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吸入小剂量激素与扶正固本法防治小儿哮喘
小儿哮喘是常见的影响儿童健康和生活质量的慢性疾病,它是由多种细胞,特别是肥大细胞和嗜酸细胞参与的气道慢性炎症[1].传统的儿童哮喘病治疗多以抗炎、β2受体激动剂和激素为主,但反复发作的哮喘和日益严重的激素副作用越来越受人们的重视.我院自1998年起使用吸入小剂量表面激素与扶正固本法,防治小儿哮喘,经2年的随访,缓解率提高,现报道如下.
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过敏性哮喘儿童嗜酸细胞增多的中医临床研究
目的:观察中医平喘化痰、清热活血法治疗过敏性哮喘儿童嗜酸细胞(EOS)增多的疗效.方法:52例患儿随机分为两组,治疗组26例用平喘化痰、清热活血法治疗;对照组26例用西医治疗.治疗前、治疗中每2周和治疗结束时分别抽外周静脉血测EOS,治疗前后各测1次肺功能.两组疗程均为45天.结果:治疗组治疗后第2、4、6、8周末EOS与治疗前比较均有显著性差异(P＜0.05),对照组治疗后第2、4、6周末EOS与治疗前比较均无显著性差异(P＞0.05).两组治疗后用力呼气1秒率(PEV1%)、呼气峰流速(PEF)与同组治疗前比较有显著性差异(P＜0.05),两组间治疗前后平均增量无显著性差异(P＞0.05).结论:中医平喘化痰、清热活血法治疗过敏性哮喘儿童嗜酸细胞(EOS)增多疗效确切,肺功能显著改善.
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腮腺嗜酸细胞腺瘤16例影像学分析
[目的]分析腮腺嗜酸细胞腺瘤的CT表现,以提高对该疾病的认识.[方法]回顾性分析经手术病理证实的16例腮腺嗜酸细胞腺瘤的CT资料.男性7例,女性9例,中位年龄66岁(32～75).[结果]16例患者均单发肿瘤,右侧9个,左侧7个;10例位于腮腺浅叶,4例位于腮腺深叶,2例跨深、浅叶;肿瘤大径1.3cm～3.6cm,平均(2.3±0.5)cm;病灶呈类圆形12例,分叶状4例;边缘光整13例,不光整3例,边界均清晰;CT平扫病灶呈低密度10例,等密度6例,病灶内均未见明显钙化;密度均匀12例,稍不均匀4例;增强后病灶呈明显强化14例,中度强化、轻度强化各1例.均匀强化7例,不均匀强化伴病灶边缘小囊状或中心裂隙状不强化的低密度区9例.[结论]老年女性、边缘光整、相对实性、明显不均匀强化伴有边缘小囊变或中心裂隙征的单发腮腺浅叶肿块可提示腮腺嗜酸细胞腺瘤诊断.
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嗜酸细胞性胃肠炎三例分析
嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)是一种临床上比较少见的胃肠疾病,是以胃肠道组织中嗜酸细胞(eosinophilic cell,EC)的异常浸润为特征.由于其临床表现为多样性、非特异性,易发生漏诊、误诊.吉林大学第二医院从1995至2002年共确诊3例患者,现将其临床表现、实验室检查、内镜和病理、治疗及预后作一详细探讨.
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BIO-1211对嗜酸粒细胞趋化和聚集及释放介质的影响
目的:研究VLA-4拮抗剂BIO-1211对嗜酸粒细胞趋化、聚集和释放的影响.方法:采用离体方法测定血小板活化因子(PAF)诱导的嗜酸性粒细胞反应,整体方法观察嗜酸性粒细胞聚集和释放反应.结果:BIO-1211能明显抑制PAF对嗜酸性粒细胞的趋化作用,BIO-1211 4×10-11、4×10-10、4×10-9 mol*L-1的抑制率分别为24.9%、29.9%、31.3%.BIO-1211 1、3、10 mg*kg-1单次腹腔给药,呈剂量依赖性抑制大鼠葡聚糖凝胶引起的腹腔嗜酸粒细胞聚集,抑制率分别为60.3%、68.9%和72.9%(P<0.05),但不能抑制嗜酸性粒细胞释放嗜酸细胞过氧化物酶.结论:BIO-1211抑制嗜酸性粒细胞趋化和聚集,减轻局部炎症反应,有可能发展成为一种新的抗变态反应性药物.
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致敏小鼠肺组织eotaxin和TNF-α的表达及药物的影响
目的:建立测定肺组织趋化因子eotaxin mRNA、α-肿瘤坏死因子(TNF-α) mRNA表达的方法,观察抗炎药物对其表达的影响.方法:采用半定量RT-PCR法测定肺组织eotaxin mRNA、TNF-α mRNA表达,并通过观察支气管肺灌洗液中白细胞总数和嗜酸性粒细胞的数目来验证eotaxin和TNF-α mRNA表达增多的功能.结果:致敏小鼠抗原攻击后肺组织eotaxin mRNA和TNF-α mRNA表达与正常小鼠比较明显增多,支气管肺灌洗液中白细胞总数和嗜酸性粒细胞数目相应增加.抗炎药地塞米松对eotaxin mRNA、TNF-α mRNA表达以及炎症细胞浸润均有明显抑制作用;受试的复方中药对eotaxin mRNA表达以及炎症细胞浸润有明显抑制作用,对TNF-α表达无明显影响.结论:肺组织eotaxin mRNA表达与嗜酸性粒细胞增多一致,表明半定量RT-PCR测定肺组织eotaxin mRNA的方法可用于探索平喘药物的作用机制.
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隐孔菌多糖成分对致敏大鼠气道高反应性和炎症细胞的影响
目的:研究隐孔菌多糖成分对大鼠气道高反应性的影响,初步探索其作用机制.方法:采用卵白蛋白致敏雾化吸入攻击制备大鼠哮喘模型,隐孔菌多糖成分A、B(5 mg/kg、20 mg/kg)和酮替芬(5 mg/kg)及溶媒对照(等量生理盐水)灌胃10 d.用甲酰胆碱激发气道高反应性后,行支气管肺泡灌洗和腹腔灌洗,计数支气管肺泡灌洗液中细胞总数并分类,和腹腔灌洗液中脱颗粒肥大细胞及白细胞分类.结果:隐孔菌多糖成分A、B均能明显抑制致敏大鼠抗原攻击后气道阻力的增加及肺顺应性的下降;减少支气管肺泡灌洗液中白细胞总数,降低嗜酸细胞的数目,以多糖B作用更明显;多糖A和多糖B也明显抑制腹腔肥大细胞脱颗粒及腹腔嗜酸性粒细胞的渗出.结论:隐孔菌多糖A、B成分抑制大鼠的气道高反应性,其作用可能与稳定肥大细胞膜、抑制嗜酸细胞炎症和趋化有关.
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高催乳素血症
催乳素(prolactin,PRL)是垂体前叶嗜酸细胞、妊娠子宫蜕膜分泌的一种蛋白激素,是由198个氨基酸组成的单肽.高催乳素血症(hyperprolactinemia,HP)是下丘脑-垂体-性腺轴功能失调的疾病,普通人群的发病率为0.4%,而生殖障碍女性的发病率高达9%～17%,是引起月经紊乱(稀发、闭经)、溢乳、生殖功能下降、不孕的常见疾病之一.
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腮腺局灶性腺瘤样嗜酸细胞增生1例
患者女性,66岁,因右侧耳垂后下方渐增性肿物伴疼痛、皮肤烧灼感10天余入院.体检:面形左右不对称,右侧腮腺后下极略肿大,可触及一肿物,1.5cm×1.0cm大小,质地中等,表面呈结节状,活动度欠佳,稍有压痛,肤色及肤温正常,无面神经侵犯体征.超声检查示右腮腺囊实性结节.临床诊断:右腮腺占位,嗜酸细胞瘤?混合瘤?予右腮腺肿物切除术.病理检查眼观:送检灰褐色肿物1块,1.5 cm×1.2cm×1 cm大小,切面灰白色,质地中等,边界清楚,包膜不完整.
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甲状腺滤泡性嗜酸性细胞癌1例并文献复习
目的 探讨甲状腺滤泡性嗜酸性细胞癌的临床病理学特征及鉴别诊断.方法 采用免疫组化SP法对1例甲状腺滤泡性嗜酸性细胞癌进行染色,镜下观察并复习相关文献.结果 患者女性,47岁.眼观:肿瘤位于左侧甲状腺内,3cm ×2.5 cm×2 cm大小,由一层厚而完整的纤维包膜包裹,切面实性,灰褐色,质韧.镜检:肿瘤细胞胞质丰富,强嗜酸性,胞核大小不等,核仁明显且嗜酸性;瘤细胞以滤泡状排列为主;包膜被肿瘤组织全层穿透,包膜内和包膜外的静脉血管内见肿瘤细胞团.结论 甲状腺滤泡性嗜酸性细胞癌罕见,依据组织学特征即可做出诊断.该病需与结节性或腺瘤性甲状腺肿的嗜酸细胞结节、甲状腺嗜酸性细胞腺瘤、甲状腺乳头状癌嗜酸细胞亚型及嗜酸细胞性髓样癌相鉴别.
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肾嫌色细胞癌的1例报道及文献复习
肾实质上皮性癌约占所有内脏恶性肿瘤的3%和成人肾癌的85%[1],肾嫌色细胞癌少见.目前,国外文献报道百余例,国内文献报道约21例,且有许多误诊病例.现报道1例肾嫌色细胞癌,并结合文献复习探讨其分型、诊断、鉴别诊断、预后及治疗.
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地塞米松对哮喘大鼠Th1/Th2失衡及嗜酸性粒细胞凋亡的作用
目的观察地塞米松对哮喘大鼠Th1/Th2(T辅助细胞1/T辅助细胞2)平衡、嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡率的影响作用,探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制.方法清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组(C)、哮喘组(A)、地塞米松治疗组(T).卵清白蛋白复制大鼠哮喘模型,检测大鼠血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ水平及气道壁EOS凋亡率.结果A组大鼠BALF中IFN-γ水平明显低于C组(P＜0.01),血中及BALF中的IL-4水平则明显高于C组(均为P＜0.01),表现出明显的Th1/Th2失衡.T组大鼠IL-4的表达明显低于A组而IFN-γ的表达则明显高于A组(均为P＜0.01).在A组,大鼠气道壁EOS的浸润明显增多,但凋亡细胞却很少看到,EOS凋亡率明显低于C组(P＜0.01),T组EOS凋亡率则明显高于A组(P＜0.01).结论纠正哮喘Th1/Th2失衡和促进气道壁EOS凋亡可能是糖皮质激素减轻哮喘气道炎症的重要机制之一.
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卵巢的嗜酸细胞性肿瘤
嗜酸细胞(oxyphil cell)是指体积大的圆形或多边形细胞,其核常位于中央,核仁明显,并有丰富、致密或颗粒状嗜酸性胞质,如电镜下胞质中有多量大的线粒体则称oncocyte.在人体的许多肿瘤中都会出现嗜酸细胞,有的肿瘤以这种嗜酸细胞为主要成分,卵巢肿瘤也不例外(表1).
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胸水中检出深红沙雷氏菌1例
2001年12月笔者从1例患者的胸水中培养分离出1株深红沙雷氏菌(S.rubidaea),同时发现该患者胸水中嗜酸性粒细胞(EC)极度增高,现报告如下.
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急性发作期老年晚发哮喘患者气道炎症特征分析
目的 检测急性发作期老年晚发哮喘(LOA)诱导痰细胞学、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和白介素-5(IL-5) 、白介素-8(IL-8)水平,观察LOA气道炎症特征.方法 检测86例急性发作期LOA患者诱导痰中细胞学分类计数、ECP和IL-5 、IL-8水平;选择30例健康老年人作为对照.结果 以诱导痰中EOS数量≥3%作为临界值,86例急性发作期LOA患者中,79例(81%)诱导痰中嗜酸细胞(EOS)数量增高,为痰EOS增高组;17例(19%)痰中性细胞数量增高,为痰非EOS增高组.痰非EOS增高组诱导痰中性细胞和IL-8水平显著高于痰EOS增高组和健康老年组(P＜0.01 );而痰中EOS数量、ECP和IL-5水平显著低于痰EOS增高组(P＜0.01),但与健康老年组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性发作期LOA患者存在气道嗜酸细胞和中性细胞两种炎症类型,测定患者气道炎症类型有助于指导治疗.
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上呼吸道感染后慢性咳嗽的临床分析
目的 探讨上呼吸道感染后慢性咳嗽的临床特征.方法 收集符合条件的患者共42例,分气道高反应性(AHR组)和正常反应性(ANR组);正常对照组(C组).观察咳嗽的性质和时间,并测定其血常规、肺功能及气道反应性、诱导痰炎性细胞分布.结果 咳嗽时间平均为6.5周(3～11周), 37例(88.1%)患者为干咳, 38例(90.5%)患者血常规正常.12例(28.6%)患者具有气道高反应性(AHR组),诱导痰中以巨噬细胞和中性粒细胞为主,其中嗜酸性细胞较高,与气道正常反应性组(ANR组)和正常对照组(C组)比较有显著性差异;ANR组和C组比较亦有显著性差异.结论 上呼吸道感染后慢性咳嗽患者在某种程度上具有与嗜酸细胞支气管炎、咳嗽变异型哮喘相类似的临床特征.
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成人幼年性黄色肉芽肿1例
患者男性,38岁.主诉:左眼上睑肿物生长半年.半年前无明确诱因始左眼上睑丘疹样肿物生长,无红肿及破溃,未治疗.半年来,肿物逐渐增大,来诊.查体:左眼上睑近眶缘处突出于皮肤表面肿物,呈半球状,约1.0 cm× 1.0 cm×0.5 cm大小,表面光滑,呈橘黄色,质韧,触之较硬,无波动感.入院后完善术前常规检查,肝、肾功能、血脂检查未见异常,外院胸片、腹部B超检查未见异常.诊断:左眼上睑肿物(性质待查).治疗:局麻下行肿物切除术,术中见肿物侵及眼轮匝肌.术后病理示:大体所见:(1)肿物,突出皮肤色灰白,体积约1.0 cm×1.0cm ×0.3 cm,切面灰白色,质均细.(2)灰褐色组织,无包膜,质软,体积约1.0 cm×1.0cm×0.5 cm,切面灰暗色,质均细.镜下描述:组织被覆鳞状上皮,其下瘤细胞弥漫丰富,细胞核不规则,核仁厚,核空,核仁明显,周围见较多嗜酸细胞及Touton多核巨细胞.
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春季卡他性结膜炎78例临床分析
一、临床资料1.一般资料:78例均为双眼发病.大年龄23岁,小年龄6岁,男性50例,女性28例.初发者17例,其余均为反复发作者,病史长者9年.睑结膜型42例,球结膜型10例,混合型26例.所有病例均经结膜刮片检查和泪液成分测定发现嗜酸细胞而确诊.
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雄黄诱导哮喘豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸细胞凋亡的研究
目的:观察雄黄诱导哮喘豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸细胞凋亡,探讨雄黄治疗支气管哮喘的机理.方法:经雄黄处理后的哮喘豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸细胞为研究对象,嗜酸细胞凋亡的形态学观察采用Giemsa染色法和电子显微镜.流式细胞仪检测嗜酸细胞凋亡率.结果:各组嗜酸细胞经雄黄处理 6 h后,光镜和电镜均观察到嗜酸细胞出现凋亡的特征性改变.流式细胞仪检测显示嗜酸细胞凋亡率随着雄黄浓度的增加和与雄黄作用时间的延长而升高.结论:雄黄促进哮喘豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸细胞凋亡,是其治疗支气管哮喘的机制之一.
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地塞米松对哮喘豚鼠气道白介素-5、白介素-10mRNA表达及嗜酸性粒细胞凋亡的影响
目的:检测地塞米松对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-5(IL-5)mRNA及IL-10 mR-NA表达水平及嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡率.方法:健康雄性Hartley系豚鼠随机分为地塞米松组、哮喘组和正常对照组.采用原位细胞凋亡(TUNEL)、RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、IL-5 mRNA及IL-10 mRNA表达水平.结果:地塞米松组BALF中的EOS较哮喘组明显下降,EOS凋亡明显上升(P＜0.01);IL-5 mRNA水平较哮喘组明显下降,IL-10mRNA水平较哮喘组明显升高(P＜0.05).结论:地塞米松可以通过减少IL-5 mRNA的表达,增加IL-10mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡.
