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免疫抑制法测定肝脏病患者血清m-AST的临床意义
在全自动生化分析仪上用mAST免疫抑制法试剂盒测定90名正常人及107例不同肝脏病患者的血清mAST.测定结果:正常参考上限为14 U/L,mA S T/AST为0.417±0.032.急性肝炎(33例)、慢性肝炎(24例)、肝硬变(32例)入院时mAST(中位数)分别为21.9、 30.0、 19.4 U/L;第二周分别为8.8、 29.8、 18.6 U/L. 入院时mAST升高阳性率和mAST/AST ±s分别为72.3%( 0.45±0.063)、75.0%(0.61±0.047)、53.1%(0.54±0.067);第二周分别为15.2%、75 .0%、50.0%.急性肝炎明显低于其他组.二周后急性肝炎mAST有明显下降,而其他组则改变不明显.在肝脏病中,血清mAST活性测定有助于肝细胞破坏的评估 ,其与总AST的比值有助于急性肝炎的预后判定及急、慢性肝炎的鉴别.
关键词： 天门冬氨酸氨基转移酶 线粒体 免疫抑制法 肝脏病 -
免疫受损大鼠感染铜绿假单胞菌时细胞间黏附分子1及基质金属蛋白酶2、9的变化
目的 了解免疫受损大鼠铜绿假单胞菌肺部感染前后肺组织中细胞间黏附分子(ICAM)-1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的改变及其与肺部炎症反应和肺损伤的关系.方法 建立免疫受损大鼠铜绿假单胞菌肺部感染的模型,观察其肺部炎症反应,测定湿/干比和支气管肺泡灌洗液中总蛋白(TP)了解肺损伤情况,对其肺组织分别行ICAM-1、MMP-2和MMP-9免疫组织化学研究.结果 1.铜绿假单胞菌肺部感染后,两组大鼠肺泡上皮细胞中ICAM-1染色强度较未感染时增加,接种后6 h、9 h、24 h明显高于接种前(P＜0.05);2.两组大鼠在铜绿假单胞菌肺部感染后,肺组织中MMP-2染色增强,于接种后6 h或9 h达高峰,并持续至24 h.两组大鼠感染前后MMP-2在各组织结构中的积分差异无统计学意义.MMP-9在感染前后的改变与MMP-2相仿;3.两组大鼠肺组织中ICAM-1积分与中性粒细胞半定量计数具有相关性(对照组rs=0.641,P=0.001,免疫受损组rs=0.668,P＜0.001);4.两组大鼠肺组织中MMP-2、MMP-9染色积分与PMN半定量计数呈正相关(P＜0.01);5.免疫受损组大鼠支气管上皮细胞中MMP-9染色强度积分与TP具相关性(rs=0.484,P＜0.05),肺泡上皮细胞、小血管内皮细胞及内皮下组织中MMP-2染色强度与TP皆具相关性(rs分别为0.457、0.492、0.429,P＜0.05).结论 免疫受损大鼠肺部铜绿假单胞菌感染后,肺组织中ICAM-1、MMP-2、MMP-9免疫组织化学显示染色增强,于感染后6～9 h达高峰,与免疫受损大鼠肺组织中明显的中性粒细胞浸润及严重的肺损伤有关.
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不同剂量丙种球蛋白辅助治疗重型再生障碍性贫血疗效分析
目的 分析不同剂量的静脉丙种球蛋白(IVIG)辅助治疗儿童获得性重型再生障碍性贫血(AA)的疗效.方法 回顾分析2000年1月至2015年12月应用IVIG辅助免疫抑制治疗的获得性重型AA住院患儿的临床资料.并根据治疗情况分为低剂量组,IVIG 200~400 mg/(kg·d),每4周一次,连用6次;高剂量组,IVIG 1 g/(kg·d),连用2天,每4周1次,连用6次.结果 所有患儿随访至2015年12月31日,61例患儿中41例治疗有效,总有效率为67.2 %.高剂量组在抗胸腺细胞球蛋白(ATG)治疗后3个月的有效率高于低剂量组,差异有统计学意义(P=0.020).20例无效患儿IVIG首剂应用距离ATG首剂间隔时间为2.0 d(2.0~5.0 d),而41例有效患儿间隔时间为8 d(7.0~9.0 d),两组间比较差异有统计学意义(P<0.001);在20例无效患儿中有18例ATG与IVIG的使用时间间隔<7 d.两组生存率分别为80.0 %和87.1 %,差异无统计学意义(P>0.05).两组患儿应用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)后6个月内,高剂量组严重感染的发生率低于低剂量组,差异有统计学意义(P=0.008).结论 应用免疫抑制治疗的获得性重型AA患儿,加用高剂量IVIG辅助治疗可使早期反应率增加,但并未增加其远期有效率、治愈率及5年生存率;可减少严重感染率,但未能减少总感染率及感染相关死亡率.
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1284名健康儿童CK-MB活力水平检测分析
随着免疫抑制法测定血清磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB技术的发展,此法作为诊断儿童病毒性心肌炎的主要指标之一,已在国内实验室广泛使用.本文将健康儿童CK-MB测定结果,分年龄、性别和健康成人进行统计分析比较如下.
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免疫抑制对大鼠周围神经损伤再生的影响
目的:探讨免疫抑制治疗对周围神经损伤再生的影响.方法:49只SD大鼠随机分为7组,每组7只,分别为空白对照组、坐骨神经钳夹、横断、缺损损伤动物模型免疫抑制治疗组以及各自生理盐水对照组.各损伤免疫抑制治疗组大鼠术后腹腔内注射免疫抑制剂环磷酰胺,生理盐水对照组大鼠腹腔内注射生理盐水.术后采用足迹分析、电生理以及组织形态学观察评价神经再生和功能恢复的情况;采用免疫组化方法检测损伤局部自身免疫反应状况.结果:神经损伤后免疫抑制治疗组神经功能指数优于生理盐水对照组,电生理(神经传导速度)和组织形态观察显示免疫抑制治疗组神经功能恢复优于生理盐水对照组.免疫组化结果表明免疫抑制治疗使神经损伤局部免疫球蛋白沉积明显少于生理盐水对照组.结论:免疫抑制治疗可减轻周围神经损伤后发生的自身免疫反应,从而改善了周围神经损伤后再生的微环境,促进了神经的再生.
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小鼠原发性皮肤新生隐球菌感染的实验研究
目的:建立原发性小鼠新生隐球菌皮肤感染模型,探讨免疫抑制状态在小鼠皮肤隐球菌感染形成中的作用.方法:24只BALB/c小鼠,随机均分为免疫抑制组(腹腔注射200 mg/kg的环磷酰胺)和未抑制组.将新生隐球菌标准野生株B3501分别以5×107/ml皮内接种于两组小鼠,观察病程,记录皮损形成与消退时间,并进行皮损组织真菌培养与病理检查.结果:两组小鼠均于接种菌悬液后2～9 d[免疫抑制组(3.42±1.17) d、未抑制组(4.25±1.42) d]产生了结节、丘疹、溃疡、传染性软疣样皮损,并均于接种后22～44 d[免疫抑制组(36.75±4.20) d、未抑制组(29.00±4.75) d]自愈.免疫抑制组小鼠皮损形成时间与未抑制组无显著性差异,而消退时间晚于未抑制组(P<0.05).皮损组织真菌培养与病理检查均确证为隐球菌感染.结论:BALB/c小鼠皮下接种隐球菌后发生原发性皮肤感染,可以作为研究本病的动物模型.免疫抑制可能并不是原发性皮肤隐球菌感染的易感因素.
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大鼠不同部位采血血清肌酸激酶及其同工酶检测结果
目的 比较大鼠不同部位血清肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)检测结果是否存在差异.方法 用免疫抑制法检测大鼠不同部位采集的血清中CK和CK-MB活性,并进行比较.结果 大鼠不同部位采集的血液其血清CK和CK-MB检测结果均差异极显著.结论 毒理学动物实验前后采血部位应统一,在检测结果未达到互认时,使用各自动物模型的空白组和实验组数据进行分析比较.
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高密度脂蛋白胆固醇2种检测方法的比较
目的:对HDL-C检测直接法中常用的2种方法进行比较.方法:用全自动生化分析仪对3种已知浓度的质控品进行检测、比较.结果:免疫抑制法准确度、精密度均较好,化学修饰法准确度稍差,精密度较好.结论:推荐免疫抑制法.
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兔房水来源exosomes的分离与鉴定及其免疫抑制功能的研究
目的:探讨兔房水中是否能够分离得到具有脂质双分子层结构的纳米级小囊泡exosomes,并检测其是否表达免疫抑制相关分子,参与眼球免疫耐受状态的维持.方法:收集40只健康新西兰大白兔的房水,分级分离,超速离心制备exosomes,透视电镜对其形态进行鉴定；Western blot检测exosomes标志性蛋白以及免疫抑制相关分子TGF-β的表达情况；采用CCK-8细胞增殖检测方法判断兔房水来源的exosomes对经ConA诱导的兔子T淋巴细胞增殖情况的抑制功能.结果:40只新西兰大白兔收集到约8 ml的房水,从中获得200μg exosomes.经透射电镜鉴定:从房水中分离获得的exosomes直径主要集中在50～100 nm,具有典型的脂质双分子层结构；Wester blot结果表明,该exosomes表达热休克蛋白Hsp70、四次跨膜蛋白CD9以及内体相关蛋白Alix,不表达内质网蛋白Grp94,具有典型的exosomes蛋白表达谱.此外,该exosomes还表达免疫抑制相关分子TGF-β.体外抑制淋巴细胞增殖实验表明,房水来源的exosomes能够明显抑制T淋巴细胞的增殖.结论:兔房水中能够分离出具有免疫抑制功能的exosomes;该exosomes很有可能参与了眼球免疫耐受的维持.
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肌酸激酶同工酶假性增高的因素分析
目的:探讨血清肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)检测时,分析结果假性增高的因素.方法:用生化分析仪检测非心肌梗死患者血清中CK和CK-MB的值.结果:41例成人非心肌梗死患者中:肿瘤16例、脑部疾病5例、心血管病16例、风湿病2例、溶血2例;电泳分析结果:巨CK1增高20例,巨CK2增高12例,CK-BB增高7例.结论:应用生化仪检测非心肌梗死患者CK-MB,引起结果假性升高的影响因素,同血清中存在巨CK、CK-BB、AK等物质有关.因此免疫抑制法检测的CK-MB值增高不能作为诊断依据,应进一步做电泳法鉴定CK同工酶,以明确病因及诊断.
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电化学发光法定量检测CK-MB的方法学评价
肌酸激酶CK由M和B两种亚单位构成三种同工酶:CK-MB、CK-MM、CK-BB.其中在心肌CK-MB的含量丰富,是常用的诊断急性心肌梗死的指标.酶法测定CK-MB的活性是采用免疫抑制法,即在试剂中加入CK-MM的抑制剂,完全抑制CK-MM的活性,而不抑制CK-MB的活性,然后用酶动力学方法测定总酶活性,即得CK-MB活性,可是血清中CK-BB和腺苷酸肌酶(AK)都能干扰CK-MB的活性,因此,常有CK总酶活性正常而CK-MB活性升高,甚至CK-MB活性大于CK总酶活性的现象.本文采用电化学发光法对CK-MB进行定量检测(CK-MB mass assay),并对其进行方法学评价.
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0～14岁健康儿童免疫抑制法测定CK- MB的参考范围调查
血清肌酸激酶MB型同工酶（CK-MB）作为一种主要存在于心肌的特异酶，对心肌梗死及心肌炎的诊断有重要的价值,CK-MB 活性升高作为小儿心肌炎的特异性指标之一[1]，受到儿科医师重视。目前临床上广泛采用免疫抑制法测定CK-MB，其参考范围不区分成人和儿童，统一为0～24U/L。但在实际工作中，笔者常常碰到CK-MB超过参考范围，而肌酸激酶（CK）和其他指标又不能证明患者有心脏、肌肉、神经等组织方面的疾患，遭到患儿家长的质疑。为此，笔者对绍兴地区797例0～14岁健康儿童根据年龄分别进行免疫抑制法CK-MB的检测，旨在建立本地区儿童免疫抑制法CK-MB的参考范围。
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免疫抑制法测定深圳地区13岁以下健康儿童CK-MB水平及分析
目的 了解免疫抑制法测定深圳地区5个月~13岁不同年龄健康儿童血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)的含量水平,并分析其与方法学提供的参考区间的差异性,为本地区建立健康儿童CK-MB参考区间提供依据.方法 收集2016年3~6月来医院保健科体检的健康儿童1062例,依据年龄分为3组:5个月~3岁的学龄前组、4~6岁的幼儿组和7~13岁的小学组,并选择同期健康成人390例,采用免疫抑制法检测血清CK-MB含量,与方法学提供的参考区间比较,对含量超出范围的标本同时进行肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(MYO)和心电图检测,并对结果进行统计分析.结果 1062例健康儿童检出CK-MB含量异常率为66.20%(703/1062),其中学龄前组、幼儿组和小学组CK-MB含量异常率分别为81.02%(239/295)、66.23%(251/379)和54.90%(213/388),各组CK-MB含量异常率的差异有统计学意义(χ2=3.71~15.95,P<0.01~0.05),而390例健康成人血清CK-MB含量均<24 U/L;703例CK-MB含量异常标本中cTnI含量均<0.034 ng/ml,有3例标本MYO结果稍有增高>61.5 ng/ml,但随后的心电图跟踪检查均未见异常;学龄前组、幼儿组及小学组儿童血清CK-MB含量(U/L)分别为41.52±19.38、35.09±14.37及28.15±7.86,不同年龄段儿童血清CK-MB含量的差异有统计学意义(t=2.60~4.13,P<0.05);健康儿童血清CK-MB含量为34.97±10.64 U/L,与健康成人血清CK-MB含量(16.05±7.13 U/L)的差异有统计学意义(t=13.93,P<0.01).结论免疫抑制法检测深圳地区5个月~13岁健康儿童血清CK-MB含量异常率较高,临床上不能直接引用方法学提供的参考区间,应及时建立本地区健康儿童CK-MB免疫抑制法的正常参考区间,以便更好地为临床服务,降低误诊和不必要的确诊项目检查.
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早期强化免疫抑制治疗对中重度百草枯中毒的疗效
目的：观察强化免疫抑制治疗对中重度百草枯中毒治疗的临床应用效果，改善临床预后，指导临床合理治疗。方法将50例中重度百草枯中毒患者按随机数字表分为强化治疗组和常规治疗组，每组各25例，常规治疗组予常规方法联合糖皮质激素治疗，强化治疗组在常规治疗组基础上再给予环磷酰胺15 mg/kg静脉滴注，连用2 d，记录两组住院时间，采用全自动血气分析仪监测出院或死亡时动脉血氧分压（ PaO2），观察治疗4周后的临床预后情况（肺纤维化、多器官功能衰竭、消化道出血、死亡），统计死亡患者的存活时间，监测治疗前后脏器损害指标，包括肝功能[丙氨酸氨基转移酶（ ALT），天冬氨酸氨基转移酶（ AST）]、心肌酶谱[肌酸激酶（ CK）及同工酶（ CK-MB）]、肌酐（ Cr）、白蛋白。评价两组临床疗效。结果强化治疗组住院时间为（17．3±6．8）d，明显长于常规治疗组的（5．6±3．8）d（t＝8．785，P＜0．01），强化治疗组患者出院或死亡时PaO2明显高于常规治疗组（t＝7．744，P＜0．01）。强化治疗组中毒后4周病死率、多器官功能衰竭率、肺纤维化率明显低于常规治疗组（χ2＝5．128、6．640、7．219，均P＜0．05）。强化治疗组临床疗效明显高于常规治疗组（χ2＝7．968，P＜0．05）。结论早期强化免疫抑制治疗能够减轻中重度百草枯中毒各脏器损伤，改善临床预后，尤其预防肺纤维化，有效降低临床病死率。
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免疫抑制法检测肌酸激酶同工酶活性存在的问题
目的 研究免疫抑制法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性存在问题以及对测定结果的影响.方法 对86例非心肌梗死患者检测结果进行分析,CK为速率法,CK-MB为免疫抑制法.结果 非心肌梗死的临床血清标本中CK-MB检测值超过5%,甚至大于CK检测值.结论 可能是血清中存在巨CK、CK.BB、AK等影响试剂单克隆抗体与肌酸激酶中的M亚基结合,存在未被抑制的CK-M,M亚基同时与B亚基参加酶反应,而且因计算时结果乘以2,更加扩大误差,是该方法学缺点造成的错误结果.
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热失活试验在CK-MB假阳性中的运用探讨
应用免疫抑制法检测CK-MB因具有迅速、简捷、省时等特点,作为诊断急性心肌梗死及溶栓治疗后预测冠状动脉再通具有重要价值[1].一般认为CK-MB活力占CK总活力5%以上高达12%～38%即有心肌细胞受损或坏死.日常工作发现非急性心肌梗死患者应用免疫抑制法检测CK-MB时活力大于CK总活力.本文参考国内外资料报道并进行了探讨,报告如下.
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两种方法进行心肌酶项目测定对临床诊断研究价值
目的 利用方法学的原理，研究现今各实验室把免疫抑制法CK-MB列入心肌酶组合是否合理，作实验论正。方法 用普通的免疫抑制法和特异性较高的化学发光法对139例病人血清分别作CKMB测定，并求出相应的值，了解两法差异的程度和临床分析价值。结果 在某些肺、脑等疾病患者中，免疫抑制法测出的CKMB其实一部份来自CKBB，导致结果偏高，使临床分析测定结果时容易产生误异。结论 免疫抑制法CKMB的诊断价值有一定的局限性，现有的心肌酶组合项目有必要修改或摈弃免疫抑制法检测CKMB。
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免疫抑制法检测患者血清CK-MB假性升高原因分析
目的：评价免疫抑制法测定CK-MB在临床上的应用意义。方法在罗氏MODULAR全自动生化分析仪检测系统上，分别用免疫抑制法和速率法检测血清CK-MB和CK，计算CK-MB/CK比值；对CK-MB/CK比值大于30%的样本结果进行统计分析。结果血清CK-MB/CK比值大于30%的114例患者血清中，恶性肿瘤患者51例，占44.7%；心脑血管疾病26例，占22.8%；2型糖尿病13例，占11.4%；类风湿性疾病4例，小儿支气管炎3例，其余17例。结论免疫抑制法测定CK-MB存在假性升高，当CK-MB/CK比值大于30%，应警惕CK-BB或巨肌酸激酶(巨CK)的存在，结合临床症状可排除心肌梗死，以免造成误诊和漏诊。
关键词： CK-MB 免疫抑制法 CK-MB/CK比值 -
免疫抑制法测定AST线粒体同工酶及其与慢性肝炎、重症肝炎的相关性
目的建立免疫抑制法检测血清AST线粒体同工酶(m-AST)活性,了解血清m-AST活性与肝脏病变程度之间的关系.方法82例正常人、33例慢性肝炎(CH)、19例重型肝炎(FH)病人血清用免疫抑制法和速率法分别测定m-AST和AST总酶活力,算出m-AST/AST比值.结果本法标准曲线y=1.088x-8.889,r=0.999.精密度试验结果为批内CV＜3.71%、批间CV＜3.91%、回收率96.3～104.6%,平均值100.5%.82例正常血清标本mAST值和m-AST/AST比值分别为1.1±0.4U/L和5.7±1.8%,33例慢性肝炎血清标本分别为82.6±30.9 U/L和26.1±22.5%,19例重型肝炎血清标本分别为152.9±29.5 U/L和30.5±25.2%,与正常组比较均有显著性差异(P＜0.01).慢性肝炎和重型肝炎血清标本之间m-AST值和m-AST/AST比值也有显著性差异(P＜0.01).结论免疫抑制法测定血清m-AST方法简单、快速、重复性好,还可间接反映肝细胞损伤的严重程度.
关键词： 免疫抑制法 谷草转氨酶同工酶 m-AST/AST比值 -
心肌肌钙蛋白的临床应用
心肌缺血性损伤,特别是急性心肌梗死(AMI)是威胁人类生命的主要疾病之一,对AMI患者的早期准确诊断,是挽救患者生命的重要手段.长期以来,各种心肌酶谱检测为诊断AMI提供了重要指标,特别是CK-MB誉为是"金标准",但CK-MB并非心脏特有的酶,约有2%～3%存在于骨骼肌中,并且CK-MB测定方法为免疫抑制法时,对其特异性均有影响.心肌肌钙蛋白T(cTnT)是心肌仅有的特异性抗原,其分子量小,当心肌缺血损伤时较早释放入血,具有高度的特异性和敏感性.目前,中华医学会将心肌肌钙蛋白增高作为诊断心肌损伤的重要条件和较好的确定性标志物.
