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中研Ⅰ、Ⅱ号方对猴SIV感染模型免疫功能研究
目的:中研Ⅰ、Ⅱ号复方对恒河猴感染SIVmac、SⅣmac251实验观察T、B淋巴细胞增殖,血清β2-MG含量,T细胞亚群变化的实验研究.方法:以猴免疫缺陷病毒SIVmac及SⅣmac251感染猴,检测猴T、B细胞增殖变化,对感染猴血清β2-MG含量测定及对外周血CD+4T细胞百分数检测,观察中研Ⅰ、Ⅱ号对感染动物免疫调节作用和对免疫功能的影响.结果:中研Ⅰ号能提高感染动物T、B细胞增殖.中研Ⅱ号提高模型动物CD4+T细胞百分比,并降低动物血清β2-MG含量.结论:中研Ⅰ、Ⅱ号复方均能提高感染动物免疫功能,并对动物免疫细胞有保护作用.
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艾滋病内伤发热中医证型与CD+4T细胞计数分层的相关性研究
目的:通过对78例艾滋病内伤发热患者中医辨证分型并与CD+4T细胞计数分层相对照研究,探讨艾滋病内伤发热与CD+4T细胞的关系.方法:将艾滋病内伤发热患者中医辨证分型且与CD+4T细胞分层比较,采用SPSS16.0软件进行数据分析.结果:通过CD+4T细胞分层比较,脾肾阳虚在3组中所占比例均大,且CD+4T细胞＜200个/μL组和CD+4T细胞在200-350个/μL之间的两组,4个证型分布差异具有统计学意义.结论:艾滋病期内伤发热的患者多蕴含脾肾阳虚的征象,艾滋病的临床中医药治疗中,对患者进行补脾益肾的中医药治疗尤为重要.
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HIV/AIDS患者并发贫血的临床研究
目的了解艾滋病病毒/艾滋病(HIV/AIDS)患者贫血并发情况,探讨贫血程度对判定HIV/AIDS患者病情进展的意义.方法对未经治疗的HIV/AIDS患者检测免疫功能指标(CD+4T细胞)和全血细胞计数.遵循美国疾病控制与预防中心(CDC)1993年诊断标准,对94例HIV/AIDS患者按病情阶段分为A、B、C组.对血红蛋白浓度(HGB)和病情阶段及CD+4T细胞之间的关系进行统计学分析.结果 94例HIV/AIDS患者中有37例并发贫血,在A、B、C组贫血的发生率分别为5.6%、24.1%、61.7%,贫血发生率在3组间差异有非常显著的统计学意义(χ2＝21.263,P＜0.001).37例贫血患者的HGB在3组间差异有显著的统计学意义(F＝4.978,P＝0.013).对94例AIDS患者的CD+4T细胞与HGB进行曲线拟合分析,发现二者之间存在曲线相关(P＜0.001),曲线回归方程为HGB＝23.246×ln(CD+4).结论 AIDS患者贫血的发生率较高,贫血的发生率及严重程度随着病情的进展而发展.HGB随着免疫功能的衰减而下降.贫血的程度对AIDS患者的病情评判有重要意义.
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HIV病毒阳性患者合并口腔病损与CD4+T淋巴细胞免疫识别的相关性
目的 分析HIV阳性合并各种口腔病损患者CD+4T细胞免疫识别的变化趋势,探讨识别特征性细胞因子对于认识AIDS的发生发展规律及控制口腔表征的临床治疗具有重要意义.方法 现将作者在埃塞俄比亚首都亚的斯亚贝巴大学口腔医学中心收住的32例HIV感染伴口腔黏膜损害患者入选本项临床观测;在入院后1周内及治疗过程中反复采集外周血,经流式细胞仪进行CD+4 T细胞检测计数,SPSS13.0软件包统计分析.结果 32例HIV感染伴口腔黏膜损害患者均有不同程度CD+4T淋巴细胞数量下降,CD+4T淋巴细胞数与出现口腔黏膜病损成反比,即CD+4T淋巴细胞数值越小,合并口腔黏膜病损的破坏程度越明显.结论 HIV阳性患者中CD+4T淋巴细胞数与口腔黏膜病损程度呈明显的负相关关系.
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Th17细胞的临床研究
Th17细胞是有别于传统TM1、Th2细胞分化途径的Th细胞亚群,是近期发现的以产生IL - 17主要特征的一种CD+4T细胞亚型.为了进一步认识Th17细胞的效应机制,国内外近年来对Th17细胞的分化及调节进行了深入的研究.目前研究发现,在自身免疫性疾病、慢性炎症以及胞外细菌感染的防御等免疫应答中均起到重要的作用.Th17细胞亚群的发现不仅对研究自身免疫性疾病的发病的机理有着重要的作用,而且对阐明CD+4T细胞的免疫调节机制提供了新思路.
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HIV/HCV重叠感染患者肝脏功能进展原因分析
探讨HIV/HCV重叠感染患者肝脏功能进展的原因.回顾性比较HIV/HCV重叠感染患者和单独HCV感染患者两组的肝脏功能、病理情况、感染时间、免疫功能及综合分析HCVRNA定性检测与HCV抗体检测在两组中的异同.HIV/HCV重叠感染患者中肝功异常者占58.5%,HCV感染组为85.5%,肝功损伤程度亦较后者轻微(P<0.05);两组患者在肝脏病理炎症活动和纤维化程度方面差异无显著性(P=0.187,0.954);而重叠感染患者进展到肝功能异常的时间较单独HCV感染者提前8年(P<0.001);免疫功能方面(CD+4T、C+8T)重叠感染者组与单独HCV感染者组比较,差异非常显著(P<0.001;P<0.001);HCVRNA(+)同时HCV抗体(+)的人数与HCVRNA(+)同时HCV抗体(-)的人数比较在重叠感染组为52:9例,在HCV感染组44:1例,两组间差异显著P=0.043.HIV/HCV重叠感染可加速丙型病毒性肝炎的进展,可能与HIV对机体的细胞免疫、体液免疫影响有关.
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ITP患者外周血单个核细胞中TIM-3和IL-17的表达及意义
特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic Thrombocytopenic purpura,ITP)是一种获得性器官特异性自身免疫性疾病[1,2].又称自身免疫性血小板减少性紫癜(autoimmune thrombocytopenic purpure,AITP).以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及血小板膜糖蛋白特异性自身抗体出现等为特征[3].
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老年社区获得性肺炎患者细胞免疫功能的变化
目的 了解老年社区获得性肺炎(CAP)患者细胞免疫功能状态,初步探讨T细胞亚群在老年CAP急性期发病机制中的作用,从而为老年CAP的防治工作提供理论依据.方法 采用流式细胞仪测定35例老年CAP患者和35名老年健康对照组、25例非老年CAP患者和25名非老年健康对照组,观察外周血中CD+3T细胞、CD+4T细胞、CD+8T细胞、CD+4 /CD+8水平.结果 1.老年CAP组CD+3T细胞比老年健康对照组增高,差异有统计学意义(P<0.05);CD+4T细胞水平比老年健康对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05).2.老年CAP组和非老年CAP组CD+3、CD+4、CD+8、CD+4/ CD+8的比较结果显示:老年CAP组的CD+3T细胞低于非老年CAP组,差异有统计学意义(P<0.05).3.老年健康对照组的CD+3T细胞、CD+8T细胞水平低于非老年健康对照组,其中,这两组的CD+3T细胞水平差异有明显统计学意义(P<0.01),CD+8T细胞水平差异有统计学意义(P<0.05);老年健康对照组的CD+4/CD+8水平高于非老年健康对照组,差异有明显统计学意义(P<0.01).结论 老年CAP患者急性期既存在免疫功能低下,又存在免疫调节网络失衡.
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TLR2对小鼠IL-17分泌的影响及其在抗结核免疫中的作用
目的 通过检测TLR2-/-小鼠和WT小鼠脾脏CD+4T淋巴细胞在TLR2结核菌配体刺激下IL-17的表达水平,阐明TLR2对Th17细胞的作用及其在抗结核免疫的意义.方法 选取TLR2-/-小鼠和WT小鼠各6只,分离出小鼠脾脏淋巴细胞与TLR2结核菌配体(19KD脂蛋白、Mtb、Pam3Cys-SK)共刺激培养3 d,通过流式细胞技术检测CD+4T细胞IL-17的表达水平.结果 在TLR2结核菌配体刺激下,WT小鼠的CD+4T细胞分泌的IL-17高于TLR2-/-小鼠,在Mtb刺激下两者之间有统计学差异(P<0.05).结论 结核菌通过TLR2直接影响IL-17表达,从而发挥抗结核免疫作用.
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CD+4T细胞在约氏疟原虫抵抗型小鼠模型中的作用与地位
目的 探讨抵抗型小鼠CD+4T细胞在疟原虫感染过程中的作用与地位.方法 以约氏疟原虫感染DBA/2小鼠,于自愈后30 d、60 d和90 d,分别用同种疟原虫进行再次感染.以吉姆萨薄血膜染色法观察小鼠虫体血症水平,采用ELISA法和Griess反应分别检测初次及再感染后第3 d和第10 d脾细胞培养上清中IFN-γ、NO水平和血清中特异性IgG水平,并以流式细胞仪检测小鼠脾细胞中CD+4T细胞百分率.结果 初次感染后第3 d,疟原虫感染的红细胞出现于小鼠的外周血中,且其脾细胞可产生高水平的IFN-γ和NO;感染后10 d,IFN-γ和NO回落至感染前水平,CD+4T细胞百分率有所下降,但特异性IgG出现了有意义的升高.与初次感染相比,再感染过程中仅出现一过性低水平的虫体血症,再感染后第3 d和第10d的CD+4T细胞百分率和IFN-γ及NO水平均未出现有意义的变化,而高水平IgG一直持续存在.结论 与再次感染相比,约氏疟原虫感染的抵抗型小鼠在初次感染早期可建立更为显著的CD+4Th1型细胞反应.
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日本血吸虫感染过程中抑制性因子的表达特征
目的立足于基因组水平考察日本血吸虫慢性感染小鼠CD+4T应答中抑制性因素的参与及可能的调控作用.方法采用高密度寡核苷酸芯片(Affymetrix芯片)对日本血吸虫感染0、3、6、13周小鼠脾脏中的CD+4T细胞进行全基因组分析,获得相关抑制性因子的基因表达谱.结果基因芯片结果显示日本血吸虫感染从急性期至慢性期过程中抑制性因子的表达基因表达逐步上调,呈现基本一致的变化,包括抑制性细胞因子、阻断抗体、细胞凋亡、负调控分子的高表达等.结论从胞内信号转导通路至细胞凋亡的整体水平,多层次因素参与了日本血吸虫感染宿主免疫应答的负调控机制.
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日本血吸虫慢性感染致CD+4T细胞凋亡的分子基础
目的立足于全基因水平考察日本血吸虫慢性感染小鼠CD+4T细胞的凋亡相关基因的变化.方法采用三色流式细胞术结合高密度寡核苷酸芯片(Affemetrix芯片),对日本血吸虫感染13周的小鼠脾脏中的CD+4T细胞进行凋亡观察及基因转录分析,获得凋亡相关基因的表达图谱.结果日本血吸虫慢性感染小鼠CD+4T细胞的凋亡率均明显高于正常小鼠(P＜0.01);感染小鼠的CD+4T细胞中有25个凋亡相关基因与正常小鼠相比有显著性差异,包括凋亡促进基因-生长抑制和DNA损伤-GADD家族和肿瘤坏死因子α诱导蛋白3,凋亡抑制基因-IAP等.结论日本血吸虫慢性感染小鼠CD+4T细胞的凋亡可能是导致宿主免疫下调的原因之一.凋亡通路中存在复杂的凋亡促进基因和抑制基因的相互作用,其中肿瘤坏死因子α诱导蛋白3可能是日本血吸虫感染诱导CD+4T细胞凋亡的特征性因子.
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带状疱疹患者CD+4T淋巴细胞亚群的检测
目的 通过观察带状疱疹患者T 细胞亚群的变化,分析机体免疫功能与患带状疱疹的相关性,揭示带状疱疹发病的规律和机理.方法 采用流式细胞仪技术检测73例不同年龄和性别的带状疱疹患者T 细胞亚群的分布情况,并选择88例健康体检者做为健康对照.结果 带状疱疹患者血清CD+4T 细胞显著降低,CD+3T 细胞降低,CD+8T 细胞升高,CD4/CD8 比值有所下降;不同年龄和不同病程的患者间也存在T 细胞亚群的明显差异.结论 带状疱疹患者存在CD+4T细胞的降低和T细胞亚群免疫功能下降,其在带状疱疹的发生和发展中可能起重要作用;老年人是带状疱疹发病的危险人群.
