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2型糖尿病大鼠认知行为的改变及新型褪黑素受体激动剂Neu-P11的调节作用
目的 评价2型糖尿病大鼠认知功能的变化和新型褪黑素受体激动剂Neu-P11的调节作用及其作用机制.方法 采用高脂饲料喂养2月联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、模型组和Neu-P11组,各8只;正常对照组和模型组每日1次灌胃生理盐水,Neu-P11组每日1次灌胃Neu-P11 (5 mg/kg).第25天进行情绪唤醒实验,第32天进行旷场实验,第34天收集24 h尿液测定尿游离肾上腺皮质激素(CORT)水平,第35天断头处死大鼠并收集躯干血测定血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和CORT水平.结果 模型组情绪唤醒实验综合得分低于正常对照组(P＜0.05),而Neu-P11组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组中央格停留时间长于对照组(P＜0.05),水平运动得分和垂直运动得分低于正常对照组(P＜0.01);Neu-p11组中央格停留时间短于模型组(P＜0.05),垂直运动得分高于模型组(P＜0.05).模型组尿CORT水平显著高于正常对照组(P＜0.01).Neu-P11组血清CRH、CORT及尿CORT水平低于模型组(P ＜0.05,P＜0.01),而血清ACTH水平高于模型组(P＜0.05).结论 新型褪黑素受体激动剂Neu-P11可改善2型糖尿病大鼠的认知功能障碍,降低下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进可能是其主要的作用机制.
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癫痫发作的昼夜节律分布规律
癫痫的发病机制仍未明确，是否与人体生物钟节律以及人体激素分泌的规律有关，需进一步探讨。癫痫发作有24小时节律性，主要决定于病灶起源定位。婴儿痉挛症，其痉挛发作多发生在觉醒状态和白天，时间主要集中在6：00-9：00，9：00-12：00及15：00-18：00；局灶性癫痫发作，如颞叶癫痫发作集中于21：00-9：00，额叶癫痫发作集中于24：00-6：00，顶叶癫痫发作于6：00-9：00，枕叶癫痫发作于9：00-12：00及15：00-18：00；痴笑性﹑失张力﹑肌阵挛性癫痫发作多发生在觉醒期或白天，而自动症及过度运动癫痫发作多发生在睡眠期或夜间。全面性癫痫发作，如强直发作和强直阵挛性发作多发生在睡眠期，失神癫痫多发作于清醒期，而其它全面性症状性发作类型多发生在觉醒期。机制与体内深部体温﹑褪黑激素及皮质醇分泌有关。
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急性坏死性胰腺炎肠道超微结构改变和褪黑素的保护作用
目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道超微结构及其通透性的变化,探讨褪黑素(MT)对肠道屏障功能(IBF)的影响.方法 将72只SD大鼠随机分成ANP组、MT组、假手术组(SO组),各24只.ANP组和MT组大鼠采用胰胆管末端穿刺逆行注入5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.MT组于制模前腹腔注射MT溶液.术后4、12、24、48 h处死动物,用ELISA法测血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP),光镜下观察末端回肠病理改变,电镜下观察回肠组织超微结构变化,TUNEL法观察肠上皮细胞凋亡情况.结果 SO组大鼠胰腺及回肠黏膜未见明显病理改变,回肠组织超微结构无明显变化,TUNEL法检查未见明显细胞凋亡;ANP组大鼠光镜下可见回肠柱状上皮细胞坏死、绒毛脱落,回肠超微结构异常明显,上皮细胞微绒毛排列紊乱且短矮,TUNEL法提示回肠上皮凋亡细胞较多,以绒毛顶端为主;MT组大鼠病理改变、超微结构异常均较ANP组减轻,上皮凋亡细胞较ANP组减少.ANP组大鼠各时点血清IFABP水平较SO组显著升高,差异有统计学意义(P均＜0.05);而MT组大鼠各时点血清IFABP水平较ANP组显著下降,差异亦有统计学意义(P均＜0.05).结论 ANP可导致IBF障碍,肠上皮细胞有不同程度的坏死和凋亡.提示ANP发病早期肠道上皮细胞凋亡和增生之间失去平衡是IBF障碍的病理机制之一.予以MT干预,可以改善ANP发病后的肠道病理改变和肠道超微结构异常,其作用途径可能是通过抗氧化作用及抑制炎症反应,有待进一步的研究证实.
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老年人为何晚上难以入睡
现实生活中,在白天,老人们似乎总能随时睡过去,不是看着电视打盹,就是前一分钟还读着报纸,下一分钟立刻进入梦乡.而一到晚上,躺在床上,却又翻来覆去睡不着.为什么会是这样呢?——齐先生来自以色列特拉维夫大学的化学家、神经生物学家那瓦·伊莎贝尔在《睡眠研究杂志》上发表文章称,老人白天打盹,晚上不睡,主要是因为他们自身分泌褪黑激素减少的缘故.
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为何您白天打盹 晚上却不困
人老了,睡眠时间就会慢慢变短,睡眠质量也会下降,这似乎是正常的现象,但这却给老人带来了极大的困扰,经常是白天昏昏欲睡,而晚上睡不着,这是为什么呢?专家说到,老人白天打盹,晚上不睡,主要是因为他们自身分泌褪黑激素减少的缘故.褪黑激素有帮助我们区别白天和黑夜的功能.而人老后,褪黑激素分泌减少,身体和大脑也就逐渐模糊了白天和黑夜的区别,令睡眠变得不规律.
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这些习惯让你损耗元气
生活中有许许多多的小事在不知不觉中影响着你的健康,而这将会给你的身体带来巨大伤害.不要临睡前才洗热水澡体温太高会抑制大脑褪黑激素的分泌,影响睡眠质量.因此,临睡前才洗热水澡绝不明智.聪明的做法是,在睡前90分钟沐浴,这样等到临睡时,体温刚好降到适宜睡眠的温度.
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小事做起防不孕不育
1.开电视睡觉研究发现,睡眠规律能够提高两性的生育能力,同时有助睡眠的褪黑激素也是影响生育能力重要因素.研究者称,褪黑激素由眼睛附近的松果体分泌.当眼睛感受到黑暗时,松果体默认黑夜来临,开始分泌褪黑激素,该激素的水平在入睡前达到高状态.褪黑激素还能调节雌激素和孕激素受体,这两种荷尔蒙都会影响生育能力.如果晚上过多地暴露在电视、夜灯下,褪黑激素分泌量就会锐减,从而影响女性生育力.
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结肠次全切除术对慢传输型便秘模型大鼠血清褪黑素及结肠Mel-1b受体的影响
目的：研究结肠次全切除手术对慢传输型便秘模型（STC）大鼠血清褪黑素水平及结肠Mel-1b受体的影响。方法将40只健康SD大鼠随机分为空白组（10只）和造模组（30只），应用复方地芬诺酯复制结肠STC模型，造模完成后将造模组随机分为模型组（5只）、自然恢复组（5只）和手术组（20只），应用结肠次全切除术对STC大鼠进行干预，应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清褪黑素水平，应用免疫组织化学方法和蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠标本中Mel-1b表达情况。结果手术治疗后，STC大鼠便秘症状好转；免疫组织化学染色显示，模型组Mel-1b阳性细胞数比空白组明显减少（1．6±1．1与8．6±2．2，P＜0．05），手术组Mel-1b阳性细胞数比模型组明显增多（6．5±3．0与1．6±1．1，P＜0．05）；蛋白质印迹法显示模型组结肠组织中Mel-1b表达比空白组明显降低，手术成功干预后，手术组Mel-1b表达比模型组明显升高，趋近与空白组。结论结肠次全切除手术对顽固性STC大鼠治疗有效，其机制可能与手术前后血清褪黑素水平及Mel-1b受体表达变化相关。
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高效液相色谱法对褪黑激素片含量的测定
目的采用高效液相色谱(HPLC)法,测定褪黑激素片中褪黑激素的含量.方法HPLC法,采用C18柱,甲醇:KH2P04溶液(0.02 mol/L)=40:60为流动相,检测波长254 nm.结果褪黑激素在10～50μg/ml范围内线性关系好,r=0.999 5,回收率高.结论该方法简便,快速,准确,重现性好.
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持续光照对艾灸调控类风湿性关节炎大鼠褪黑激素与类风湿性关节炎血浆IL-1β、IL-4水平的影响
目的:观察持续光照下艾灸对实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)大鼠足容积、血清褪黑激素、血浆IL-1β、IL-4含量的影响,探讨褪黑激素在艾灸抗炎效应中的地位和作用.方法:以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA大鼠“肾俞”、“足三里”两穴,采用24h光照作为干预研究手段,观测大鼠足容积,采用ELISA双抗夹心法检测血清MT和血浆IL-1β、IL-4含量.结果:大鼠右后足容积,模型组显著高于空白组(P<0.01),艾灸组显著低于模型组(P<0..1),24h光照+艾灸组与艾灸组相比无显著性差异.大鼠血清MT水平,模型组显著高于空白组(P<0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.05),24h光照+艾灸组显著低于艾灸组(P<0.01)；血浆IL-1β含量,模型组显著高于空白组(P<0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.05),24h光照+艾灸组与艾灸组无显著性差异；大鼠血浆IL-4含量,模型组略高于空白组但两组间无显著性差异,艾灸组显著高于模型组(P<0.05),24h光照+艾灸组显著高于艾灸组(P<0.01).结论:艾灸能够有效抑制RA大鼠足肿胀、抑制血浆IL-1水平、升高IL-4水平,具有明确的抗炎作用；MT与RA炎症过程中密切相关,MT对抗炎因子IL-4可能有抑制作用,MT在艾灸治疗RA炎症中可能不是发挥抗炎作用,而是起到致炎作用.艾灸、持续光照可能通过抑制MT分泌,从而促进抗炎因子IL-4分泌而发挥抗炎作用.
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松果体研究进展
松果体是个重要的神经内分泌腺,机体内各系统器官无不受其调节的影响,而且终生存在着功能,改变了以往认为是个退化器官的错误观念.本文就松果体的解剖学、组织学、细胞学、个体发生和比较形态学作了较全面的回顾,并对褪黑激素的合成及其受体和节律性调节机制作了详细的综述.对目前从分子水平报道褪黑激素有关酶类的调节、基因表达调控给予初步的介绍.
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褪黑素对大鼠酒精性肝纤维化的作用
目的:观察褪黑素对酒精性肝纤维化的作用,并了解其是否有剂量依赖性.方法:实验于2004-03/12在解放军第四军医大学基础部病理学实验室进行.取SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组和褪黑素0.25,0.5,1.0 mg/kg组5组(n=8).①除正常对照组外,其他各组大鼠每天固定时间灌胃白酒-玉米油-吡唑混合液(酒的摄入量为10g/kg),连续12周复制酒精性肝纤维化大鼠模型.②造模成功后褪黑素各剂量组分别经尾静脉注射褪黑素0.25,0.5,1.0 mg/(kg·d),正常对照组及模型组大鼠经尾静脉注射2.5 mL/kg体积分数为0.02的乙醇,连续28 d.③给药后颈椎脱臼处死大鼠,经苏木精-伊红染色观察肝组织的病理学变化,并检测大鼠肝匀浆液中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的水平.结果:40只大鼠进入结果分析.①模型组大鼠肝小叶结构紊乱,有大量纤维组织沉积,炎症细胞浸润,肝细胞脂肪变性.褪黑素1.0 mg/kg组纤维组织沉积减少,仅有少量炎症细胞的浸润.②超氧化物歧化酶活性:模型组显著低于正常对照组(P＜0.01);褪黑素0.25,0.5,1.0 mg/kg组显著高于模型组(P＜0.05,0.01),剂量越大,效果越好.③谷胱甘肽过氧化物酶活性:模型组显著低于正常对照组(P＜0.05);褪黑素0.25,0.5,1.0 mg/kg组显著高于模型组(P＜0.05),剂量越大,效果越好.结论:褪黑素对酒精性肝纤维化具有剂量依赖性的保护作用,其机制可能与增强肝脏超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性有关.
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不同剂量褪黑素腹腔注射对松果体切除术后鸡脊柱侧凸罹患率的影响
背景:鸡松果体切除可以导致脊柱侧凸,研究表明腹腔内注射褪黑素可降低其脊柱侧凸的发生率,但何种剂量的褪黑素可以产生这种效果还不清楚.目的:应用松果体切除来抑制鸡褪黑素的分泌,通过给予不同浓度的褪黑素制剂来观察其脊柱侧凸的发生率.设计:随机对照实验研究.地点和对象:实验于第二军医大学实验动物中心实施.雌性国产小绍兴鸡50只(第二军医大学实验动物中心提供,清洁级).干预:将鸡50只按随机数字法分为5组,每组10只.对照组鸡在出生后3 d时行松果体切除术,在控制白天12 h光照(光照度为500 Lx)、夜间12 h完全黑暗(光照度为0～5Lx)条件下饲养.其余4组鸡在孵化后3 d时行松果体切除术后,分别腹腔注射5,10,20和40 mg/kg剂量的褪黑素制剂,2次/d,控制光照同对照组.主要观察指标:3个月后观察各组鸡脊柱侧凸的发生率及平均Cobb角.结果:3个月时共有25只鸡发生了的脊柱侧凸.对照组,5,10,20,和40 mg/kg组中脊柱侧凸的发病数分别为6,5,5,4和5只.平均Cobb角为26.7°,23.5°,21.7°,24.5°,23.2°.5,10,20,和40 mg/kg组与对照组在脊柱侧凸的罹患率和平均Cobb角上无明显差异.结论:给予不同剂量的褪黑素并不能降低脊柱侧凸的罹患率和侧凸的严重程度.
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电针与褪黑素合用对大鼠应激性胃溃疡的影响
目的:观察电针与褪黑素合用对束缚-浸水应激大鼠胃溃疡指数、胃黏膜超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响,并与电针或褪黑素单独使用结果做比较.方法:实验于2004-10/2005-06在咸宁学院医学院生理教研室完成.①选用70只雄性SD大鼠,2～3月龄,体质量(250±30)g.将动物按随机抽签法分为5组:正常组、应激组、褪黑素+应激组、电针+应激组、电针+褪黑素+应激组.②正常组:不造模,不予处理.褪黑素+应激组、电针+应激组、应激组:分别于造模前30min腹腔注射褪黑素(Sigma公司产品,20mg/kg)、电针干预、腹腔注射含体积分数0.05乙醇的等体积生理盐水.电针+褪黑素+应激组:腹腔注射褪黑素(20 mg/kg)后电针干预(用CDM1-2型双频针麻治疗仪电针刺激大鼠双侧后肢足三里穴位,电刺频率为4～16 Hz,强度按1,2,3V顺序增递电压,每个强度电针干预10 min,共30 min)再造模.③应激性溃疡模型制备:用乙醚轻度麻醉大鼠,将四肢及头部束缚于木板上.大鼠清醒后,将木板垂直浸于23℃水中,水面平胸骨剑突处.④浸水6 h后处死大鼠剖腹,于胃幽门和贲门两处用线结扎,并向胃腔内注入40 g/L甲醛溶液8～10mL.30min后沿大弯侧将胃剪开展平,观察溃疡发生情况.计算溃疡指数(损伤面的长度＜1.0 mm为1分;1.0～2.0 mm为2分;2.0～3.0 mm为3分;3.0～4.0 mm为4分,＞4.0 mm将其分割若干段,每段按上法计算,溃疡宽度＞1.0mm则分值×2,全胃得分之和为胃溃疡指数).⑤取大鼠胃黏膜,制成组织匀浆液,取出上清液按南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书检测超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量.⑥组间计量资料差异比较采用t检验.结果:大鼠70只均进入结果分析,每组14只(进行胃溃疡指数计算7只,胃组织匀浆超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量测定7只).①胃溃疡指数:应激组明显高于褪黑素+应激组和电针+应激组(P＜0.01),褪黑素+电针+应激组明显低于褪黑素+应激组和电针+应激组(P＜0.01).②胃黏膜超氧化物歧化酶活性:应激组明显低于正常组(P＜0.01),褪黑素+应激组和电针+应激组明显高于应激组(P＜0.01),明显低于电针+褪黑素+应激组(P＜0.05,0.01).③胃黏膜丙二醛含量:应激组明显高于正常组(P＜0.01),褪黑素+应激组和电针+应激组明显低于应激组(P＜0.01,0.05),明显高于电针+褪黑素+应激组(P＜0.05).结论:褪黑素或电针对应激性胃黏膜损伤有保护作用,该作用的发挥可能与抑制体内的过氧化反应有关,且电针与褪黑素合用对胃黏膜的保护作用更为显著.
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淀粉样β蛋白对神经组织一氧化氮水平的影响及褪黑素的拮抗作用
目的:观察淀粉样β蛋白(β-amyloid,Aβ)对体内神经组织和培养神经元一氧化氮水平的影响以及褪黑素的拮抗作用.方法:实验于2000-06/09在四川大学华西医院精神科实验室进行.①原代大鼠神经元培养,暴露不同剂量Aβ和褪黑素.②Aβ25～35海马内定向注射,褪黑素腹腔内注射.③比色法测定脑组织匀浆和神经细胞培养液一氧化氮水平和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力.结果:Aβ可使脑组织和培养神经元一氧化氮水平增高,暴露Aβ浓度为0.5,1.0,10.0,20.0 μmol/L组一氧化氮水平分别为(7.9±1.3),(9.2±1.5),(12.6±2.4),(14.1±1.4)μmol/L,与对照组(5.9±1.4)μmol/L比差异有显著性意义(P＜0.01),同时Aβ使NOS活力升高(P＜0.01);细胞培养液中一氧化氮水平和NOS活力与暴露Aβ剂量呈显著正相关(r=0.786,P＜0.01);褪黑素可降低Aβ诱导的一氧化氮水平增加和NOS活力升高.结论:Aβ的神经毒性作用有一氧化氮途径参与,褪黑素可通过降低一氧化氮产生和NOS活力来部分对抗Aβ的毒性作用.
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α-促黑素细胞激素在瘢痕疙瘩中的表达
目的:研究α-促黑紊细胞激素在瘢痕疙瘩中的表达及对其成纤维细胞增殖的影响,为治疗瘢痕疙瘩提供新的途径.方法:取人的瘢痕疙瘩,常规石蜡包埋,同时利用组织块培养法进行成纤维细胞原代培养,DMEM培养液传代、扩增培养,以细胞形态学鉴定成纤维细胞.应用免疫组织化学染色方法检测瘢痕疙瘩组织中α-MSH的表达,并通过MTY法从细胞生长及增殖特性分析不同浓度的α-MSH对人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长和增殖的影响.结果:瘢痕疙瘩组织能够表达α-MSH,1×10-6～1×10-8 mmol/L质量分数的α-MSH可明显促进瘢痕疙瘩成纤维细胞生长、增殖.结论:瘢痕疙瘩组织能够表达α-MSH,α-MSH对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞具有促生长和增殖作用,其有效质量分数为1×10-6～1×10-8mmol/L.
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褪黑激素对严重烧伤大鼠急性肺损伤的保护作用
目的:观察褪黑激素对烧伤大鼠肺组织氧化应激损伤和肺水肿的保护作用.方法:实验于2005-03/11在青岛大学医学院完成.选用30只SD大鼠,随机分为对照组、烧伤组和褪黑激素组3组,每组10只.烧伤组和褪黑激素组大鼠麻醉后将背部皮肤置于沸水中15 s造成30%Ⅲ度烫伤,伤后立即腹腔注射溶剂(体积分数为0.01的乙醇生理盐水)或褪黑激素10 mg/kg,30 min后腹腔注射15 mL生理盐水复苏.对照组除背部浸入37℃水中且未补液外,其余同烧伤组.所有动物均于伤后6 h断头处死,取出双肺测量以下指标:丙二醛和还原型谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和髓过氧化物酶活性,以及肺质量(湿)/肺质量(干)比值.结果:30只大鼠全部进入结果分析.①丙二醛含量:烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组[(2.02±0.52),(1.39±0.36),(1.11±0.29)μmol/g,P＜0.01],对照组和褪黑激素组间差异不显著.②还原型谷胱甘肽含量:烧伤组显著低于对照组和褪黑激素组[(7.42±1.01),(12.67±1.68),(11.18±1.63)μmol/g,P＜0.01],褪黑激素组仍低于对照组(P＜0.05).③烧伤组谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性均低于对照组(P＜0.001,P＜0.01),而髓过氧化物酶活性比对照组高5.4倍(P＜0.001).褪黑激素组谷胱甘肽过氧化物酶活性高于烧伤组(P＜0.01),髓过氧化物酶水平比烧伤组低21%(P＜0.05).④肺质量(湿)/肺质量(干)比值:烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组(4.42±0.51,3.57±0.64,3.98±0.15,P＜0.01,0.05),对照组和褪黑激素组间差异不显著.结论:褪黑激素可明显抑制烧伤后肺组织氧化应激损伤和肺水肿,对烧伤早期急性肺损伤具有一定的保护作用.
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褪黑素在康复医学临床实践中的应用
褪黑素是由松果体分泌的一种吲哚类激素,对人的生长发育,生殖代谢起着重要的作用.人体自 6岁以后,褪黑素的分泌开始下降.所以,补充外源性褪黑素显得尤为重要.自 1995年人体饮用褪黑素以来,对褪黑素的临床药理研究也日趋深入.就其中枢神经系统抗衰老、促进睡眠等作用作一归类介绍.
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褪黑素对毛果芸香碱致痫大鼠行为和海马Fos蛋白表达的影响
目的:探讨褪黑素对毛果芸香碱致痫大鼠的抗惊厥作用及其作用特点.方法:实验于2003-08/12在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成.建立毛果芸香碱致痫大鼠模型,依据褪黑素不同的给药时间、给药剂量进行分组,观察褪黑素对癫痫大鼠行为学和海马Fos蛋白表达的影响.结果:17:00给药时,褪黑素10～50 mg/kg腹腔注射组均可明显延长毛果芸香碱致痫大鼠首次痫性发作出现的潜伏期(P＜0.01),并可显著抑制海马Fos蛋白的表达(P＜0.01),上述作用尤以褪黑素25 mg/kg腹腔注射组明显.结论:褪黑素在毛果芸香碱致痫大鼠模型中具有抗惊厥作用,且这种作用呈一定的剂量、时间依赖性.
关键词： 癫痫 海马 褪黑激素 毛果芸香碱 原癌基因蛋白质c-fos -
褪黑激素与老年睡眠障碍的相关性
目的:证实褪黑激素缺乏与老年人睡眠障碍的关系.方法:用反相高效液相色谱(HPLC)荧光检测法对睡眠障碍组(n=43)和睡眠正常组(n=41)的老年患者尿分别进行褪黑激素检测.结果:睡眠障碍组夜间尿褪黑激素平均总量为(189.6±32.1)pmol,白天褪黑激素总量为(42.8±3.2)pmol,睡眠正常组夜间尿褪黑激素平均总量为(247.4±28.3)pmol,白天褪黑激素总量为(68.7±2.9)pmol,无论白天还是夜间,睡眠障碍组褪黑激素积累量明显低于睡眠正常组,二者之间差异具有显著性意义(t=7.24,P＜0.05).结论:褪黑激素减少可影响老年人睡眠,为临床应用褪黑激素治疗老年睡眠障碍提供理论依据.
