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益气化痰活血方对NOD.H-2h4小鼠甲状腺Th17细胞分化影响的研究
目的 探讨益气化痰活血方对NOD.H-2h4小鼠甲状腺白细胞介素-23(IL-23)/白细胞介素-17(IL-17)炎症轴的影响.方法 选雌性8周龄NOD.H-2h4小鼠,随机分成正常组、模型组、益气化痰活血方低剂量组(20.8 g/kg)和高剂量组(62.4 g/kg).正常组饲以双蒸水,其余各组饲以含0.05％碘化钠水,8周后制成自身免疫性甲状腺炎(AIT)动物模型,再处理因素8周后麻醉处死小鼠.放射免疫分析法(RIA)检测血清总T3(TT3)、总T4 (TT4),固相化学发光酶免疫法(IRMA法)检测血清促甲状腺激素(TSH);光镜下观察甲状腺细胞形态;免疫组化方法测定甲状腺间质细胞CD68及小鼠甲状腺IL-17、IL-23蛋白表达;RT-PCR法检测小鼠甲状腺IL-17、IL-23 mRNA表达;流式细胞仪分析小鼠脾细胞Th17细胞比例.结果 各组间血清TT3、TT4及TSH值比较无明显差异(P＞0.05);与正常组比较,模型组AIT的发生率、CD68、IL-17、IL-23表达及Th17细胞比例显著升高(P＜0.01);与模型组比较,益气化痰活血方不同剂量组CD68、IL-17、IL-23表达显著下降(P＜0.01),Th17细胞比例降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 益气化痰活血方治疗AIT的机制可能与其抑制IL-23/IL-17炎症轴,下调Th17细胞比例有关.
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补气健脾法改善自身免疫甲状腺炎小鼠免疫失常机制研究
目的:观察益气化痰活血方对自身免疫甲状腺炎(AIT)小鼠甲状腺miR-155/SOCS1/STAT3信号通路的影响,探讨中医补气健脾法干预AIT部分免疫学机制.方法:60只8周龄NOD.H-2h4小鼠随机分为6组.正常组(NG)饲以蒸馏水,模型组(MG)、西药组(硒酵母片,SeG)、益气化痰活血方高剂量组(YG-1,36.40 g·Kg-1·d-1)、益气化痰活血方中剂量组(YG-2,18.20 g·Kg-1· d-1)、益气化痰活血方低剂量组(YG-3,9.10 g·Kg-1·d-1)饲以含0.05％碘化钠水8周成模,再灌胃给药8周.光镜下观察甲状腺细胞形态;RT-PCR法检测小鼠甲状腺miR-155、白细胞介素-17(IL-17) mRNA表达;Western blot法测定小鼠甲状腺细胞因子信号抑制因子(SOCS1)、p-STAT3蛋白表达.结果:①与NG组比较,MG组甲状腺淋巴细胞浸润明显;与MG组比较,各给药组甲状腺炎均有不同程度改善.②与NG组比较,甲状腺IL-17、miR-155mRNA表达显著上调(P＜0.01),甲状腺p-STAT3蛋白显著升高(P＜0.01);与MG组比较,SeG、YG-1、YG-2组甲状腺IL-17mRNA表达均显著下调(P＜0.01);与SeG组比较,YG-2组IL-17mRNA下调更明显(P＜0.01);与MG组比较,各给药组miR-155mRNA均显著下调(P＜0.01),其中SeG、YG-2组无统计学差异(P＞0.05);各给药组p-STAT3均显著下调(P＜0.01),与SeG组比较,YG-2组下调更明显(P＜0.05).③与NG组比较,MG组甲状腺SOCS1蛋白明显下降(P＜0.01),与MG组比较,SeG、YG-2、YG-3组SOCS1蛋白水平显著升高(P＜0.01),YG-1组SOCS1蛋白上调(P＜0.05).结论:中医补气健脾法可能通过调控miR-155/SOCS1/STAT3信号通路改善AIT免疫失常.
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益气化痰活血方治疗糖尿病胃轻瘫1例报告
糖尿病胃轻瘫是糖尿病常见的消化道慢性并发症,是继发于糖尿病的以胃自主神经功能紊乱而引起的胃动力低下为特点的临床症候群.临床表现为慢性胃炎、胃弛缓与胃潴留.典型症状为腹胀、早饱、厌食、嗳气、恶心、呕吐、体质量减轻,症状通常在餐后较为严重[1].本病属于中医学"消渴"兼"痞满"、"胃胀"、"呕吐"、"反胃"等范畴.笔者采用益气化痰活血方治疗糖尿病胃轻瘫1例,现报告如下.
