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建立金黄色葡萄球菌肠毒素B悬浮芯片定量检测方法
目的 建立金黄色葡萄球菌肠毒素B悬浮芯片定量检测方法.方法 利用双抗体夹心法免疫学原理,以金黄色葡萄球菌肠毒素B的特异性抗体包覆微球为载体,利用悬浮芯片(Bio-Plex)系统建立检测模型;检测不同浓度金黄色葡萄球菌肠毒素B,测定方法的灵敏性;通过该方法对大肠杆菌、普通变型杆菌、蓖麻毒素和禽流感病毒HA、NH蛋白和金黄色葡萄球菌热休克毒素的检测,判断方法的特异性;将不同浓度金黄色葡萄球菌肠毒素B添加到奶粉中验证方法的实用性和稳定性.结果 悬浮芯片方法对金黄色葡萄球菌肠毒素B的检测线性范围为0.2～1 653.4 ng/ml,低检测值为203 pg/ml,均优于酶联免疫吸附实验;除与2.3μg/ml金黄色葡萄球菌热休克毒素有交叉反应外,和其他几种细菌、毒素、蛋白均无交叉反应;对添加相同浓度金黄色葡萄球菌肠毒素B奶粉的检测的相对标准偏差在1.30%～16.93%.结论 悬浮芯片定量检测方法对于模拟添加的金黄色葡萄球菌肠毒素B具有良好的检测效果.
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一起食物中毒事件的金黄色葡萄球菌分子分型研究
目的 运用分子分型方法分析一起在广州发生的由金黄色葡萄球菌所致的重大食物中毒事件,并进行溯源.方法 在常规分离的基础上,采用荧光定量PCR检测所获得的金黄色葡萄球菌特异耐热核酸酶基因(nuc)、耐甲氧西林决定基因(mecA)和其他5种肠毒素基因(sea,seb,sec,sed,see),并对16 S rRNA核苷酸进行序列扩增和使用DNAStar MegAlign 5.0软件分析,同时应用脉冲场凝胶电泳(PFGE)和BioNumerics Version 4.0软件进行聚类分析.结果 10株金黄色葡萄球菌特异性nuc基因均为阳性,其中7株分离菌的肠毒素sea,seb基因为阳性,分离菌可以分为4个16 SrRNA型别和5个PFGE型别.结论 本次食物中毒事件至少由3株以上亲缘关系相近的产毒金黄色葡萄球菌污染食物所致,分子分型方法可以为疫情溯源提供分子流行病学证据和支持.
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金黄色葡萄球菌肠毒素A成熟肽基因序列的克隆及抗原性分析
目的 扩增金黄色葡萄球菌 (金葡菌)肠毒素A(SEA)基因并对其进行抗原性分析,为后续抗原性弱化及安全性免疫毒素的构建提供依据.方法 以金葡菌基因组DNA为模板,以SEA编码基因特异区段为引物,采用Touchdown PCR克隆SEA成熟肽编码基因,经菌落PCR筛选出阳性克隆后再进行DNA测序及BL2SEQ比对分析,并应用生物信息学软件对所得基因编码蛋白各区段的抗原性进行分析.结果PCR产物克隆后,菌落PCR挑选得到阳性克隆,DNA测序后进行的BL2SEQ比对显示,所得序列与GenBank中登录的序列之间一致性达100%.SEA成熟肽各区段上的抗原性均值较高,同时,有几个突出高值点分布在不同的区段上.结论 应用特定的生物信息学方法 从理论上确定了SEA成熟肽的高抗原性位点,为后续弱化SEA的抗原性研究提供了依据.
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黏膜传递系统和黏膜佐剂研究进展
黏膜传递系统和佐剂被认为是疫苗的重要组成部分.多年来,这一领域的研究不断深化,包括作为传递系统的重组减毒活细菌或病毒、质粒DNA、脂质体,以及霍乱毒素和大肠杆菌不耐热肠毒素等传统的黏膜佐剂.但由于这些物质存在着毒副作用等局限性,新的更加有效和安全、经济的黏膜传递系统和佐剂一直是人们探索的目标.本文拟对一些近年有关菌影、芽孢等新的黏膜传递系统以及ADP核糖基化肠毒素类佐剂及单磷酰脂质A、CpG-ODN等佐剂新的进展简介如下.
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表达金黄色葡萄球菌肠毒素A基因的条件增殖型溶瘤腺病毒的构建
目的 构建表达超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)基因的条件增殖型溶瘤腺病毒pPE3-SEA.方法 将已构建好的携带SEA基因的非增殖溶瘤腺病毒载体质粒pDC318-SEA经SpeⅠ和SalⅠ双酶切后,将酶切下的超抗原SEA基因片段连接到同样经SpeⅠ和SalⅠ双酶切后的增殖型溶瘤腺病毒穿梭质粒pENTR12中,将鉴定正确的携带SEA基因增殖溶瘤腺病毒载体命名为pENTR12-SEA.增殖溶瘤腺病毒载体pENTR12-SEA与病毒骨架质粒pPE3-ccdB重组,通过Lipofectamine 2000共转染HEK293细胞,经同源重组产生重组腺病毒pPE3-SEA.结果 应用PCR验证、双酶切分析、序列测定表明,成功构建了携带SEA基因增殖型溶瘤腺病毒载体pENTR12-SEA,通过同源重组成功获得携带超抗原SEA基因片段的pPE3-SEA增殖型溶瘤腺病毒,且病毒滴度为2.5×1010 pfu/ml. 结论成功构建了表达超抗原SEA基因的条件增殖型溶瘤腺病毒pPE3-SEA,为以后进一步研究该病毒对肿瘤靶向治疗的作用提供了实验基础.
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多重荧光PCR结合Allglo探针技术检测艰难梭菌相关毒素基因
目的 采用多重荧光PCR结合Allglo探针技术,建立一种快速、特异、灵敏的鉴定艰难梭菌相关毒素基因的方法,并对浙江杭州地区腹泻患者的产毒型艰难梭菌感染现状进行调查研究.方法 应用型研究.针对艰难梭菌毒素tcdA和tcdB基因设计引物和相应的Allglo探针,优化PCR扩增体系,并评价其特异性、灵敏度、重复性.收集2012年8至12月杭州市第一人民医院的门诊腹泻患者粪便标本共180份,对粪便中携带tcdA和tcdB基因的产毒型艰难梭菌进行鉴定,同时通过对tcdA和tcdB基因直接测序进一步验证荧光PCR检测结果的可靠性.结果 本试验建立的结合Allglo探针的多重荧光PCR方法可同时、准确、特异地鉴定艰难梭菌tcdA和tcdB基因,灵敏度可达10 CFU/ml.定量检测tcdA基因的循环阈值(Ct)值变异系数分别为2.30％、0.42％、0.81％,检测tcdB基因的Ct值变异系数分别为1.91％、1.02％、1.18％,均小于5％.在180份腹泻粪便样本中,检测出26份阳性样本,阳性率为14.4％,其中tcdA和tcdB毒素基因均阳性的样本为23份(23/26,88.5％),仅tcdA毒素基因阳性的样本为2份(2/26,7.7％);仅tcdB毒素基因阳性的样本为1份(1/26,3.8％).同时,采用直接测序方法对样本进行扩增检测和序列比对,与荧光定量PCR结果完全一致.结果显示浙江杭州地区腹泻患者感染的产毒型艰难梭菌以同时携带tcdA和tcdB毒素基因的菌株为主.结论 本研究建立的Allglo探针的多重荧光PCR方法可用于临床上快速、准确地检测产毒型艰难梭菌.
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O139群霍乱弧菌感染
0引言霍乱这一烈性肠道传染病,在近代历史上已引起7次世界性大流行,且死者常数以百万计而为世人瞩目.故1962年第15届世界卫生大会将其列为国际检疫传染病,该病的病原体被明确指定为O1群霍乱弧菌(古典生物型和埃尔托生物型).至于非O1群霍乱弧菌(O2～O138)的137个血清型,尽管广泛分布于自然界水域中,它们中有的菌株也偶可引起人类散发性腹泻,但从未发生过流行,也不作霍乱计[1].
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葡萄球菌肠毒素A 诱导原发性肝细胞癌患者肝门淋巴结细胞抗癌活性的研究
目的研究葡萄球菌肠毒素A(SEA)对原发性肝细胞癌肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)和肝门淋巴结淋巴细胞抗癌活性的诱导作用. 方法取5例手术切除原发性肝细胞癌标本及肝门淋巴结1枚,分离TIL和淋巴细胞,在SEA 作用下进行培养.定时记数,了解其增殖情况.流式细胞仪检测其CD3、CD4、CD8表达情况,MTT 微量比色法测定其对HepG-2肝癌细胞株的细胞毒活性,ELISA 法测定培养上清液中TNF-α、IFN-γ浓度. 结果在SEA刺激下,2周时两组细胞均扩增100倍.1周后CD3+细胞占95%以上,CD8+ 细胞较CD4+ 细胞增殖更迅速.细胞毒活性随培养逐渐增强.在培养的前10d内,产生大量的TNF-α和IFN-γ. 结论 SEA可高效、迅速诱导原发性肝细胞癌TIL 和肝门淋巴结淋巴细胞的抗癌活性.
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金黄色葡萄球菌肠毒素对兔上颌窦黏膜上皮超微结构及炎性反应的影响
目的 探讨不同浓度金黄色葡萄球菌肠毒素A(staphylococcal enterotoxin A,SEA)对兔上颌窦黏膜纤毛上皮超微结构及炎性反应的影响.方法 48只兔完全随机分成低剂量SEA组(0.3ng/ml)和高剂量SEA组(30 ng/ml),每组24只.造模后每天向低剂量SEA组和高剂量SEA组左上颌窦腔分别注入SEA 2 ml,右上颌窦腔每天注入2ml生理盐水作为对照侧.造模后3、7、14、28d每组任意选6只免行鼻窦CT检查,后处死并获取双侧上颌窦黏膜标本行组织形态学观察.用苏木精-伊红(HE)和甲苯胺蓝染色在光镜下观察黏膜炎性改变情况.用扫描电镜及透射电镜观察黏膜上皮超微结构改变.以SPSS13.0软件进行统计学分析.结果 在14、28d,高剂量SEA组鼻窦CT检查示左上颌窦腔浑浊;光镜观察分析示左上颌窦黏膜上皮溃疡百分比分别为(22.73 ±5.72)％、(30.79 ±4.30)％,上皮下层厚度分别为(113.34±14.81) μm、(120.86±12.35) μm,与低剂量SEA组的(5.12±1.98)％、(5.38±1.64)％、(71.08±10.39) μm、(81.63 ±9.32) μm比较,差异均有统计学意义(q值分别为10.079、19.132、8.090、8.782,P值均＜0.01),与对照组的(4.08±1.29)％、(4.81±1.62)％、(37.45±7.67) μm、(38.79±7.68) μm比较,差异亦均有统计学意义(q值分别为11.016、19.592、15.759、19.541,P值均＜0.01);电镜观察示纤毛大片缺失,可见复合纤毛、胞质突起、内质网扩张及线粒体肿胀.而低剂量SEA组在14、28d,CT检查左上颌窦腔透明,嗜酸粒细胞计数多于高剂量SEA组和对照组(q14值分别为5.871、6.766,q28值分别为7.572、8.970,P值均＜0.05),但上皮溃疡百分比与对照组比较差异无统计学意义(q值分别为1.512、0.859,P值均＞0.05);电镜下见纤毛紊乱、相互粘连,无明显缺失,未见复合纤毛及胞质突起,内质网及线粒体结构未见明显改变.结论 SEA在低浓度时引起鼻窦黏膜变应性炎性反应,而对纤毛上皮结构无显著破坏作用;SEA在高浓度时可导致纤毛上皮细胞内线粒体和内质网结构发生改变,并引起纤毛丢失及上皮脱落,可能是诱发急性鼻-鼻窦炎的主要原因之一.
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金黄色葡萄球菌肠毒素B对人鼻黏膜上皮细胞的促炎作用
目的 探讨金黄色葡萄球菌肠毒素B(staphylococcus aureus enterotoxin B,SEB)对原代培养的人鼻黏膜上皮细胞释放促炎因子和(或)趋化因子的作用.方法 将无血清原代培养的人鼻息肉及下鼻甲上皮细胞分别在SEB 1、10、100 ng/ml,白细胞介素(interleukin,IL)1β 20 ng/ml及SEB10 ng/ml+地塞米松13 ng/ml等不同条件下孵育,12、24和48h后采用原位杂交方法检测鼻黏膜上皮细胞分泌的IL-5和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)在mRNA水平的变化.结果 ①SEB刺激鼻黏膜上皮时,IL-5和GM-CSF mRNA表达增加,在一定范围内呈现时间和剂量依赖性,以10 ng/ml、24 h时明显(P＜0.05),且鼻息肉组的表达高于下鼻甲组,差异具有统计学意义(P＜0.05);②IL-1β 20 ng/ml组IL-5和GM-CSF mRNA表达增加不及SEB 10 ng/ml组明显,差异具有统计学意义(P值均＜0.05);③SEB 10 ng/ml+地塞米松13 ng/ml组的IL-5和GM-CSF mRNA表达强度较SEB 10 ng/ml组弱,差异具有统计学意义(P值均＜0.05).结论 SEB对原代培养的人鼻黏膜上皮细胞具有促炎作用.
关键词： 鼻黏膜 肠毒素类 白细胞介素5 粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 -
鼻息肉组织中抗金黄色葡萄球菌肠毒素IgE的检测及超抗原学说分析
目的 寻找鼻息肉组织中金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)肠毒素发挥超抗原作用的证据,为鼻息肉发病的超抗原假说提供佐证.方法 在42例主要由不伴哮喘的鼻息肉、慢性鼻-鼻窦炎患者和对照组构成的人群中,运用UniCAP系统检测鼻黏膜组织中抗金葡菌肠毒素(staphylococcus aureus enterotoxins, SE)A和B的特异性IgE(SIgE)、总IgE、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophilic cationic protein, ECP);以及外周血中总IgE和抗SEA和SEB的SIgE(仅在8例中).同时对中鼻道分泌物进行需氧菌培养.结果 在所有组织样本中(42例)和部分(8例)患者的血清样本中,没有明确证据支持抗SEA和SEB的SIgE存在.组织中的总IgE(以每2 mg组织蛋白中的含量表示)范围为4.59～70.21 kIU,平均(±s,17.85±14.31) kIU;血清中总IgE为7.44～344.00 kIU/L,平均(88.65±80.03)kIU/L.金葡菌培养阳性3例(鼻息肉1例,单纯鼻-鼻窦炎2例).在鼻息肉组、慢性鼻-鼻窦炎组和对照组之间,SIgE的荧光值、总IgE、ECP值差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 在不伴持续性哮喘的鼻息肉患者中,没有发现金葡菌超抗原作用的证据,提示对超抗原假说仍需要大量的临床调查和研究来论证.
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肠毒素性大肠杆菌菌毛抗原CS6和霍乱毒素B亚基在人伤寒沙门菌中的共表达及其免疫学效果观察
目的:构建表达肠毒素性大肠杆菌菌毛抗原基因CS6和霍乱毒素B亚基(CTB)基因的细菌性腹泻基因工程多价疫苗.方法:以基因工程减毒的人伤寒沙门菌为抗原载体,利用基于asd基因功能互补的宿主染色体-质粒平衡致死表达系统,实现了在没有抗生素选择压力的条件下,CS6和CTB在人伤寒沙门菌中的稳定表达.结果与结论:检测结果表明,CS6和CTB的表达虽对宿主菌的生长有一定影响,但经过一段时间的培养,重组菌株仍可达到高密度生长.动物免疫结果显示,重组菌株在家兔体内均可诱生相应抗体,但从诱生的抗体效价、抗体持续时间方面评价,单独表达CS6与CTB的重组菌株的免疫学效果均好于两者共表达的重组菌株,提示在以后的疫苗研究实践中,可以考虑将分别表达CS6与CTB的重组菌株按一定比例混合,组成联合疫苗,用于细菌性腹泻的免疫预防.本研究结果对于细菌性腹泻基因工程多价疫苗的构建有指导意义.
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超抗原葡萄球菌肠毒素B诱导的小鼠髓质区CD4SP胸腺细胞各亚群的克隆清除
目的:利用北京大学基础医学院免疫学系T细胞窜建立的小鼠髓质区CD4单阳性(single positive,SP)胸腺细胞的发育程序,观察超抗原葡萄球菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxin B,SEB)对髓质区CD4SP胸腺细胞各亚群的克隆清除情况,从而了解胸腺细胞阴性选择的阶段特异性.方法:从尾静脉注射SEB后,检测小鼠胸腺细胞表面分子的表达及凋亡情况,并根据细胞计数计算髓质区CD4SP胸腺细胞各业群的减少情况.结果:注射SEB后,胸腺细胞凋亡明显增加,CD4SP细胞数减少显著,约减少了 43.8%.进一步分析T细胞受体(T cell receptor,TCR)vp8+CD4+细胞后发现,6C10+CD69+Qa-2-的细胞(sPI)的比例减少了近2/3,而Qa-2+的细胞(SP4)比例相对增加.计算TCR Vβ8+CD4+细胞各亚群的绝对细胞数,结果发现,SP1、SP2、SP3均减少80%以上,而SP4减少50%左右.结论:胸腺阴性选择发生在SP阶段,并贯穿SP胸腺细胞的整个发育过程,而处于发育成熟阶段的SP4细胞对凋亡较不成熟的SP1～SP3耐受.
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食物中毒标本中奇异变形杆菌致病因子检测研究
目的奇异变形杆菌致病因子研究.方法利用鲎试验测定毒素,小白鼠测定毒力和肠毒素.结果46株奇异变形杆菌中,产生内毒素者35株,内毒素检出率为76.09%,22株产生肠毒素,毒力较强,未检出外毒素.结论内毒素,耐热肠毒素(ST)是奇异变形杆菌主要的致病因子.
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共刺激分子B7.1和葡萄球菌肠毒素A膜表面共修饰瘤苗抗肿瘤作用的研究
目的观察跨膜型葡萄球菌肠毒素A( SEA-TM)和糖基化磷脂酰肌醇锚定型mB7.1(mB7.1-GPI)二种免疫分子膜表面修饰瘤苗的抗肿瘤作用是否优于单种免疫分子膜表面修饰的瘤苗.方法构建pcDNA3.1(+)/mB7.1-GPI真核表达载体,转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO)中,表达和纯化mB7.1-GPI.通过蛋白转染法将SEA-TM、 mB7.1-GPI单独或共同锚定到EL-4肿瘤细胞膜上,制成瘤苗,观察这些瘤苗刺激小鼠脾细胞的增殖和分泌白细胞介素(IL)-2和γ干扰素(IFN)-γ的量及抗肿瘤作用.结果 mB7.1-GPI和SEA-TM能单独或共同锚定在肿瘤细胞膜上,具有相当的稳定性;在体外有刺激小鼠脾细胞增殖和分泌IL-2、IFN-γ的功能.mB7.1-GPI、SEA-TM、mB7.1-GPI+SEA-TM锚定肿瘤细胞,制成的瘤苗, 能抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长和延长荷瘤小鼠的存活时间.mB7.1-GPI和SEA-TM双锚定瘤苗,显示出比单一蛋白锚定瘤苗更强的抗肿瘤作用.结论用蛋白转染法将 SEA和mB7.1二种免疫分子同时锚定到肿瘤细胞膜上所制成的瘤苗,其抗肿瘤作用优于单种免疫分子锚定的瘤苗.
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鼻窦源性葡萄球菌肠毒素B在溃疡性结肠炎发病中的作用
目的研究鼻窦源性葡萄球菌肠毒素B在溃疡性结肠炎发病中的作用.方法选择32例同时患有慢性鼻窦炎和溃疡性结肠炎病例,另选10例没有患慢性鼻窦炎的溃疡性结肠炎病人作为对照,20例健康志愿者作正常对照组,所有病例进行病变程度计分(0～4分,0分为无症状,4分为疾病严重).回收上颌窦冲洗液,进行鼻内镜手术,做血清葡萄球菌肠毒素B特异性IgE、IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ含量测定.结果经鼻内镜治疗后临床症状显著改善,29/32(90.6%)的病例慢性鼻窦炎临床症状计分降至0或1,21/32(65.6%)病例的溃疡性结肠炎临床症状计分为0或1,鼻内镜手术后Th1/Th2失平衡状态逆转,血清IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ含量均接近正常对照组(P＜0.05).术前上颌窦冲洗液中均检测到较高浓度的葡萄球菌肠毒素B[(154.6±18.6) pg/ml],血清中也检测到葡萄球菌肠毒素B特异性抗体,术后上颌窦冲洗液中葡萄球菌肠毒素B和血清抗葡萄球菌肠毒素B抗体含量比术前显著降低(P＜0.05).结论鼻窦源性葡萄球菌肠毒素B可能是溃疡性结肠炎的发病原因之一.
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低气道超敏反应中鼻源性葡萄球菌肠毒素B对Th2细胞的影响
目的 探讨由葡萄球菌肠毒素B(SEB)在慢性鼻炎鼻窦炎(CRS)和哮喘之间联系的作用,并确定来源于CRS的SEB在哮喘发病机制中的作用.方法 38例同时患CRS和哮喘病的病人,行鼻内镜手术外科治疗,手术后分别对血清中特异性IgE和细胞因子进行检测,并对CRS和哮喘病的临床症状进行评估,分离培养外周血单核细胞(PBMCs),存在或不存在特异性抗原和SEB的情况下,于培养的PBMCs中观察Th2反应.对照组包括:25例仅患CRS的病人,23例仅患哮喘的病人,20例健康对照.结果 鼻窦手术后,同时患CRS和哮喘的病人的临床症状和肺功能有所改善,对照组为单独患CRS病人的临床症状改善.术后细胞因子、IL-4、IL-5较术前明显降低,对照组术前、术后没有明显变化.受特异性抗原刺激,培养的PBMCs产生Th2反应,而SEB在维持Th2反应所必需.对照组没有产生Th2反应.结论 与鼻窦炎有关的低气道超敏反应中,细菌超抗原SEB在维持Th2反应过程中起了关键作用.
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大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位研究进展
不耐热肠毒素B亚单位(heat-labile enterotoxin B subunit,LTB)是产肠毒素性大肠杆菌分泌到细胞周质的肠毒素的组成部分,具有黏膜免疫佐剂活性,可介导细菌与肠上皮细胞结合.此文对LTB的结构、重组表达、作为黏膜佐剂的免疫学评价和作用机制等方面进行综述.
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产肠毒素脆弱类杆菌聚合酶链反应检测
背景:产肠毒素脆弱类杆菌(ETBF)能导致家畜、儿童和成人腹泻,已引起广泛关注,但国内尚未见相关报道.目的:通过ETBF聚合酶链反应(PCR)检测,调查不同人群粪便标本中ETBF的阳性率.方法:建立ETBF PCR检测,评估其敏感性和特异性,并检测正常对照组和腹泻组的ETBF阳性率.结果:PCR的敏感性为1×104 CFU/ml,常见肠道正常菌群和致病菌均为阴性.正常对照组(475例)和腹泻组(498例)的ETBF阳性率分别为3.6%和6.4%(f=0.042).其中成人对照组和成人腹泻组的阳性率分别为2.3%和5.7%(P=0.047),儿童对照组和儿童腹泻组的阳性率分别为5.1%和7.3%(P=0.33).结论:ETBF PCR检测具有较好的敏感性和特异性,ETBF可能为腹泻的致病因素之一.
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外膜蛋白疫苗对幽门螺杆菌感染的免疫保护作用
研究幽门螺杆菌(H.pylori)外膜蛋白(OMP)加大肠杆菌不耐热内毒素(LT)经口免疫对小鼠H.pylori感染的保护作用。探讨定量细菌培养在疫苗免疫效果评价中的应用。方法：从H.pylori NCTC11637菌株制备OMP和全菌超声粉碎抗原，LT作为粘膜免疫佐剂。通过灌胃分别以H.pylori全菌超声粉碎抗原1 mg加LT 10μg(A组)、H.pylori OMP 0.5 mg加LT10μg(B组)和生理盐水(C组)免疫小鼠(n=30)，每周1次，共4次。免疫完成后4周以H.pylori Sydney Strain 1菌株攻击小鼠1次(1×107 CFU/只)，攻击后4周处死小鼠，取胃分别作快速尿素酶试验、病理检查及定量细菌培养，观察H.pylori定植情况。结果：C组小鼠H pylori定植密度为2.40×107CFU/g胃组织，A组和B组小鼠分别为2.03×105 CFU/g和6.76×105CFU/g胃组织，免疫组的定植密度明显降低。结论：口服H pylori OMP加LT对小鼠H.pylori感染具有一定免疫保护作用，但不能完全预防感染，需进一步筛选更为有效的抗原和佐剂。定量细菌培养可以更敏感、更客观地反映胃粘膜H.pylori定植量和评价疫苗免疫效果。
