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褪黑素在鸡脊柱侧凸模型中的作用
目的应用松果体切除和持续光照来抑制褪黑素的分泌,验证褪黑素在鸡脊柱侧凸模型中的作用.方法刚孵育出的White Leghorn鸡50只,随机分为三组.(1)10只作为对照,未行任何处理,在控制白天12 h光照(光照度为500lx)、夜间12 h完全黑暗(光照度为0～5lx)条件下饲养.(2)20只在出生后3 d时行松果体切除术,抑制褪黑素的分泌,制造鸡脊柱侧凸模型.控制光照条件同对照组.(3)20只行持续光照(光照度为500 lx),抑制褪黑素的分泌,达到"生理性松果体切除"的目的.(4)每月行X线检查,观察所有鸡脊柱的改变.(5)3个月时,留取所有鸡白天和夜间的静脉血,用ELISA试剂盒测定血清中褪黑素含量.结果(1)3个月时,对照组均无脊柱侧凸发生.松果体切除组中,术后第1个月X线检查时即发现4只鸡出现明显的脊柱侧凸,侧凸在随后的2个月中进行性加重.在2个月时共有7只鸡出现明显侧凸.3个月时,11只鸡发生侧凸,发生率为55%,Cobb角为11°～85°,平均30.63°.持续光照组3个月时仍无脊柱侧凸发生.(2)对照组血清褪黑素呈现明显的白天低(平均10.6pg/ml),夜间高(平均110.4 pg/m1)的周期性变化;松果体切除组血清褪黑素白天平均为8.4pg/ml、夜间平均为6.9 pg/ml,其白天低、夜间高周期性变化消失;持续光照组中,血清褪黑素平均为10.8 pg/ml.松果体切除组和持续光照组血清褪黑素含量差异无显著性.结论松果体切除可以减少褪黑素的分泌,并诱导部分鸡发生脊柱侧凸;虽然持续光照也可以抑制褪黑素的分泌,达到"生理性松果体切除"的目的,但并不能诱导鸡发生脊柱侧凸.所以,松果体切除鸡脊柱侧凸模型侧凸的发生不一定是通过褪黑素分泌减少引起的.
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从受体角度研究睡眠-觉醒调控机制
生物日节律是地球生物受昼夜更替影响的普遍现象,是生命活动的基本组成,几乎涉及机体所有组织与器官的生理活动.这种全身协调的动态变化是多种机制的共同参与和信息整合.在所有参与睡眠-觉醒动态循环调控的环节中,受体至关重要,为细胞内信号效应的启动点,同时亦是重要的干预靶点.对目前已知参与睡眠-觉醒循环调节受体的种类进行归纳,并对其功能研究进展进行阐述,有助于进一步了解睡眠-觉醒的生理过程,亦为干预其病理生理变化的研究提供有效信息.
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人体内的寻古问今
人的第三只眼
人的第三只眼睛，由于外形酷似松果，故名为“松果体”。
松果体，是动物在远古时代用来观看东西的第三只眼，经过漫长的进化，不少动物的第三只眼已改变了原来视物的作用。如冷血动物的第三只眼成了测试外界环境冷暖的“温度计”，鸟类的第三只眼成了控制自我节律调节的生物钟。而人的第三只眼，则转变为一座生产激素的“工厂”。它生产的吲哚类褪黑激素和多肽类激素对人体的性生理过程有着极为重要的影响。 -
老年失眠症的药物治疗与疗养康复措施
失眠是指无法入睡或无法保持睡眠状态导致的睡眠不足.失眠症是成年人常见的睡眠障碍,而且随着年龄的增加发病率也逐渐提高,60岁以上的老年人或多或少都存在睡眠障碍,睡眠质量的下降造成了老年人日间生活功能的缺陷,影响了日常的生活质量,如何解决好老年人失眠的问题应引起重视.1 老年失眠症的发病原因1.1 生理性因素 随着年龄的增大,脑部神经细胞的衰老和减少,老年人的睡眠时间就会自然减少,这是人体正常老化的表现.
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不同浓度褪黑激素对新生大鼠海马神经元电压门控性瞬时外向钾电流的影响
目的 探讨不同浓度褪黑激素对新生大鼠海马神经元电压门控性瞬时外向钾电流(I_A)的影响.方法 原代培养新生Wistar大鼠(出生时间<12 h)海马锥体神经元7～12 d.配制褪黑激素溶液,终浓度依次为1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L、100 μmol/L和1 mmol/L,选择胞体清晰、光晕良好、轴突明显的锥体神经元采用膜片钳全细胞记录模式记录I_A的基本电生理特点,记录不同浓度褪黑激素作用下I_A的动力学.结果 与褪黑激素作用前比较,1、10 nmol/L褪黑激素作用后海马锥体神经元I_A幅度升高(P<0.05),其余浓度褪黑激素作用前后海马锥体神经元I_A幅度比较差异无统计学意义(P>0.05);10 nmol/L褪黑激素作用后海马椎体神经元电压门控性瞬时外向钾通道激活曲线的半数激活膜电位及曲线斜率因子与褪黑激素作用前比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 生理浓度褪黑激素可增加体外新生大鼠海马椎体神经元I_A.
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人工建立褪黑素节律对妇科手术后病人睡眠质量的影响
目的 评价人工建立褪黑素节律对妇科手术后病人睡眠质量的影响.方法 择期行妇科手术病人18例,年龄25～50岁,体重45～80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=6):空白对照组(C组)、安慰剂对照组(P组)和褪黑素组(M组).分别于术前1d、手术当天和术后第1天的21:00熄灯前10 min时,M组口服褪黑素胶囊6mg;P组口服安慰剂.术中采用连续硬膜外麻醉,术后采用病人硬膜外自控镇痛.分别于手术当天和术后第1天的6:00、10:00、14:00、16:00、18:00、20:00、22:00、0:00、3:00时,留取尿液,采用放射免疫法测定褪黑素浓度.分别于术前1d、手术当天和术后第1天的21:00至次日6:00时,监测多导睡眠图,计算总睡眠时间、睡眠潜伏期、Ⅰ期睡眠时间、Ⅱ期睡眠时间、Ⅲ期睡眠时间、Ⅳ期睡眠时间、快速眼动睡眠时间、慢波睡眠时间和总清醒次数.记录病人对术前1d、手术当天和术后第1天的夜间睡眠质量评分(0分为基本无睡眠,10分为睡眠良好).结果 与C组和P组比较,M组手术当天和术后第1天的6:00、0:00和3:00时尿液褪黑素浓度升高,手术当天的总睡眠时间和Ⅰ期睡眠时间延长,手术当天和术后第1天的夜间睡眠质量评分升高(P＜0.05).结论 人工建立褪黑素节律可改善妇科手术后病人的睡眠质量.
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褪黑素对异氟醚麻醉大鼠海马胆碱乙酰基转移酶的影响
目的 探讨褪黑素对异氟醚麻醉大鼠海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)的影响.方法雄性SD大鼠60只,体重390～440 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=12):对照组(C组)、1%异氟醚组(Ⅰ组)、1%异氟醚+褪黑素组(IM组)、2%异氟醚组(J组)和2%异氟醚+褪黑素组(JM组).IM组和JM组腹腔注射褪黑素10 mg/kg,1次/d,连续7 d,C组、Ⅰ组和J组给予等容量生理盐水.Ⅰ组、IM组第7天吸入1%异氟醚4 h,J组、JM组第7天吸入2%异氟醚4 h.于麻醉次日行Morris水迷宫实验,测试逃避潜伏期及原平台象限探索时间;水迷宫实验结束后取血浆及脑组织,采用ELISA法测定血浆褪黑素浓度,Western blot法测定海马ChAT表达水平,采用比色法测定海马ChAT活性,采用免疫荧光法测定海马CA1区和齿状回的ChAT阳性神经元数量.结果 与C组比较,Ⅰ组血浆褪黑素浓度、ChAT表达水平和活性降低(P＜0.01);J组逃避潜伏期延长,原平台象限探索时间缩短,血浆褪黑素浓度、ChAT表达水平和活性降低(P＜0.05或0.01).与Ⅰ组比较,IM组逃避潜伏期缩短,原平台象限探索时间延长,褪黑素浓度升高,ChAT表达水平和活性升高(P＜0.05或0.01).与J组比较,JM组逃避潜伏期缩短,褪黑素浓度升高,ChAT活性升高(P＜0.05或0.01).海马CA1区和齿状回的ChAT阳性神经元数量与ChAT表达水平变化一致.结论 褪黑素可减轻异氟醚麻醉对ChAT表达水平及活性的抑制,从而改善异氟醚麻醉后大鼠的认知功能.
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不同浓度褪黑激素对新生大鼠海马锥体神经元电压门控性Ca2+通道的影响
目的 探讨不同浓度褪黑激素对新生大鼠海马锥体神经元电压门控性ca2通道的影响.方法 原代培养新生Wistar大鼠(出生时问<12 h)海马锥体神经元7～12 d.配制褪黑激素溶液,终浓度依次为1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L、1 μmol/L、10μmol/L、100μmol/L和1 mmol/L.选择胞体清晰、光晕良好、轴突明显的锥体神经元,采用膜片钳全细胞记录模式观察Ca2+通道的基本电生理特点,记录不同浓度褪黑激素作用下Ca2+电流,分析Ca+2通道动力学特性,并计算Ca2+电流变化率.结果 不同浓度褪黑激素均可快速、可逆性地增强Ca2+电流,10 nmol/L和100 nmol/L褪黑激素使Ca2+电流激活曲线向超极化方向移动,其余浓度褪黑激素对Ca2+电流激活曲线的动力学特性无影响.与100 mol/L褪黑激素比较,其余浓度褪黑激素作用后Ca2+电流变化率降低(P<0.05或0.01);与Iμmol/L褪黑激素比较,10 μmol/L、100μmol/L和1 mmol/L褪黑激素作用后Ca2+电流变化率降低(P<0.05).结论 l nmol/L～1 mmol/L褪黑激素均可增强体外培养的新生大鼠海马锥体神经元Ca2+电流,100 nmol/L褪黑激素作用强.
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褪黑素预先给药对大鼠肺缺血再灌注时细胞凋亡和自噬的影响
目的 评价褪黑素预先给药对大鼠肺缺血再灌注时细胞凋亡和自噬的影响.方法 成年雄性SD大鼠36只,体重230～ 280 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、肺缺血再灌注组(LIR组)和褪黑素预先给药组(MLT组).LIR组和MLT组采用夹闭左肺门60 min,再灌注2h的方法制备肺缺血再灌注损伤模型.MLT组夹闭左肺门前15 min时腹腔注射褪黑素1mg/100 g.再灌注2h处死大鼠,行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定BALF蛋白浓度;取肺组织,光镜下观察病理学结果,并进行肺损伤评分,测定湿重/干重(W/D)比值,采用TUNEL法观察细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数,采用Western blot检测Bcl-2、Bax、微管相关蛋白1轻链3B Ⅰ (LC3B Ⅰ)、LC3BⅡ、Beclin-1和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白受体(p-mTOR)的表达水平,计算Bcl-2/Bax比值和LC3BⅡ/LC3B Ⅰ比值.结果 与Sham组比较,LIR组和MLT组BALF蛋白浓度、肺组织W/D比值、细胞凋亡指数、LC3BⅡ/LC3B Ⅰ比值及Beclin-1表达水平升高,Bcl-2/Bax比值及p-mTOR表达水平降低(P＜0.05);与LIR组比较,MLT组BALF蛋白浓度、肺组织W/D比值、细胞凋亡指数、LC3BⅡ/LC3B Ⅰ比值及Beclin-1表达水平降低,Bcl-2/Bax比值及p-mTOR表达水平升高(P＜0.05).结论 褪黑素预先给药减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的机制可能与抑制细胞凋亡和自噬水平有关.
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褪黑素对异氟醚麻醉老龄大鼠术后海马细胞凋亡的影响
目的 评价褪黑素对异氟醚麻醉老龄大鼠术后海马细胞凋亡的影响.方法 清洁级健康雄性老龄SD大鼠60只,18月龄,体重550～610 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):对照组(C组)、2％异氟醚麻醉组(I组)、2％异氟醚麻醉+褪黑素组(IM组)、手术组(S组)和手术+褪黑素组(SM组).C组不做处理,IM组吸入2％异氟醚4h,S组吸入2％异氟醚4h后行背部手术.IM组和SM组麻醉前连续7d每天腹腔注射10 mg/kg褪黑素,C组、I组和S组给予等容量生理盐水.各组在麻醉次日开始Morris水迷宫实验,测定大鼠逃避潜伏期、原平台探索时间及穿越平台次数.水迷宫实验结束当日处死大鼠取海马组织,采用Western blot法测定海马Bcl-2、Bax、caspase-3表达水平.结果 与C组比较,I组麻醉后第1-3天逃避潜伏期延长,S组术后第1-5天逃避潜伏期延长,原平台象限探索时间缩短,穿越平台次数减少,I组和S组海马caspase-3和Bax的表达上调,海马Bcl-2表达下调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05);与I组比较,IM组麻醉后第1-3天逃避潜伏期缩短(P＜0.05),海马caspase-3、Bcl-2、Bax表达水平及Bcl-2/Bax比值差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,SM组术后第3-5天逃避潜伏期缩短,原平台象限探索时间延长,穿越平台次数增加,海马caspase-3和Bax的表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).结论 褪黑素可抑制海马细胞凋亡,改善异氟醚麻醉老龄大鼠术后认知功能.
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褪黑素对异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍的影响
目的 探讨褪黑素对异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍的影响.方法 雄性SD大鼠75只,18 ～20月龄,体重350-400 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=15):对照组(C组)吸入含有30％氧气的空氧混合气体4h;异氟醚麻醉组(Ⅰ组)吸入1.5％异氟醚4h;褪黑素5 mg/kg组(M1组)、褪黑素10 mg/kg组(M2组)、褪黑素20 mg/kg组(M3组)分别于麻醉前15 rin和麻醉开始后3h时腹腔注射褪黑素5、10、20 mg/kg(溶解于含1％ DMSO的生理盐水中),吸入1.5％异氟醚4h.麻醉结束即刻每组取5只大鼠,进行动脉血气分析,测定血糖水平和海马磷酸化Tsu(p-Tsu)蛋白的表达.麻醉结束后14 d时,每组取10只大鼠测定认知功能,然后处死大鼠,取海马组织,采用Westernblot法检测-Tsu蛋白的表达.结果 五组间动脉血气指标和血糖水平差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,Ⅰ组和M1组第3-5天时逃避潜伏期延长,探索时间缩短,海马p-Tsu蛋白表达上调(P＜0.05),M2组和M3组逃避潜伏期、探索时间和海马p-Tsu蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与Ⅰ组和M1组比较,M2组和M3组第2-5天时逃避潜伏期缩短,探索时间延长,海马p-Tsu蛋白表达下调(P＜0.05)；Ⅰ组与M1组间、M2组与M3组间逃避潜伏期、探索时间和海马p-Tsu蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 褪黑素(10和20 mg/kg)可改善异氟醚麻醉诱发老年大鼠认知功能障碍,其机制可能与其抑制海马Tsu蛋白过度磷酸化有关.
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褪黑素与大鼠带状疱疹后神经痛形成的关系
目的 评价褪黑素与大鼠带状疱疹后神经痛(PHN)形成的关系.方法 成年Wistar大鼠60只,雌雄不拘,3月龄,体重180 ～ 230 g,采用随机数定表法,将其分为6组(n=10).A组:假手术并接种灭活Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)；B组:假手术并接种HSV-1；C组:松果体摘除并接种灭活HSV-1;D组:松果体摘除并接种HSV-1；E组:松果体摘除并接种灭活HSV-1,每天腹腔注射褪黑素；F组:松果体摘除并接种HSV-1,每天给予褪黑素.松果体摘除术后1h于左后肢胫部皮下接种HSV-1或灭活HSV-1,褪黑素剂量120 mg/kg,1次/d.分别于接种HSV-1前、接种后1、5、10、20、30 d时测定机械痛觉反应评分(MPRS).接种HSV-1后30 d时记录PHN发生情况.结果 与A组比较,B组MPRS评分升高(P＜0.05)；与B组比较,D组MPRS评分升高(P＜0.05)；与D组比较,F组MPRS评分降低(P＜0.05).A组、C组和E组均未发生PHN,B组、D组和F组PHN的发生率分别为40％、90％和40％；与B组比较,D组PHN发生率升高(P＜0.05),F组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 褪黑素分泌减少与大鼠PHN形成有关.
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冠状动脉搭桥术后中枢神经系统并发症病人围术期神经内分泌和术后神经心理的变化
目的观察冠状动脉搭桥术后中枢神经系统并发症病人围术期血浆褪黑激素、皮质醇和神经元特异性烯醇化酶(NSE)和术后神经心理的变化.方法择期在体外循环下行冠脉搭桥术病人3例,在术后分别出现脑梗塞、运动性失语、运动性和感觉性失语的中枢神经系统并发症.3例病人均在麻醉诱导前、气管插管后10min、肝素化后10min、转机后30min、中和肝素前、关胸缝皮后、回到ICU即刻、术后3、6、9、12、15、18、21、24h抽血,分别用酶联免疫和放射免疫法测定血浆褪黑激素、皮质醇和NSE的浓度.在术前1d、术后10～20d及术后3个月,应用抑郁自评量表、焦虑状态/特性询问表和神经心理量表评估抑郁和焦虑程度以及认知功能.结果三例病人术后NSE浓度在不同时点升高.术后24h内病例1和病例2褪黑激素和皮质醇昼夜分泌节律紊乱;病例3的褪黑激素和皮质醇则表现昼夜分泌节律.病例1和病例3术后连线测验A型、符号数字模式测验和斯特鲁字色干扰测验减退;术后抑郁程度增高,但焦虑程度减轻.结论冠状动脉搭桥术后神经系统并发症病人认知功能减退,情绪紊乱;这些改变可能与病人围术期NSE浓度升高,褪黑激素和皮质醇昼夜分泌节律紊乱有关.
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冠状动脉搭桥术病人围术期褪黑激素昼夜分泌节律与神经心理状态的关系
目的评价冠状动脉搭桥术病人围术期褪黑激素昼夜分泌节律与神经心理状态的关系.方法低温体外循环或非体外循环下行冠状动脉搭桥术的男性病人40例,分为体外循环组和非体外循环组,每组20例.在术中特定时点和术后每3小时抽血1次持续到术后24h,用酶联免疫法测定血浆褪黑激素浓度.在术前1 d及术后7～10 d,分别用抑郁自评量表、焦虑状态/特性询问表评估抑郁和焦虑程度,用神经心理量表评估认知功能.结果术后24 h体外循环组和非体外循环组各有2例和6例病人褪黑激素的分泌具有昼夜节律性,其余病人褪黑激素分泌节律紊乱.两组病人术后抑郁评分均高于术前(P＜0.01),术后7～10 d,体外循环组病人焦虑状态重于非体外循环组病人(P＜0.05),而数字广度测验(逆向)、斯特鲁字色干扰测验的改正反应和阻塞反应均较非体外循环组病人减退(P＜0.05).体外循环组病人褪黑激素昼夜分泌的节律性参数包括平均值(M)、振幅(A)和位相(θ)与斯特鲁字色干扰测验的改正和阻塞反应、抑郁程度有关;而抑郁与认知功能的某些项目有关.结论多数冠状动脉搭桥术病人围术期褪黑激素分泌节律紊乱.体外循环下冠状动脉搭桥术病人围术期褪黑激素昼夜分泌节律的紊乱可直接或通过情感状态与术后神经心理障碍有关.
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褪黑激素的生理作用与认知功能
褪黑激素是松果体分泌的,具有昼夜分泌节律的激素,参与调节睡眠-觉醒周期、生殖、免疫调制、体温调节等多种生理过程.
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褪黑素对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究
目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制.方法 96只大鼠随机分为4组:对照组气管内滴注生理盐水;另外3组气管内滴注等量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),并分别腹腔注射溶媒(1%乙醇生理盐水)、地塞米松(dexamethasone,DEX)和MT.各组分别于滴注试剂后3 h、6 h和12 h将动物处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外观察肺组织形态学变化.结果 气管内滴注LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),而MDA含量则显著升高(P＜0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;MT处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P＜0.05或＜0.01),而MDA含量明显下降(P＜0.05或＜0.01),同时肺组织的炎症改变也显著减轻.结论 MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关.
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褪黑素对吗啡依赖催促戒断大鼠不同脑区谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响
目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对吗啡催促戒断大鼠不同脑区谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)水平变化的影响.方法 以剂量递增法连续5 d背部皮下注射盐酸吗啡复制慢性吗啡依赖模型.实验分生理盐水对照组(normal saline,NS)、吗啡依赖组(morphine,MOR)、催促戒断组(naloxone,NAL)和褪黑素治疗组(MT组),采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatograph,HPLC)测定大鼠脑桥、中脑、海马、间脑和纹状体Glu和GABA含量.结果 与NS组相比,MOR组大鼠脑桥Glu含量明显升高(P＜0.01)而中脑、海马、间脑和纹状体则未见明显变化,脑桥、中脑、间脑和纹状体GABA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01);NAL组脑桥、中脑、海马、间脑和纹状体Glu含量进一步显著升高(P＜0.05,P＜0.01),而GABA含量则迅速下降(P＜0.05,P＜0.01);与NAL组相比,MT抑制吗啡催促戒断大鼠脑内Glu水平的升高(P＜0.05,P＜0.01)和GABA水平的下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 MT对吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠不同脑区的Glu和GABA水平具有调节作用.
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褪黑素的抗氧化作用和抗炎作用的研究进展
褪黑素(melatonin,MT)是在1959年由皮肤病学专家Lerner首先从牛的松果体提取物中纯化出来的,随后有关其生理、药理作用的研究便取得了明显的进展.
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褪黑素的抗氧化作用对抗神经损伤的研究进展
自由基是细胞呼吸及正常代谢过程中产生的高活性分子,氧化应激是细胞内自由基生成和消除失调,能引起细胞毒性效应,是临床上许多疾病重要病理反应过程.
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褪黑素通过Akt/mTOR信号通路对自噬和H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨褪黑素(Mel)通过Akt/mTOR信号通路对自噬和H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤的作用及机制.方法 选取H9C2心肌细胞,建立模拟缺血再灌注(SIR)模型,应用Mel、西罗莫司(SRL)和Akt抑制剂(Akti)处理分组.检测各组细胞形态变化、凋亡情况以及自噬和凋亡相关蛋白的表达.结果 与正常H9C2心肌细胞比较,SIR模型出现了显著的细胞凋亡,且凋亡和自噬相关蛋白表达增加(P<0.01);经Mel处理后,SIR模型的凋亡和自噬蛋白表达降低,Akt和mTOR磷酸化水平升高(P<0.01).另外,经Mel和Akti共同处理以及经Mel和SRL共同处理后,SIR模型的Akt和mTOR磷酸化水平降低,自噬和凋亡相关蛋白表达升高(P<0.01).结论 Mel可通过上调Akt/mTOR信号通路抑制自噬,减轻H9C2心肌细胞的缺血再灌注损伤.
