01),且第16次透析前IL-17、IL-23、IL-23mRNA表达高于第4次透析前(P＜0.01);(2) MHD患者血清IL-17表达和IL-23、IL-23mRNA表达呈正相关(r =0.743,P＜0.01;r =0.575,P＜0.01).结论:IL-17和IL-23的高表达可能参与了MHD患者的慢性炎症形成过程,两者表达水平有密切相关性.
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CIA小鼠血清中IL-27、IL-10、IL-17的动态分析
目的：：观察鸡Ⅱ型胶原诱导型关节炎( CIA)小鼠血清中IL-27、IL-17、IL-10的动态变化。方法：54只DBA1/J小鼠随机分为对照组(每组6只)和模型组(每组12只)，分别在CIA小鼠病程进展的早、中、晚期无菌摘眼球取血，常规分离血清，应用流式细胞术检测各组小鼠在疾病病程的早、中、晚期血清中细胞因子IL-27、IL-17、IL-10的动态变化情况。结果：模型组IL-27在疾病早期、中期显著下降(P<0．05；P<0．01)，疾病晚期与对照组比较差异无统计学意义(P>0．05)；模型组IL-17在疾病的早期及晚期与对照组比较无明显区别( P>0．05)，而在病程中期显著高于对照组( P<0．05)。 IL-10在CIA小鼠的病程进展中，模型组与对照组相比差异无明显区别(P>0．05)。结论：细胞因子IL-27和IL-17、IL-10可能参与CIA发病，可能与胶原诱导型关节炎的炎症进展有一定关系。
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Graves病患者131 I、甲巯咪唑治疗前后外周血Th17细胞及IL－17水平的变化
目的：通过比较研究GD患者131 I、甲巯咪唑治疗外周血中Th17细胞、IL－17的变化，探讨Th17细胞在 GD 发病机制中的作用及意义。方法：收集初诊的GD患者31例采用131I治疗，30例采用甲巯咪唑（MMI）治疗，分别在治疗前（T0）及治疗后1个月（T1）、3个月（T3）进行相关指标测定。另选年龄、性别匹配的29例正常人作为正常对照组。应用流式细胞仪技术检测外周血中Th17细胞比例。采用ELISA 法检测各组血清 IL－17水平。结果：2种治疗方案T0组外周血 Th17细胞及IL－17水平明显高于正常对照组（ P＜0．01）。131 I治疗组外周血Th17细胞及IL－17水平在T0、T1、T3组中水平逐渐下降，仍高于正常对照组（P＜0．01），MMI治疗组变化无统计学差异（P＞0．05）。采用双变量相关性分析得出Th17细胞比例与IL－17水平呈正相关（r＝0．758，P＜0．05），且两者与甲状腺相关抗体呈正相关。结论：Th17细胞、IL－17在初发GD中高表达，Th17细胞可能参与了GD的发病过程。另外，放射性131 I可能通过影响Th17细胞及IL－17起到治疗GD的作用。
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Th22细胞的研究进展
Th22细胞是近发现的CD4~+T细胞功能亚群,表达CCR6、CCR4和CCR10,产生IL-22和IL-13,但是不产生IFN-γ、IL-4和IL-17,是独立于Th1、Th2和Th17的细胞亚群.IL-6和TNF能够诱导初始CD4~+T细胞向Th22细胞分化.
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Th17细胞和Treg细胞在人类常见疾病中的表达及相互关系
辅助性17细胞(T help 17 cells,Th17)是近来发现的一种不同于Th1型和Th2型细胞、产生IL-17的Th细胞亚群,在自身免疫性疾病、感染、肿瘤等疾病中发挥着重要的作用.
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IL-17在类风湿性关节炎发病机制中的作用
类风湿性关节炎(RA)是一种以滑膜持续炎症和关节软骨及骨破坏为特征的自身免疫性疾病.RA的发展伴随着滑膜细胞增生、新生血管形成,以及局部大量T细胞浸润[1].IL-17是主要由Th17细胞分泌,并在RA滑膜中表现出与疾病严重程度相关的炎性因子[2].体外实验表明IL-17通过活化滑膜细胞而侵蚀关节,是RA病理过程中的重要调节因子[3].小鼠关节炎模型证实缺乏或拮抗IL-17A可以产生明显的抗炎作用[4,5].近,两种针对IL-17的单克隆抗体在RA早期临床试验中表现出安全性和有效性[6,7].本研究就近年来IL-17的亚型及其受体、信号通路以及IL-17在RA发病机制中的作用研究进展作一综述.
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Th17细胞及IL-17在病原微生物感染中的研究进展
在机体的适应性免疫应答中,CD4+T细胞作为效应T细胞的重要成员之一,参与免疫应答的各个阶段,能协调固有免疫和适应性免疫系统的功能活性,并在免疫调节中发挥着关键作用.
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细菌生物膜对Th17免疫细胞的刺激作用
目的：探讨细菌生物膜对感染机体Th17细胞的刺激作用。方法：将临床肺泡灌洗液标本中分离到的细菌测定其生物膜形成能力；检测健康人群和生物膜细菌感染人群以及非生物膜细菌感染人群的外周血Th17细胞表达率和IL－17细胞因子水平以及生物膜细菌感染人群的肺泡灌洗液中Th17细胞表达率和IL－17细胞因子水平，用SPSS17．0统计学软件分析上述数据的差异。结果：生物膜细菌感染人群和非生物膜细菌感染人群以及健康对照人群外周血Th17细胞表达率和IL－17细胞因子水平分别是：（0．59±0．18）％和（108．8±20．5） pg／ml、（0．58±0．18）％和（100．1±20．7） pg／ml、（0．55±0．17）％和（100．0±21．4）pg／ml，相互之间没有统计学差异，P＞0．05；生物膜感染人群肺泡灌洗液中 Th17细胞表达率和IL－17细胞因子水平分别是（1．37±0．34）％和（157．4±30．8）pg／ml，非生物膜感染人群肺泡灌洗液中 Th17细胞表达率和IL－17细胞因子水平分别是（1．11±0．21）％和（136．2±24．3）mg／ml，相互之间有统计学差异，P＜0．05。结论：细菌生物膜能够引起机体感染局部Th17细胞表达增高以及IL－17细胞因子升高，这可能是生物膜引起感染慢性化损伤的机制。
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IL-17参与巨细胞病毒肝炎致病机制的研究
目的:在整体水平研究促炎细胞因子IL-17在巨细胞病毒肝炎发病机制中的作用.方法:首先建立MCMV全身播散性感染模型,设立正常对照组、MCMV感染对照组、IL-17阻断组和同型抗体对照组.在实验第7天处死小鼠,Westernblot检测各组肝脏组织中IL-17蛋白表达水平,病理评估各组肝组织损伤程度;罗氏生化分析仪检测小鼠血清ALT水平;双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-17水平;RT-PCR检测肝脏组织内IL-17R、IFN-γ和IL-10 mRNA的表达.结果:与MCMV感染对照组及同型抗体对照组相比较,IL-17抗体阻断肝脏组织IL-17表达明显下降(P＜0.05),病理损伤程度明显减轻,ALT水平显著降低[(146±15)vs (102±11)vs (37±12),P＜0.05];血清中IL-17水平降低[(719.76±6.06) vs(722.1 ±4.62) vs(707.53±8.58),P＜0.05];IFN-γ[(0.56±0.06)vs (0.55±0.13)vs (0.96±0.2),P＜0.05]与IL-10 mRNA[(0.55±0.073)vs(0.51±0.07) vs(0.903±0.18),P＜0.05]的表达明显增加,而IL-17R mRNA表达差异无显著统计学意义[(0.81 ±0.16) vs(0.89±0.38)vs (0.87±0.23),P＞0.05].结论:促炎因子IL-17高表达参与了巨细胞病毒肝炎的免疫损伤过程,阻断IL-17有助于改善肝功能,减轻肝组织病理损伤.
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雌激素调节Th17/Treg细胞免疫平衡抑制肾脏缺血再灌注损伤
目的:探讨雌激素(Estrogen,E2)对肾脏缺血再灌注损伤的作用及机制.方法:24只雌性SD大鼠随机分为4组:对照组(Control group)、去卵巢组(OVX group)、去卵巢后缺血再灌注损伤组(OVX+IRI group)和雌激素干预组(OE+IRIgroup).各组大鼠分别于再灌注后6h收集血液标本和肾脏组织标本,运用全自动生化分析仪检测肾功能;采用苏木素-伊红(HE)染色和Paller评分量化肾脏损害程度;应用流式细胞和ELISA技术检测外周血中CD3+CD4+T淋巴细胞的阳性表达率及细胞因子IL-17、IL-10的血清学水平.结果:在肾脏IRI早期,大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平和肾脏组织损害程度均高于OVX组(P＜0.01),而经E2补充治疗后上述指标明显降低(P＜0.05);与OVX组比较,OVX+IRI组中CD3+CD4+T细胞阳性表达率和Th17细胞分泌的IL-17的浓度均明显升高(P＜0.01),Tregs分泌的IL-10的浓度减少(P＜0.05);而在OE+IRI组中,CD3+CD4+T细胞阳性表达率和IL-17的浓度降低(P＜0.01),IL-10的浓度升高(P＜0.05);此外,相关性分析显示细胞因子IL-17与BUN、SCr和肾脏Paller评分呈正相关性,而细胞因子IL-10与上述指标呈负相关性.结论:Th17/Treg的平衡破坏可能是肾脏IRI早期炎症反应的主要致病因素;E2可减轻肾脏IRI,其机制可能是通过调节Th17/Treg的平衡从而抑制由IRI诱发的炎症反应.
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SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中作用机制探讨
目的:探讨SOCS1-JAK2-STAT3通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用机制,为多发性硬化(MS)的治疗寻找新的靶点.方法:对比AG490干预组、EAE模型组和空白对照组各组小鼠发病情况,各组发病初期和发病高峰期胸腺组织HE染色,及胸腺中IL-17、RORγt、SOCS1及p-STAT3免疫组化阳性细胞表达.结果:AG490干预组发病时间迟于EAE组(P＜0.05),其高峰期神经功能评分显著低于EAE组(P＜0.05),AG490干预组胸腺组织中IL-17、RORγt、SOCSI及p-STAT3的表达与EAE组比较明显下降(P＜0.05),但各组发病高峰期均较发病初期含量增高(P＜0.05).结论:①AG490可以通过抑制SOCS1-JAK2-STAT3信号通路,降低特异性免疫应答,减少炎症反应.②SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在EAE中发挥重要作用,可以作为治疗的新靶点.
