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IL-17及RORγt在实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脑及脊髓组织中的动态表达
目的:探讨IL-17及RORγt在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑及脊髓组织中的动态表达.方法:以MOG35-55免疫建立小鼠EAE模型.免疫后,每日观察小鼠的发病情况、体重变化并进行神经功能评分.于免疫后13、20、30天3个时间点分别取脑、脊髓组织进行HE染色、免疫组织化学染色及Real-time PCR,观察炎症细胞浸润和IL-17及RORγt表达情况.结果:EAE组免疫后第13天IL-17及RORγt水平即出现明显上调,早于临床症状的发生(P＜0.05)；免疫后第20天EAE组IL-17及RORγt水平与对照组及EAE 13天组比较明显升高(P＜0.05)；免疫后30天,IL-17表达较EAE 20天组有所下降(P＜0.05),但较正常对照组仍有升高(P＜0.05),而此期RORγt mRNA较对照组虽有数值上的升高但升高趋势不明显(P＞0.05).EAE小鼠中炎症细胞浸润数及IL-17水平与小鼠神经功能评分呈显著正相关.结论:随免疫后时间的延长及EAE小鼠病程的进展,IL-17及其重要的调控因子RORγt水平呈逐渐增高后缓慢下降的变化趋势.IL-17及RORγt与EAE的发生、发展及缓解存在重要联系.
关键词： 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 IL-17 RORγt -
探讨雷公藤甲素对 BALB／c 哮喘小鼠 IL－23／Th17（IL－17）炎症轴的影响
目的：观察雷公藤甲素对哮喘小鼠IL－23、Th17细胞及其细胞因子IL－17表达的情况，探讨其对Th17细胞介导的哮喘气道炎症的影响及其作用机制，为雷公藤甲素治疗哮喘提供作用靶点。方法：SPF 级BALB／c 小鼠32只，随机分为正常组（NC 组）、哮喘组（A 组）、哮喘雷公藤甲素干预组（TA 组）和哮喘地塞米松干预组（DA 组），每组8只。哮喘组以卵白蛋白和氢氧化铝致敏；卵白蛋白滴鼻吸入激发。雷公藤甲素干预组及地塞米松干预组致敏及激发方法均同哮喘组，这两组在每次激发前30 min 分别予腹腔注射雷公藤甲素及地塞米松，正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替。细胞计数器计算肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及嗜酸性粒细胞的数目；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠BALF IL－23，IL－17的含量；HE染色观察小鼠肺组织病理变化；免疫组化法检测肺组织IL－17蛋白表达水平；qRT－PCR 检测右肺组织中IL－17mRNA 的表达；流式细胞仪检测外周血Th17细胞占CD4＋ T 淋巴细胞百分率。结果：哮喘组肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）、嗜酸性粒细胞（Eos）、IL－23、IL－17的含量、肺组织中IL－17蛋白及IL－17 mRNA 表达、外周血Th17细胞占CD4＋T 细胞的比率均高于对照组（P＜0．05），雷公藤甲素干预组和地塞米松干预组中上述各指标低于哮喘组（P＜0．05）；雷公藤甲素干预组与地塞米松干预组上述各指标间差异无显著性（P＞0．05）。结论：雷公藤甲素可抑制哮喘气道炎症，其作用机制可能通过抑制IL－23／Th17（IL－17）炎症轴实现。
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维持性血液透析患者IL-17水平及与CRP关系的探讨
目的:通过观察维持性血液透析(Maintainance hemodialysis,MHD)患者白细胞介素17(Interleukin17,IL-17)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素6(Interleukin6,IL-6)、甘油三酯(Triglyceride,TG)水平、相互之间的相关性及其与透析年限的相关性,探讨IL-17与维持性血液透析患者免疫功能异常及微炎症状态的关系.方法:10例健康体检者作为正常对照组;29例透析超过3个月的不同透析年限的维持性透析(Maintainance hemodialysis,MHD)患者外周血.酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)夹心法检测所有血清样本的CRP、IL-6、IL-17水平及生化检查TG水平.结果:(1) 患者CRP、IL-17、TG水平较正常对照组明显升高(P＜0.01);IL-6水平较正常人无明显差异.(2) 患者CRP、IL-6、IL-17及TG与透析年限均无相关性(P＞0.05).(3) IL-17与CRP、TG呈正相关,IL-6与其他指标均无相关性.结论:(1) MHD患者血浆的IL-17水平远远高于正常人,与公认的反应炎症状态的指标CRP有正相关性,但与透析年限无相关性,提示IL-17可能参与了MHD患者免疫功能异常和微炎症状态的免疫发病机制;(2) IL-17水平和IL-6无相关性,引起MHD患者IL-17升高的机制有待进一步探讨.
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海洛因依赖者血清中IL-9、IL-17水平的研究
目的:通过检测IL-9、IL-17 在海洛因依赖者血清中水平的变化,为进一步认识海洛因对机体免疫功能的影响提供依据.方法:93例海洛因依赖者按吸食海洛因时间长短分为三组(2年以内、5～10年、10年以上),31例正常人血清作为对照组,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清IL-9、IL-17水平.结果:2年以内组和5～10年组海洛因依赖者血清IL-9较正常对照升高(P＜0.05)、各组IL-17水平较正常对照组降低(P＜0.05);从2年以内组到5～10年组到10年以上组,IL-9水平先升高后降低[(334.92±144.41) pg/ml、(353.47±176.93) pg/ml、(287.38±129.94 pg/ml)],IL-17水平先降低后相对升高[(53.38±26.08) pg/ml、(45.87±16.81) pg/ml、(68.18±39.26) pg/ml)].结论:IL-9、IL-17在海洛因依赖者血清中水平改变明显,吸食海洛因可刺激IL-9水平升高而抑制机体IL-17的水平表达.
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转染IL-17基因的小鼠结肠癌细胞体内抗肿瘤机制研究
目的：研究IL-17体内抗肿瘤的作用及其机制，为IL-17基因疫苗进入临床提供实验依据。方法：利用已建立的稳定转染小鼠IL-17全长基因的小鼠结肠癌细胞（C26／pcDNA3.1-IL-17）及相应的对照细胞（C26／pcDNA3.1、C26）建立荷瘤动物模型，观察小鼠的成瘤性、肿瘤生长情况及小鼠生存期的变化，检测各组小鼠脾细胞增殖情况、脾NK细胞杀伤活性；及脾淋巴细胞中Th1、Th2、Th17、Treg细胞特征性细胞因子和／或转录因子的表达；检测各组小鼠肿瘤浸润的淋巴细胞（ TIL）的增殖反应情况；及肿瘤浸润巨噬细胞中M1特征性细胞因子IL-10和M2特征性细胞因子IL-12的表达。结果：将C26／pcDNA3.1-IL-17细胞接种小鼠体内后，荷瘤小鼠的肿瘤生长速度、体积均明显小于C26／pcDNA3.1细胞组及C26细胞组（ P＜0.05），接种C26／pcDNA3.1-IL-17细胞的雄性小鼠移植瘤明显小于雌性小鼠移植瘤体积（ P＜0.05），各组小鼠生存时间没有明显区别（ P＞0.05）；接种C26／pcDNA3.1-IL-17细胞的小鼠脾细胞较接种C26、C26／pcDNA3.1细胞的小鼠脾细胞增殖能力强（P＜0.05），与正常小鼠脾细胞增殖能力比较无明显统计学差异（ P＞0.05），接种C26、C26／pcDNA3.1细胞的小鼠脾细胞增殖能力较正常小鼠脾细胞增殖能力降低（P＜0.05）；在效靶比为40∶1和20∶1时，接种三种细胞的小鼠NK杀伤率较正常小鼠均降低（P＜0.05），在效靶比40∶1时，接种C26／pcDNA3.1-IL-17细胞比接种C26、C26／pcDNA3.1细胞的小鼠的脾淋巴细胞的NK杀伤率明显增强（ P＜0.05），效靶比10∶1时，各组之间没有明显统计学差异（ P＞0.05）；接种C26／pcDNA3.1-IL-17细胞的小鼠脾淋巴细胞较接种C26、C26／pcDNA3.1的小鼠脾淋巴细胞表达更高水平的IFN-γ（ Th1的特征性细胞因子）、IL-4（ Th2特征性细胞因子）、GATA-3（Th2特征性转录因子）、ROR-γt（Th17特征性转录因子）、IL-10（Treg特征性细胞因子）mRNA（P＜0.05）；接种C26／pcDNA3.1-IL-17细胞的小鼠TIL较接种C26、C26／pcDNA3.1细胞的小鼠TIL增殖能力强（P＜0.05），接种三种细胞的小鼠TIL增殖能力较正常组小鼠均降低（ P＜0.05）；各组荷瘤小鼠肿瘤浸润巨噬细胞中IL-10和IL-12 mRNA表达在各组荷瘤小鼠之间均无统计学差异（ P＞0.05）。结论：IL-17在小鼠体内具有明显的抗肿瘤作用，其抗肿瘤作用与增强机体免疫应答有关。
关键词： IL-17 小鼠结肠癌细胞株C26 抗肿瘤作用 -
PD-L1在人胎盘源间充质干细胞对脐血CD8+T细胞免疫调节中的作用
目的:研究PD-L1在人胎盘源间充质干细胞(Human placenta mesenchymal stem cell,hPMSCs)介导的对脐血CD8+T细胞活化、周期及对IL-17分泌免疫调节中的作用.方法:RT-PCR及FCM检测hPMSCs对PD-L1的表达；应用化学合成的PD-L1 siRNA阻断PD-L1在hPMSCs上的表达；免疫磁珠分选脐血CD8+T细胞；FCM分析阻断PD-L1后,hPMSCs对PHA刺激下CD8+T细胞活化、周期及PMA活化下CD8+T细胞分泌IL-17的影响.结果:hPMSCs高表达PD-L1分子,PD-L1 siRNA能有效阻断hPMSCs对PD-L1的表达；FCM分析结果显示,hPMSCs能够抑制CD8+T细胞对CD69的表达,但阻断PD-L1后,CD69的表达与未阻断组相比无明显变化；与未阻断组相比,处于G0/G1期的CD8+T细胞数量明显减少,处于S期的细胞数量明显增加；在hPMSCs存在条件下,脐血CD8+T细胞对IL-17的分泌明显增加,阻断PD-L1的表达后,IL-17的分泌被进一步上调.结论:PD-L1在hPMSCs上表达能够协同hPMSCs对脐血CD8+T细胞周期的抑制,并且能够抑制hPMSCs上调CD8+T细胞对IL-17的分泌.
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肺结核患者外周血CD4+和CD8+记忆性T细胞亚群、IL-17、IL-27表达的初步探讨
目的:探讨肺结核患者外周血CD4+和CD8+记忆性T细胞亚群及白细胞介素17(Interleukin-17,IL-17),IL-27的表达.方法:采用流式细胞术检测肺结核患者组外周血CD4+和CD8+记忆性T细胞,患者组按治疗史分为初治组,复治组;按痰涂片抗酸染色分为痰涂阳性组,痰涂阴性组.初治组8例为凡既往未用过抗结核药物治疗或用药时间少于一个月的新发病例;复治组22例为凡既往应用抗结核药物一个月以上的新发病例、复发病例、初治治疗失败病例等;痰涂阳组9例为痰涂片抗酸染色阳性;痰涂阴组21例为痰涂片抗酸染色阴性.ELISA法检测IL-17,IL-27.结果:①与健康对照组比较:患者组CD4+效应型记忆性T细胞均显著增高(P<0.05),初治组与涂阴组CD8+效应型记忆性T细胞均显著降低(P<0.05),复治组IL-17显著降低(P<0.05),而IL-27显著增高(P<0.05).②与初治组比较:复治组CD4+中央型记忆性T细胞显著降低(P<0.05),而CD8+效应型记忆性T细胞显著增高(P<0.05),IL-17显著降低(P<0.05),IL-27显著增高(P<0.05).③与涂阴组比较:涂阳组CD4+中央型记忆性T细胞显著降低(P<0.05),CD8+效应型记忆性T细胞显著增高(P<0.05),CD8+中央型记忆性T细胞显著降低(P<0.05).④Spearman相关性分析显示:IL-17与IL-27呈正相关(P<0.05),记忆性T细胞亚群与IL-17,IL-27水平无显著相关性(P>0.05).结论:肺结核患者外周血CD4+ 效应型记忆性T细胞的表达可望作为TB初步诊断的观察指标,CD4+中央型记忆性T细胞和CD8+效应型记忆性T细胞的表达均可望作为TB患者的临床分组依据,TB外周血IL-17、IL-27水平可望用于判断TB的炎症程度.
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Th17细胞在Graves'病中的变化及意义
目的:探讨Th17细胞在中国人Graves'病(GD)中的变化及意义.方法:应用电化学发光法测定30例初发GD患者及30例健康体检者血清中促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)的水平;采用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+IL-17+ T(Th17)细胞的数量;用ELISA法测定初发GD患者和健康对照者PBMC产生IL-17的水平;应用实时定量PCR(qRT-PCR)检测PBMC中ROR-γt、IFN-γ、IL-4 mRNA的表达量;采用免疫组化染色检测甲状腺组织中IL-17+ 细胞的分布和数量.结果:初发GD组外周血中Th17细胞占CD4+T细胞的比例[(20.59±4.63)%]、PBMC分泌的IL-17水平[(83.22±34.28)pg/ml]以及PBMC中ROR-γt mRNA表达(1.67±0.98)均明显高于正常对照组Th17[(11.77±4.18)%](P<0.01)、IL-17[(19.74±5.99)pg/ml](P<0.01)和ROR-γt mRNA(0.92±0.18)(P<0.05)的水平.与正常对照组比较,GD患者PBMC中IFN-γ mRNA的表达(0.31±0.07)、IL-4 mRNA的表达(2.53±0.70)均明显降低(P<0.01).初发GD组患者PBMC中Th17细胞百分率与ROR-γt mRNA表达呈正相关(r=0.5047,P=0.01);与IFN-γ mRNA表达量呈负相关(r=-0.5085,P<0.01);与IL-4 mRNA表达量呈负相关(r=-0.5372,P<0.01).正常对照组甲状腺组织中未发现IL-17+细胞,GD组甲状腺组织滤泡间质内可见散在的IL-17+细胞.结论:初发GD患者PBMC中Th17细胞数量、PBMC分泌IL-17的水平和ROR-γt mRNA表达明显增高.GD患者甲状腺组织中有IL-17+细胞浸润,提示Th17细胞可能参与了中国人GD的发生.
关键词： Graves'disease IL-17 Th17 ROR-γt -
异位性皮炎患者Th17细胞的表达及其意义
既往研究报告Th1/Th2细胞失衡在异位性皮炎发病中起着重要作用,Th1型细胞因子IL-4、IL-5在异位性皮炎中存在过度表达.Th17细胞是独立于Th1/Th2型细胞的一种新型T细胞,能分泌炎症介质白细胞介素17(IL-17)诱导免疫炎症反应[1].本文旨在探讨Th17、IL-17 在异位性皮炎中的表达及其意义.
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IL-21对慢性丙肝患者分泌IL-17 和IFN-γ的调节作用
目的 探讨IL-21对慢性丙肝患者外周血单个核细胞(PBMCs)分泌IL-17/IFN-γ的调节作用.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测58例慢性丙肝患者和50例无偿献血者血清IL-12、IL-17、IL-18和IFN-γ的水平,并进行了两组人群的细胞因子差异性比较.随机提取上述两种人群的PBMCs各20份,体外分别与IL-21共培养72 h,应用ELISA法对比观察PBMCs分泌的IFN-γ和IL-17的变化情况.结果 慢性丙肝患者血清中IL-12和IFN-γ水平表达明显降低(P<0.05),IL-17明显增高(P<0.01),IL-18变化不大.IL-21可促进PBMCs中的IL-17、IFN-γ的分泌,但在慢性丙肝患者中,IL-21促进IL-17的增速明显高于IFN-γ.结论 IL-21可以调节慢性丙肝患者IL-17、IFN-γ的分泌,可能与患者体内的Th1/Th17平衡调节有关.
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IL-17、IL-23在急性脑出血患者血清中的表达及意义
目的：探讨急性脑出血患者血清炎性因子 IL-17、IL-23水平变化及其临床意义。方法选择2014年1月-2015年3月收治的急性脑出血患者作为实验组（136例）及同期门诊体检健康者作为对照组（120例），检测两组血清IL-17、IL-23水平；根据出血量大小，将实验组分为大量脑出血组（34例）、中等量脑出血组（38例）以及小量脑出血组（64例）。入院3个月后，根据改良的 Rankin 量表（mRS）评分将患者分为预后良好（91例）和预后不良（45例）。结果与对照组比较，实验组血清 IL-17、IL-23水平明显升高（P ＜0．05）。大量脑出血组 IL-17、IL-23水平明显高于中量脑出血组、少量脑出血组，少量脑出血组血清 IL-17、IL-23水平低，三组间比较差异具有统计学意义（P ＜0．05）。与预后不良组比较，预后良好组血清 IL-17、IL-23水平明显降低（P ＜0．05）。相关性分析结果显示：血清 IL-17和 IL-23水平呈明显正相关（r＝0．386，P ＝0．001）。结论急性脑出血患者血清 IL-17和 IL-23水平明显升高，可以在一定程度上反映患者的病情，对治疗效果的评估也具有重要的作用。
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血浆凝血因子ⅩⅢ、IL-17水平与脑梗死相关性及预后的研究分析
目的：观察和分析血浆凝血因子ⅩⅢ（FⅩⅢ）、白细胞介素17（IL-17）水平与急性脑梗死（ACI）相关性和早期预后的关系。方法选取100例 ACI患者作为研究对象，根据其病灶大小将其分为大梗死组（病灶体积＞10 cm3，共纳入17例患者）、中梗死组（病灶体积为4-10 cm3，共纳入28例患者）和小梗死组（病灶体积＜4 cm3，共纳入55例患者），同时选取同期体检结果正常的30例健康人作为对照组。在发病24 h内和发病第14天时对 ACI患者进行脑卒中NIHSS量表评分评定，并根据NIHSS评分变化评估其近期预后。检测三组ACI患者在发病后24 h内、第3天、第7天、第14天和对照组的血浆 FⅩⅢ、IL-17水平。结果三组 ACI患者在各观察时点的血浆 FⅩⅢ、IL-17水平均显著高于对照组（P＜0．05），大梗死组患者在各观察时点的血浆 FⅩⅢ、IL-17水平均显著高于中梗死组或小梗死组（P＜0．05），而中梗死组患者与小梗死组患者在各观察时点的血浆 FⅩⅢ水平的差异无显著性（P＞0．05），中梗死组患者在各观察时点的血浆IL-17水平均显著高于小梗死组患者（P＜0．05）；大梗死组患者发病24h和第14天的NIH-SS评分均显著高于中梗死组（P＜0．05），中梗死组的评分均显著高于小梗死组（P＜0．05）；大梗死组患者中近期预后为“显著进步”的比例显著低于中梗死组（P＜0．05），中梗死组患者中近期预后为“显著进步”的比例显著低于小梗死组（P＜0．05），ACI患者的血浆FⅩⅢ水平（r＝0．348）和IL-17水平（r＝0．371）与NIHSS评分呈正相关。结论血浆FⅩⅢ、IL-17水平的升高可能是 ACI发病的相关因素，且与患者梗死病灶的大小、神经功能损伤程度和近期预后情况具有相关性，可作为评估病情和预测近期预后的辅助指标。
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支气管哮喘患者 Th17和 Th9细胞及其细胞因子的表达及临床意义
目的：测定支气管哮喘（Bronchial asthma）患者体内辅助性 T 细胞（Th ）17和 Th9细胞及其细胞因子白细胞介素（Interleukin，IL）17和 IL-9的水平，探讨两种细胞的表达与哮喘的发病机制之间的关系。方法采用流式细胞术（Flow CytoMetry，FCM）检测患病组和对照组外周血中 Th17和 Th9细胞的比例；应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中 IL-17和 IL-9的的含量。测得数据采用 SPSS19．0统计软件进行分析。结果与对照组相比，哮喘组患者外周血中 Th17和 Th9细胞表达比例及 IL-17和 IL-9的浓度显著升高（P ＜0．05）。结论Th17和 Th9细胞的变化可能在哮喘发病机制中发挥重要作用。
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不同浓度骨髓间充质干细胞对肺气肿大鼠模型的影响
目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSC)对肺气肿模型大鼠炎症因子和肺组织病理学变化的影响,探讨肺气肿的发病机制.方法 采集3只SD幼鼠骨髓细胞,培养传代;将40只雄性SD大鼠随机分成对照、肺气肿模型组、高、中、低浓度BMSC组,建立肺气肿模型,大鼠尾静脉注射不同浓度的BMSC治疗.观察肺组织病理学变化及肺泡灌洗液细胞计数,用ELISA检测各组大鼠BALF中IL-17和IL-6水平.结果 肺气肿模型组和3个BMSC组BALF中白细胞总数、巨噬细胞数及中性粒细胞百分比均高于对照组(P＜0.05).与正常组比较,3个BMSC组、肺气肿模型组BALF和血清中IL-17、IL-6水平明显升高(P＜0.05).BMSC组、肺气肿模型组与正常组比较,MLI增加,MAN减少(P＜0.05).结论 BMSC能改善肺气肿大鼠模型的病理改变,且浓度越高疗效越好.
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针灸治疗对新西兰兔慢性关节炎性疼痛模型脊髓组织IL-17表达水平的影响
目的 探讨针灸治疗对新西兰兔慢性关节炎性疼痛模型脊髓组织IL-17表达水平的影响.方法 选择周龄、BMI等基线数据较为相似的新西兰兔16只.造模前检测并记录每只新西兰兔BMI,BBB评分,周龄等基线数据.使用4％木瓜蛋白酶0.3ml单次注射双后肢膝关节腔内,成兔膝骨性关节炎模型.随机分为生理盐水+电针组、生理盐水+假电针组、nor-BNI+电针组、nor-BNI+假电针组,每组4只.nor-BNI用量l mg/kg,1次/d,连续3d.用BBB对各组进行下肢行为学评分.给药1、3、5、7d分别处死,分离脊髓组织后多聚甲醛固定.用免疫荧光法检测脊髓组织IL-17、IL-17RA、NR1的表达水平.结果 nor-BNI+电针组BBB评分明显增高(P＜0.05),脊髓组织IL-17、IL-17RA、NR1表达水平明显减低(P＜0.05).结论 电针刺激可降低慢性关节炎疼痛模型新西兰兔脊髓组织IL-17表达水平,明显改善下肢疼痛.
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老年冠心病抑郁患者血浆白细胞介素-17水平的变化
在炎症反应过程中,细胞因子起着重要的作用,在细胞因子介导作用下,C反应蛋白(CRP)水平增高,导致冠心病的发展.近年研究表明细胞因子在抑郁患者也有改变,Miller等[1]研究发现抑郁患者白细胞介素-6(IL-6)较对照组增加54%;其他升高的炎症因子尚有白细胞介素-1β(IL-1β)[2]、细胞间黏附分子(ICAM-1)[3]及肿瘤坏死因子(TNF-α)[4]等.
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乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者血清白细胞介素-15、-17检测及意义
由乙型肝炎病毒（HBV）导致的慢加急性肝衰竭（ACLF）是我国传染病死亡的重要原因之一，目前其发生机制尚不明确。有学者提出的“三重打击（免疫损伤、缺血缺氧性损伤及内毒素血症）”学说和“免疫麻痹”学说，对细胞因子在ACLF中所起的作用进行了解释〔1〕。白细胞介素（ IL）-15与IL-17在慢性乙型肝炎（ CHB）的表达已有学者做了研究，但在ACLF患者血清中的表达研究少见。本研究旨在探讨IL-15与IL-17在ACLF中的表达及临床意义。
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血清Th17和Treg细胞在银屑病性关节炎患者中的表达及作用机制
目的：探讨血清Th17和Treg细胞在银屑病性关节炎患者的表达及作用机制。方法选取2012年2月至2014年2月于该院风湿免疫科就诊的70例银屑病性关节炎患者（试验组）和30例正常人（对照组），采用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测两组个体中的白细胞介素（ IL）－17和人转化生长因子（ TGF）－β1的水平，并用流式细胞分析法检测外周血Th17细胞和Treg细胞亚群，比较两组个体中四个指标的差异。结果试验组患者血清 IL－17水平、Th17细胞、Th17／Treg和Treg细胞均高于对照组（ P＜0．05）；试验组TGF－β1水平低于对照组（ P＜0．05）。结论 Th17细胞及Treg细胞可能通过调节其分泌的IL－17和TGF－β1水平从而在银屑病性关节炎发病中发挥重要作用。
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Th17及调节性T细胞及相关因子在颈动脉粥样硬化发生过程中的作用及其机制
目的 探讨T辅助性17(Th17)细胞及CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T(Treg)细胞及相关因子在颈动脉粥样硬化(AS)患者外周血中的表达水平及Th17细胞影响AS发病的机制.方法 选取2012年7月至2014年7月来该院治疗的AS患者(60例)为研究组,选取同期来该院体检的健康人群为对照组(40例),采用流式细胞术检测AS患者及正常人外周血中Th17细胞及Treg细胞水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组人群外周血中白介素(IL)-17以及转化生长因子(TGF)-β的水平;采用RT-PCR法检测两组人群外周血中转录因子RORγT及Foxp3的mRNA水平.结果 AS患者中Th17细胞比例,血清IL-17水平及外周血RORγT mRNA水平显著高于AS对照组;Treg细胞比例、血清TGF-β水平及外周血Foxp3mRNA水平显著低于对照组(P＜0.01).结论 Th17细胞及相关因子可能参与促进AS的产生,Treg细胞及相关因子可能参与抑制AS的产生,阻断AS患者体内的IL-17可能作为治疗AS的潜在手段.
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JAK2抑制剂AG490对EAE小鼠C57BL/6的Th17/Treg细胞平衡的影响
目的 探讨AG490对EAE小鼠Th17/Treg平衡的影响及其治疗作用.方法 以MOG33-35多肽免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型,观察AG490干预前后EAE组、AG490组和对照组小鼠脊髓组织炎性细胞浸润情况及p-STAT5、Foxp3和IL-17免疫组化染色阳性细胞数目.结果 AG490组较EAE组小鼠炎症细胞浸润及IL-17阳性细胞数目减少(P＜0.05),AG490组小鼠p-STAT5和Foxp3阳性细胞数目较EAE组增多(P＜0.05),两组小鼠发病高峰期较发病初期炎症细胞浸润及IL-17阳性细胞数目增多,而p-STAT5和Foxp3阳性细胞数目减少(P＜0.05).结论 (1)AG490通过抑制JAK2-STAT3信号通路抑制炎症反应和免疫应答;(2) JAK2抑制剂可以通过JAK2-STAT3信号通路调节Th17/Treg细胞平衡.
