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中药联合更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒性肝炎临床观察
目的探讨中药联合更昔洛韦治疗巨细胞病毒肝炎的临床疗效.方法对符合巨细胞病毒肝炎诊断的65例患儿,分为治疗组(33例)和对照组(32例)进行治疗,并对临床资料进行统计学分析.结果治疗组总有效率90.9%,对照组71.9%,两组比较均有显著性意义(P<0.05);总胆红素及直接胆红素下降明显,治疗前后及与对照组比较均有显著性意义(P<0.01);谷丙转氨酶下降治疗前后比较有显著性意义(P<0.01),但与对照组比较无意义.结论中药联合更昔洛韦治疗巨细胞病毒肝炎,可在抗病毒同时加强利胆退黄保肝等作用,提高对本病的治疗效果.
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血清总胆汁酸在婴幼儿巨细胞病毒肝炎中的动态变化及临床意义
目的:探讨血清总胆汁酸(TBA)在巨细胞病毒(CMV)肝炎患儿中的动态变化和临床诊疗价值.方法:对21例CMV肝炎患儿血清TBA按照初次就诊时、入院后治疗前、治疗2 wk后、出院时进行动态检测,并与ALT和AST作比较.结果:21例CMV肝炎患儿入院治疗前TBA阳性率高于ALT阳性率(100% vs 80.9%,P＜0.01);入院治疗前TBA＞80 um01/L组预后不良发生率明显大于TBA≤80 μmol/L组(75% vs 23.1%,P＜0.01).结论:TBA是诊断婴幼儿CMV肝炎的敏感指标,其动态检测对指导临床治疗、反映病变程度和预后判断有一定临床参考价值.
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茵栀黄口服液治疗新生儿巨细胞病毒肝炎的疗效观察
目的 探讨茵栀黄口服液联合更昔洛韦治疗新生儿巨细胞病毒肝炎的疗效,并观察其对血清肿瘤坏死因子(tumor necrsis factor,TNF)-α、干扰素(interferon,IFN)-γ水平的影响.方法 54例患儿随机分为更昔洛韦组(对照组)和茵栀黄口服液、更昔洛韦联合组(治疗组),对照组更昔洛韦5 mg/kg静脉滴注,2次/d,连用14d；治疗组给予更昔洛韦剂量同前,加茵栀黄口服液5ml/次,3次/d,疗程同前.各组给予常规保肝治疗.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组治疗前后TNF-α、IFN-γ水平的变化.结果 两组治疗后TNF-α较治疗前均明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05),且治疗组治疗后TNF-α下降更为显著.两组治疗后IFN-γ较治疗前升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 茵栀黄口服液联合更昔洛韦治疗巨细胞病毒肝炎在调节机体免疫功能方面具有显著效果,其作用机制尚需进一步实验研究.
关键词： 茵栀黄口服液 巨细胞病毒肝炎 肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ 婴儿 新生 -
巨细胞病毒肝炎患儿血清IL-6、IL-8水平检测的意义
目的 探讨巨细胞病毒肝炎(CMV - IgM抗体阳性)患儿血清中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)水平的变化以及在巨细胞病毒肝炎发病机制中的作用.方法 应用ELISA法分别检测了69例巨细胞病毒肝炎患儿血清IL-6、IL-8水平,同时测定血清胆红素、谷丙转氨酶(ALT)水平,然后分析它们之间的关系,并与68例健康小儿比较.结果 69例巨细胞病毒肝炎组血清IL-6、IL-8水平明显高于正常对照组(P＜0.01);其中31例重症患儿血清IL-6、IL-8水平明显高于38例轻症患儿(P＜0.01).结论 巨细胞病毒肝炎患儿血清IL-6、IL-8水平较正常明显增高,并且与肝脏的损伤程度呈正相关.
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婴儿巨细胞病毒肝炎临床特征及治疗转归分析
目的 探讨婴儿巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)肝炎的临床特征及治疗转归.方法 回顾性分析2014年1月至2017年6月在首都医科大学附属北京儿童医院住院治疗的121例婴儿CMV肝炎的发病特点、临床表现、实验室检查、影像学改变及更昔洛韦联合中药治疗的转归情况.结果 患儿中男85例(70.2％),女36例(29.8％);发病年龄为(2.30±0.94)个月.96例(79.3％)以黄疸为首发症状,60例(49.6％)合并支气管肺炎.ALT升高108例(89.3％),T-BIL升高96例(79.3％),D-BIL升高94例(77.6％),GGT升高105例(86.8％),总胆汁酸(TBA)升高109例(90.1％).其中黄疸组和无黄疸组在ALT峰值、凝血功能、免疫功能的差异无统计学意义(P＞0.05).随访全部患儿,疑似先天性胆道闭锁者18例,1例治愈,3例好转,肝硬化6例,死亡8例;其余患儿中,治愈68例,好转32例,肝硬化2例,死亡1例.结论 婴儿CMV肝炎临床以淤胆型肝炎常见,可合并多脏器损害.经更昔洛韦联合中药治疗,大多数患儿预后良好,但合并胆道闭锁者预后不良.
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巨细胞病毒肝炎患儿合并心肌损伤的临床特点分析
目的：探讨巨细胞病毒(CMV)肝炎患儿合并心肌损伤的心电图及心肌酶谱变化，为临床诊治提供一定的依据。方法48例CMV肝炎患儿以入院时未予治疗前血CMV-DNA拷贝数≤1×104为组Ⅰ(25例)，>1×104为组Ⅱ(23例)，同时选择同期行体检的35例健康婴儿作为正常组，分析三组婴儿心电图及心肌酶谱变化。结果48例CMV肝炎患儿中合并心肌损伤35例，占72.9%。心电图异常15例，分别为窦性心动过速11例， ST-T改变3例，房性早搏1例。组Ⅰ、组Ⅱ患儿治疗前谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)均较正常组明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗前组Ⅱ较组Ⅰ患儿AST、CK、CK-MB升高，差异有统计学意义(P<0.05)；组Ⅰ、组Ⅱ患儿治疗后较治疗前AST、CK、CK-MB、LHD均有所下降，差异有统计学意义(P<0.05)；两组患儿治疗后与正常组心肌酶对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CMV肝炎患儿易发生心肌损伤，病毒负荷越大，心肌损伤越重；其心电图改变多为非特异性，可通过CK-MB等心肌酶检测早期发现。给予及时治疗，心肌损伤绝大部分可恢复正常。
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双歧三联活菌散联合更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒性肝炎疗效观察
目的 观察双歧三联活茵散联合更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒(CMV)性肝炎的疗效.方法 将65例婴儿CMV肝炎随机分成对照组30例与治疗组55例,均给予一般保肝利胆治疗,治疗组加用更昔洛韦和双吱三联活茵散治疗.比较两组总胆红索(TBIL)、结合胆缸素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)的变化及CMV-DNA转阴率.结果 治疗组与对照组相比黄痘消退、肝功能恢复及CMV-DNA转阴率均有显著性差异(p均<0.01).结论 双歧三联活菌散联合更昔洛书治疗婴儿CMV肝炎疗效显著,安全,值得临床推广应用.
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丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒肝炎66例疗效观察
目的：观察丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒（CMV）肝炎的临床疗效。方法将134例确诊为巨细胞病毒肝炎患儿随机分为两组：治疗组66例采用更昔洛韦联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸静脉应用；对照组68例仅以更昔洛韦静脉应用。治疗14d后分别观察两组治疗前后血清直接胆红素、谷丙转氨酶、CMV-DNA载量以及尿素氮（BUN）、肌酐。结果丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合更昔洛韦治疗组血清直接胆红素、谷丙转氨酶较对照组下降显著（P＜0.05）；但巨细胞病毒阴转率、BUN、肌酐治疗前后无明显差异（P＞0.05）。结论丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒肝炎疗效显著。
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巨细胞病毒肝炎的早期护理干预
巨细胞病毒肝炎简称CMV肝炎,由巨细胞病毒感染所引起的肝脏疾病,婴儿中常见的肝脏疾病.临床表现为黄疸、肝脏肿大、肝功能损害,严重者则引起全身播散性的CMV感染,有致残和死亡的危险,给社会和家庭带来严重的经济和思想负担.我科对巨细胞病毒性肝炎采用早期治疗及护理干预,取得良好的疗效,现总结如下.
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婴儿巨细胞病毒肝炎中西医治疗进展
婴儿巨细胞病毒肝炎是指在婴儿时期由于先天、围生期或出生后感染人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)引起的以黄疸、肝脾肿大、肝功能损害为主要临床表现的疾病[1].HCMV感染在我国极其广泛,一般人群HCMV抗体阳性率为86%~96%,孕妇95%左右,婴幼儿期为60%~80%[2].HCMV感染的主要靶器官是肝脏,不仅可致慢性、弥漫性、进行性肝损害,同时还可导致胆管梗阻和胆管闭锁,远期损害可致生长发育迟缓、智力障碍、心脏畸形、感觉神经性耳聋等后遗症.
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更昔洛韦治疗婴儿黄疸型及胆汁淤积性巨细胞病毒肝炎疗效评价及副作用观察
目的：评价更昔洛韦治疗婴儿黄疸型及胆汁淤积性巨细胞病毒肝炎的疗效，观察其副作用。方法将98例诊断为黄疸型及胆汁淤积性巨细胞病毒肝炎患儿分为治疗组和对照组，对照组给予常规治疗，治疗组在此基础上加用更昔洛韦。观察患儿治疗前后丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、γ谷氨酰转移酶、直接胆红素、间接胆红素、肝脏肿大程度、荧光定量PCR检测尿CMV-DNA载量的变化，分别将治疗组及对照组治疗前后指标进行比较。同时观察治疗组中性粒细胞、血小板和血红蛋白下降的副作用发生情况。结果更昔洛韦对肝脏回缩、降低ALT、AST、GGT、DBIL、IBIL及尿CMV-DNA载量方面与对照组比较差异显著，有统计学意义。副作用方面更昔洛韦治疗组在治疗过程中，仅有少数患儿出现白细胞、血红蛋白及血小板减低，且下降幅度小，停药后异常逐渐恢复正常。结论更昔洛韦治疗黄疸型及胆汁淤积性巨细胞病毒肝炎是一种安全有效的药物。
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更昔洛韦治疗婴幼儿巨细胞病毒肝炎疗程探讨
目的:探讨更昔洛韦治疗婴幼儿巨细胞病毒性肝炎的疗程.方法:对2008年1月-2011年12月在我院住院治疗的15d～1岁且感染CMV的66例患儿,随机分为治疗1组和治疗2组各33例,治疗1组给予GCV 5mg/kg,2次/d,静脉滴注,连用2周.治疗2组给予GCV 5mg/kg,2次/d,静脉滴注,连用2周作为诱导期,接着给予维持期治疗,即予GCV 5mg/kg,1次/d,静脉滴注,连用14d,两组均给予保肝退黄治疗.治疗前、后查肝肾功能、血常规,监测其血CMV-IgM水平.结果:治疗2组的SB和ALT恢复正常的时间均较治疗1组短,差异有显著性.GCV治疗2个月后随访治疗2组的CMV-IgM转阴率为87.88%明显高于治疗1组的36.36%,差异有显著性.结论:GCV诱导期加14d维持期的治疗CMV肝炎临床症状好转快,缩短病程,能获得较高的CMV-IgM转阴率.
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更昔洛韦诱导治疗婴儿巨细胞病毒肝炎的研究与意义
目的 观察比较更昔洛韦单一诱导与诱导并维持治疗非淤胆型婴儿巨细胞病毒(CMV)肝炎的疗效差别,为临床婴儿CMV肝炎确定合理治疗方案提供有力的理论依据.方法 87例非淤胆型CMV肝炎患儿为研究对象,发病年龄＜6月.随机分成2组:A与B组.A组50例惠儿予更昔洛韦诱导治疗2周+维持4疗程；B组37例患儿仅予更昔洛韦诱导无维持治疗；两组均同时给予保肝、调节免疫等一般治疗至6个月,随访时间1年.治疗前及治疗3个月、6个月分别应用免疫荧光法检测两组惠儿外周血单个核细胞HCMVpp65抗原；荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测尿CMVDNA；放射免疫法检测血清CMV-IgM；赖氏比色法检测肝功能.随访1年结束时仅检测两组惠儿肝功能水平.结果 治疗前、治疗3个月及治疗6个月两组患儿肝功能、HCMVpp65抗原阳性率和CMV-IgM阳性率及尿CMVDNA阳性率相比分别无显著性差异P＞0.05；治疗3个月与治疗前相比,两组患儿肝功能、HCMVpp65抗原阳性率及CMV-IgM阳性率均有显著性差异,P＜0.05,而尿CMVDNA阳性率无显著性差异,P＞0.05;治疗6个月与治疗前相比,两组惠儿肝功能、HCMVpp65抗原阳性率、CMV-IgM阳性率及尿CMVDNA阳性率均无显著性差异,P＞0.05,与治疗3个月相比有显著性差异,P＜0.05;随访1年时检测两组肝功能无显著性差异,P ＞0.05.结论 更昔洛韦治疗婴儿非淤胆型CMV肝炎,仅用诱导治疗,无需维持治疗,亦可达到较好疗效.
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微生态制剂辅助治疗婴儿巨细胞病毒肝炎的疗效观察
目的观察微生态制剂辅助治疗婴儿巨细胞病毒肝炎的疗效.方法巨细胞病毒肝炎婴儿74例,随机分为2组.对照组给予常规保肝治疗;治疗组给予常规治疗+乐托尔1粒Bid口服.疗程2周,比较TB(总胆红素)、DB(结合胆红素)、ALT(谷丙转氨酶)和AST(谷草转氨酶)变化.结果治疗组TB、DB和AST较对照组明显降低(P＜0.05).结论微生态制剂辅助治疗婴儿巨细胞病毒肝炎有一定的疗效.
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中西医结合治疗巨细胞病毒性肝炎患儿血清IL-10及IL-2水平变化
目的：探讨茵栀黄口服液对巨细胞病毒( cytomegalovirus,CMV)性肝炎患儿血清白细胞介素-10(interleukin-10)及IL-2水平的影响。方法60例患儿被分为更昔洛韦组(对照组)和茵栀黄口服液联合更昔洛韦组(治疗组),对照组更昔洛韦5 mg/kg 静脉点滴,2次/d,连用14 d；治疗组给予更昔洛韦剂量同前,加茵栀黄口服液5 ml/次,3次/d,疗程同前；各组给予常规保肝治疗。采用酶联免疫吸附法检测两组治疗前后IL-10、IL-2水平。结果两组治疗后IL-10较治疗前明显降低,IL-2较治疗前明显升高,差异均具有统计学意义( P<0．05),联合用药组治疗后IL-10及IL-2变化较对照组差异有统计学意义( P<0．05)。结论茵栀黄口服液显著降低了CMV肝炎患儿血清IL-10水平,同时显著升高了IL-2的水平,提示其在调节机体免疫功能方面具有一定疗效。
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茵栀黄对早产儿巨细胞病毒肝炎的临床疗效研究
目的 探讨茵栀黄联合更昔洛韦治疗早产儿巨细胞病毒肝炎的临床疗效.方法 将100例巨细胞病毒肝炎早产儿随机分为治疗组和对照组.2组均给予更昔洛韦静脉泵入(5 mg/kg,Q12h)及复方甘草酸苷保肝治疗.治疗组加用茵栀黄口服液口服(5 mL/次,Q8 h).疗程2周.观察2组患儿治疗前后血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、γ-谷氨酸转肽酶(γ-GT)、血清总胆汁酸(TBA)、巨细胞病毒-DNA定量(CMV-DNA)等指标变化.结果 治疗2周后,与对照组比较,治疗组血清ALT、γ-GT、TBIL、DBIL、TBA显著降低,差异均有统计学意义(q--4.286、4.745、5.397,4.875,4.953,P均＜0.05);治疗组CMV-DNA转阴35例(71.43％),对照组转阴25例(51.0％),差异有统计学意义(x2=5.229,P=0.022).结论 应用茵栀黄联合更昔洛韦治疗早产儿巨细胞病毒肝炎,在保肝、降黄、利胆方面均具有显著疗效.
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IL-17参与巨细胞病毒肝炎致病机制的研究
目的:在整体水平研究促炎细胞因子IL-17在巨细胞病毒肝炎发病机制中的作用.方法:首先建立MCMV全身播散性感染模型,设立正常对照组、MCMV感染对照组、IL-17阻断组和同型抗体对照组.在实验第7天处死小鼠,Westernblot检测各组肝脏组织中IL-17蛋白表达水平,病理评估各组肝组织损伤程度;罗氏生化分析仪检测小鼠血清ALT水平;双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-17水平;RT-PCR检测肝脏组织内IL-17R、IFN-γ和IL-10 mRNA的表达.结果:与MCMV感染对照组及同型抗体对照组相比较,IL-17抗体阻断肝脏组织IL-17表达明显下降(P＜0.05),病理损伤程度明显减轻,ALT水平显著降低[(146±15)vs (102±11)vs (37±12),P＜0.05];血清中IL-17水平降低[(719.76±6.06) vs(722.1 ±4.62) vs(707.53±8.58),P＜0.05];IFN-γ[(0.56±0.06)vs (0.55±0.13)vs (0.96±0.2),P＜0.05]与IL-10 mRNA[(0.55±0.073)vs(0.51±0.07) vs(0.903±0.18),P＜0.05]的表达明显增加,而IL-17R mRNA表达差异无显著统计学意义[(0.81 ±0.16) vs(0.89±0.38)vs (0.87±0.23),P＞0.05].结论:促炎因子IL-17高表达参与了巨细胞病毒肝炎的免疫损伤过程,阻断IL-17有助于改善肝功能,减轻肝组织病理损伤.
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婴儿巨细胞病毒性肝炎抗病毒治疗前后血T细胞亚群和尿 CMV DNA 变化
目的研究婴儿巨细胞病毒（CMV）肝炎治疗前后血 T 细胞亚群和尿 CMV DNA 的变化及临床意义。方法选择 CMV 肝炎患儿46例，CMV 无症状性感染患儿20例，健康查体婴儿20例，比较3组间尿 CMV DNA 含量和血 T 细胞亚群的差异。比较46例 CMV 肝炎患儿治疗前后血 T 细胞亚群和尿 CMV DNA 的水平。结果CMV 肝炎患儿组尿 CMV DNA 含量明显高于 CMV 无症状性感染组和健康对照组，差异有统计学意义（t ＝2．375、P ＜0．05；t ＝16．27、P ＜0．01）。CMV 肝炎患儿组 CD4＋ T 淋巴细胞的水平和 CD4＋/CD8＋ T 淋巴细胞的比值较无症状性感染组和健康对照组均降低，CD8＋ T 淋巴细胞水平较其他组升高，差异有统计学意义。CMV 肝炎患儿抗病毒治疗后，尿 CMV DNA 含量明显下降，CD4＋ T 淋巴细胞的水平和 CD4＋/CD8＋ T 淋巴细胞的比值较治疗前升高，差异有统计学意义， CD8＋ T 淋巴细胞水平较治疗前明显下降，差异有统计学意义。结论CMV 肝炎患儿细胞免疫功能受损。抗 CMV 治疗能有效改善患儿的细胞免疫功能，治疗前后监测血 T 细胞亚群和尿 CMV DNA 变化对判断预后和指导临床治疗有重要意义。
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婴儿巨细胞病毒肝炎IFN-γ+874单核苷酸多态性研究
目的 探讨IFN-γ+874单核苷酸多态性与婴儿巨细胞病毒肝炎的关系.方法 对87例婴儿巨细胞病毒肝炎和同期人院的89例非巨细胞病毒感染患儿,应用ABI Prism 7700高通量荧光PCR系统进行IFN-γ+874单核苷酸多态性测定.结果 婴儿巨细胞病毒肝炎患儿中64例为AA型,20例为AT型,3例为TT型;对照组中45例为从型,26例为AT型,18例为TT型,经卡方检验两组差异有统计学意义(P<0.01).婴儿巨细胞病毒肝炎患儿治疗恢复顺利者65例,43例为AA型,19例为AT型,3例为TT型;恢复不顺利者22例,21例为AA型,1例为AT型,经卡方检验两组差异有统计学意义(P<0.05).结论 IFN-γ+874单核苷酸多态性与婴儿巨细胞病毒肝炎的易感性及恢复有一定的相关性,IFN-γ+874 AA型患者易感染巨细胞病毒,治疗后恢复慢.
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重症婴儿肝炎综合征1例报告
患儿女,5个月,因全身皮肤重度黄染4个月于2004年12月20日首次就诊.查体:嗜睡状态,呼吸平稳,前囟平,全身皮肤巩膜重度黄染,心肺(一),腹膨隆,移动性浊音阳性,肝右肋下4 cm,质硬,脾左肋下4 cm,质硬,全身可见散在出血点,四肢末梢循环欠佳.实验室检查:巨细胞病毒(+);血氨126μmol/L;肝功能ALT225 U/L、总胆红素619.5 μmol/L、直接胆红素319.3 μnol/L;肾功能正常.腹部B超:肝脏增大,脾脏未见异常.X线胸片:心肺膈未见异常,颅脑CT与头颅MRI均正常.嗜睡状态下行常规脑电图检查:两半球各导以弥散性高幅2～2.5 Hz δ波为主,两半球大致对称,调节差,记录中:上述大慢波活动以两额、两枕区明显偏胜.左额区出现少量三相波,两额区且叠加多量低波幅类似睡眠纺锤波.临床诊断为:巨细胞病毒肝炎(重症),肝功能衰竭,肝性脑病.
