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探讨狼疮患者外周血TGF-β、Th17、Tregs的相互关系
目的 通过检测活动期、静止期系统性红斑狼疮(SLE)患者及正常人外周血中TGF-β、调节性T细胞(Tregs)、Th17(IL-17)水平,探讨SLE患者外周血TGF-β、Th17、Tregs的相互关系.方法 用三色荧光染色通过流式细胞仪(FCM) 检测外周血中Tregs细胞水平,以双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定SLE患者外周血中TGF-β、IL-17水平,用CBA 流式蛋白分析系统检测外周血中IL-2、IL-10、IL-6水平.结果 (1) 活动期SLE患者外周血Tregs低于静止期、正常组(P<0.01).(2) 活动期SLE患者IL-10、IL-6与静止期相比显著升高(P＜0.01),IL-2大部分为零.(3) 活动期、静止期SLE、正常组TGF-β、IL-17无变化.结论 (1) SLE患者外周血中Tregs及IL-10、IL- 6、TGF-β水平的变化,可作为狼疮活动性的指标.(2) Tregs与TGF-β、IL-17之间无相关性,TGF-β与IL-17呈正相关.
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再生障碍性贫血骨髓组织中白细胞介素-17的表达及其意义
白细胞介素(IL)-17是新近发现的一种前炎性细胞因子,主要由活化的CD4+记忆T细胞(Th17)产生.研究发现IL-17能维持CD34+的造血祖细胞并介导它们向中性粒细胞增殖分化;能诱导纤维母细胞产生IL-6、IL-8和重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF),而这3种因子均能影响造血,这些研究结果均提示IL-17可能会在T细胞与造血系统的相互作用中起主要的介导作用[1].
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体外培育牛黄对慢阻肺大鼠IL-17及Caspase-3的干预作用研究
目的:探讨体外培育牛黄对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-17含量及肺组织中Caspase-3表达情况的干预作用.方法:50只雄性SD大鼠随机分正常对照组(A)、慢阻肺模型组(B)、牛黄干预组(C)、激素干预组(D)、牛黄+激素干预组(E).B、C、D、E组以烟熏联合脂多糖制备慢阻肺模型.每次烟熏前1h各组分别给予相应的药物进行干预,造模后比较5组大鼠血清及肺泡灌洗液IL-17含量、肺组织病理改变及Caspase-3表达情况.结果:5组大鼠IL-17含量除C组和D组尚不能认为组间差异有统计学意义外(P＞0.05),余各组间差异有统计学意义(P＜0.05);5组大鼠以免疫组化技术检测Caspase-3表达,各组多重比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:牛黄及布地奈德可使IL-17水平降低,有减轻炎症反应的作用;并可减少肺组织中Caspase-3表达,有抑制大鼠肺泡上皮细胞凋亡的作用.
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白癜风患者外周血IL-17、IL-23水平及白斑Ⅰ号对二者的影响
目的:探究IL-17和IL-23在白癜风发病中的作用及中药治疗白癜风的作用机制.方法:检测和比较稳定期白癜风患者、健康对照组、白斑Ⅰ号治疗进展期白癜风患者前后外周血中IL-17、IL-23的水平.结果:白癜风患者外周血IL-17和IL-23的水平显著高于健康对照组(P＜0.01),且进展期明显高于稳定期(P＜0.01).白癜风患者外周血IL-17和IL-23表达水平呈正相关(r=0.437＞0,P＜0.01).经白斑Ⅰ号颗粒治疗3个月后,进展期患者外周血IL-17和IL-23的水平明显下降(P＜0.01),与稳定期无差异性(P＞0.05),但仍高于健康对照组(P＜0.01).结论:IL-17和IL-23可能在白癜风发病机制中协同发挥重要作用,尤其是在进展期.白斑Ⅰ号可通过抑制IL-17、IL-23的表达,影响IL-17/IL-23轴来发挥对白癜风自身免疫系统重要的调控作用.
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桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症患者血清中IL-10和IL-17的影响
目的：了解桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症（EMS）患者血清IL-10和IL-17水平的影响。方法：选取2013～2014年晋江市内坑卫生院妇产科子宫内膜异位症患者40例，所有患者均接受桂枝茯苓丸治疗，连续治疗1个月，应用ELISA法检测治疗前后患者血清中IL-10和IL-17表达的变化。结果：与治疗前比较，桂枝茯苓丸治疗后患者血清中IL-10和IL-17的表达水平明显下降（P<0.05）。结论：桂枝茯苓丸可能通过抑制IL-10和IL-17的表达从而起到对子宫内膜异位症的治疗作用。
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丹莪妇康煎膏对子宫内膜异位症模型大鼠炎性因子表达的影响
目的：探讨丹莪妇康煎膏对子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠血清中炎性因子IL-17和IL-23表达的影响。方法：自体子宫内膜移植法建立EMS大鼠模型，SD大鼠随机分为空白组、模型组和治疗组，以ELISA法监测各组大鼠血清中炎性因子IL-17和IL-23表达的变化。结果：与模型组相比，治疗组大鼠血清中IL-17和IL-23表达水平明显下调，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：丹莪妇康煎膏治疗子宫内膜异位症的机制之一可能与抑制炎性因子的表达有关。
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矽肺患者血清中IL-17和IL-21的检测和意义
为探讨IL-17和IL-21在尘肺病发生、发展中表达水平的变化及其意义,采用双抗体夹心法,测定24例观察对象、146例矽肺患者(其中壹期48例、贰期60例、叁期38例)和60例健康对照者血清中IL-17、IL-21的表达水平.结果显示,对照组、观察组和矽肺病例组血清中IL-17和11-21的含量比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),随着矽肺期别的增高,血清中IL-17和IL-21含量也随之增高；两变量相关分析显示,IL-17和IL-21呈正相关关系.提示,血清中IL-17和IL-21表达水平与尘肺病的发生、发展密切相关.
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温针灸对膝骨性关节炎患者血清中IL-17、IL-18表达影响的研究
目的:比较温针灸治疗膝骨性关节炎患者前后血清中IL-17、IL-18水平表达,探讨温针灸治疗膝骨性关节炎的机理.方法:60例KOA患者随机分为温针灸治疗组和药物对照组,每组各30例,收集治疗前后患者血清,用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测温针灸治疗KOA患者前后血清中IL-17、IL-18水平.结果:温针灸组在改善患者临床症状方面优于对照组(P＜0.05)；温针灸治疗后IL-17、IL-18含量显著降低(P＜0.05).结论:IL-17、IL-18参与了KOA的发生发展,说明温针灸治疗KOA的机理与其抑制IL-17、IL-18表达有关.
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伴有食物不耐受的腹泻型肠易激综合征患者IL-17和IL-23的表达及健脾法对其表达的影响
目的:观察伴有食物不耐受的腹泻型肠易激综合征(D-IBS)患者十二指肠黏膜IL-17和IL-23的表达及健脾法对其表达的影响.方法:选择60例伴有食物不耐受的D-IBS患者,随机分为治疗组30例和对照组30例,治疗组口服健脾法为主的中药,每日1剂；对照组口服匹维溴铵片,50mg,日3次,治疗4周后进行疗效评价.治疗前、后内镜下取十二指肠黏膜,应用免疫组化的方法检测IL-17和IL-23的表达.结果:治疗组总有效率为93.3％,显著高于对照组的70％的总有效率(P＜0.01)；各组治疗后主要症状评分均显著低于治疗前(P＜0.01).治疗前两组IL-17、IL-23免疫组化染色阳性细胞数无显著差异,治疗后治疗组IL-17、IL-23免疫组化染色阳性细胞数显著低于对照组,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:IL-17和IL-23参与伴有食物不耐受的D-IBS患者的发病,健脾法治疗伴有食物不耐受的D-IBS有效,有可能通过调节IL-17和IL-23在肠黏膜的表达达治疗效果.
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Th17细胞的临床研究
Th17细胞是有别于传统TM1、Th2细胞分化途径的Th细胞亚群,是近期发现的以产生IL - 17主要特征的一种CD+4T细胞亚型.为了进一步认识Th17细胞的效应机制,国内外近年来对Th17细胞的分化及调节进行了深入的研究.目前研究发现,在自身免疫性疾病、慢性炎症以及胞外细菌感染的防御等免疫应答中均起到重要的作用.Th17细胞亚群的发现不仅对研究自身免疫性疾病的发病的机理有着重要的作用,而且对阐明CD+4T细胞的免疫调节机制提供了新思路.
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补气健脾法改善自身免疫甲状腺炎小鼠免疫失常机制研究
目的:观察益气化痰活血方对自身免疫甲状腺炎(AIT)小鼠甲状腺miR-155/SOCS1/STAT3信号通路的影响,探讨中医补气健脾法干预AIT部分免疫学机制.方法:60只8周龄NOD.H-2h4小鼠随机分为6组.正常组(NG)饲以蒸馏水,模型组(MG)、西药组(硒酵母片,SeG)、益气化痰活血方高剂量组(YG-1,36.40 g·Kg-1·d-1)、益气化痰活血方中剂量组(YG-2,18.20 g·Kg-1· d-1)、益气化痰活血方低剂量组(YG-3,9.10 g·Kg-1·d-1)饲以含0.05％碘化钠水8周成模,再灌胃给药8周.光镜下观察甲状腺细胞形态;RT-PCR法检测小鼠甲状腺miR-155、白细胞介素-17(IL-17) mRNA表达;Western blot法测定小鼠甲状腺细胞因子信号抑制因子(SOCS1)、p-STAT3蛋白表达.结果:①与NG组比较,MG组甲状腺淋巴细胞浸润明显;与MG组比较,各给药组甲状腺炎均有不同程度改善.②与NG组比较,甲状腺IL-17、miR-155mRNA表达显著上调(P＜0.01),甲状腺p-STAT3蛋白显著升高(P＜0.01);与MG组比较,SeG、YG-1、YG-2组甲状腺IL-17mRNA表达均显著下调(P＜0.01);与SeG组比较,YG-2组IL-17mRNA下调更明显(P＜0.01);与MG组比较,各给药组miR-155mRNA均显著下调(P＜0.01),其中SeG、YG-2组无统计学差异(P＞0.05);各给药组p-STAT3均显著下调(P＜0.01),与SeG组比较,YG-2组下调更明显(P＜0.05).③与NG组比较,MG组甲状腺SOCS1蛋白明显下降(P＜0.01),与MG组比较,SeG、YG-2、YG-3组SOCS1蛋白水平显著升高(P＜0.01),YG-1组SOCS1蛋白上调(P＜0.05).结论:中医补气健脾法可能通过调控miR-155/SOCS1/STAT3信号通路改善AIT免疫失常.
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中医“血分论治”对寻常型银屑病患者Th17细胞表达影响的研究
目的:从Th17细胞角度研究“血分论治”银屑病的作用机制.方法:选择32例寻常型银屑病患者(血热证组17例,血瘀证组15例),15例健康人为对照组,分别给予清热凉血方、益气活血方治疗.各组分别于治疗前后应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测患者外周血Th17相关细胞因子白细胞介素(IL) - 17和IL - 23的表达.结果:银屑病患者IL - 17、IL - 23表达水平明显高于对照组.中药治疗后,两组患者IL - 17、IL - 23表达水平均明显下降.结果:从“血分论治”寻常型银屑病可通过调节IL - 17、IL - 23水平发挥治疗作用.
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siRNA沉默STAT3表达对IL-17诱导人角质形成细胞HaCaT增殖的影响
目的 通过体外靶向沉默STAT3基因转录,探讨STAT3抑制对IL-17诱导人角质形成细胞HaCaT增殖能力的影响及其机制.方法 采用IL-17A (80ng/ml)刺激体外培养的HaCaT细胞,采用小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)干扰技术体外沉默人角质形成细胞HaCaT中STAT3基因转录,采用qRT-PCR和Western blot分别检测细胞内STAT3 mRNA,STAT3和pSTAT3蛋白的表达变化,证实基因沉默效果,CCK-8法检测HaCaT细胞增殖能力的变化,Western blot检测STAT3的靶分子survivin及cyclin D1表达的变化,初步探讨STAT3抑制对IL-17诱导Hacat增殖调控的分子机制.结果 转染STAT3 siRNA质粒可显著抑制HaCaT细胞中STAT3 mRNA表达,STAT3和pSTAT3蛋白表达(P＜0.05).STAT3抑制后,IL-17诱导HaCaT增殖能力显著降低(P＜0.05),STAT3的靶分子survivin及cyclin D1表达水平显著降低(P＜0.05).结论 siRNA干扰靶向抑制STAT3表达可抑制IL-17诱导HaCaT增殖,可能与其抑制survivin及cyclin D1表达有关.
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EGCG对ConA诱导的肝损伤小鼠TNF-α与IL-17表达的影响
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对ConA诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 40只小鼠随机分为正常对照组、EGCG对照组、ConA模型组及EGCG+ConA组.采用HE法检测小鼠肝脏形态学改变,ELISA法检测血清ALT、AST的变化,采用免疫组化方法和Western blot方法检测各组小鼠肝组织中TNF-α与IL,-17的变化.结果 ConA模型组ALT、AST的含量比对照组明显升高(P＜0.05),EGCG对照组与正常对照组比较无变化(P＞0.05),EGCG+ConA组比ConA模型组含量下降(P＜0.05).ConA模型组小鼠肝脏显示较多肝细胞坏死,正常对照组和EGCG对照组小鼠肝脏正常,EGCG+ConA组肝细胞炎症坏死程度较ConA模型组有所减轻.ConA模型组小鼠肝组织中TNF-α与IL-17水平较正常对照组和EGCG对照组明显升高(P＜0.05),EGCG对照组与正常对照组比较无明显差异(P＞0.05),EGCG+ConA组比ConA模型组下降(P＜0.05).结论 EGCG对ConA所致小鼠肝损伤有明显的保护作用,机制可能与其对炎性因子TNF-α与IL-17的调节有关.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 小鼠 肝损伤 IL-17 TNF-α -
白细胞介素17和重症肌无力
白细胞介素17是一种新的前炎性细胞因子,由新发现CD4+辅助性T细胞-Th17分泌.文章从介绍白细胞介素17的结构和编码基因入手,研究了白细胞介素的受体家族,从而发现白细胞介素17具有促进细胞增生分化、招募中性粒细胞及免疫调节等重要作用,并且与某些自身免疫性疾病过程密切相关.Th17细胞亚群的发现,弥补了Th1/Th2介导效应机制的不足.白细胞介素17可致严重的自身免疫性重症肌无力并且提高乙酰胆碱受体特异性的IgG和IgG2b的数量,说明白细胞介素17诱导自身免疫性重症肌无力的形成,白细胞介素17与重症肌无力密切相关.
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溃疡性结肠炎体内Toll样受体5核因子-κB及白细胞介素17表达及相关性研究
目的 探讨Toll样受体5(TLR5)、核因子-κB(NF-κB)及白介素17(IL-17)在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠组织及外周血中的表达及临床意义.方法 收集2012年12月至2014年1月郑州大学第一附属医院门诊和住院的活动期UC患者70例,其中轻度UC患者30例,中度25例,重度15例.另外收集30名健康志愿者的血清样本作对照,20例结肠癌行外科手术切除的正常结肠断端取正常结肠组织作对照.分别采用免疫组织化学SABC检测结肠黏膜中TLR5与NF-κB的表达,ELISA检测外周血IL-17的含量.结果 TLR5和NF-κB在各组结肠黏膜的表达差异及IL-17在各组外周血的表达差异均有统计学意义(P＜0.01),UC患者组高于对照组,重度UC患者高于中度及轻度UC患者.另外,TLR5与IL-17呈显著正相关(r=0.823,P＜0.01).结论 TLR5可能通过活化NF-κB增加IL-17的表达参与了溃疡性结肠炎的发生与发展,检测其变化对疾病严重程度的评价具有重要临床意义.
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Th17细胞及其在哮喘等过敏性疾病中的作用
Th17细胞作为独立的CD4+T细胞谱系,分泌一系列特有的免疫调节因子,在各种免疫介导的疾病中发挥重要作用.研究证明,Th17分泌的特征性细胞因子IL-17,参与哮喘等过敏性疾病的诱导,介导其炎症过程.IL-17诱导产生趋化因子IL-8,在严重哮喘的气道中募集中性粒细胞浸润,而且可能对哮喘息者气道腺体的高分泌、气道高反应性及气道重塑起作用.假设Th17细胞过度活化和过敏性气道炎症之间存在密切关联,那么针对Th17细胞的治疗方法将有广阔前景,但其临床应用有待进一步研究.
关键词： 过敏性疾病/变态反应性疾病 哮喘 IL-17 Th17 -
Th17细胞在支气管肺发育不良疾病中的研究进展
Th17细胞是一种新近发现的CD4+T细胞亚群,是Th1、Th2家族的新成员.近年来研究发现,Th17产生IL-17可诱导支气管上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞分泌IL-6、IL-8、粒细胞集落刺激因子和肿瘤坏死因子-α等细胞因子,促进中性粒细胞在肺部的募集.研究显示Th17在支气管肺发育不良发病机制中起着重要的作用,也为其预防、治疗提供一个新的研究方向.
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Th17细胞与哮喘的研究进展
支气管哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,以往认为辅助性T细胞1 (Th1) /Th2比例失衡是哮喘发病的重要机制.近年发现了一种以产生IL-17为主要细胞因子的Th17细胞,在哮喘的发病机制中具有重要作用,IL-17还具有对哮喘的负性调节作用,有可能成为治疗哮喘的有意义的靶目标.
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共刺激分子OX40/OX40L和IL-17在病毒性脑炎中的表达
目的 探讨共刺激分子OX40/OX40L和IL-17在病毒性脑炎中表达的意义.方法 采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测30例病毒性脑炎和30例非神经系统感染及排除自身免疫性脑炎患儿(对照组)脑脊液中IL-17及血清中可溶性OX40L (sOX40L)水平,并分析其指标在患儿脑脊液及血清中的含量及临床意义.结果 病毒性脑炎患儿血清中sOX40L为(531.95±85.78) ng/L,与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);病毒性脑炎患儿脑脊液中IL-17为(24.87±6.21) ng/L,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 病毒性脑炎患儿脑脊液中IL-17可能参与其病理生理过程;而血清中sOX40L可能未参与病毒性脑炎的发病过程.
关键词： 病毒性脑炎 OX40/OX40L IL-17
