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阿片耐受-- 一种潜在的痛觉过敏
关于阿片镇痛耐受和痛觉过敏的研究一直是神经科学的前沿课题。越来越多的实验证实，它们之间存在着密切的联系。本文从行为学、形态学、功能指标等方面阐述阿片耐受机体存在着一种潜在的痛觉过敏；从NMDA受体激活、第二信号转导系统及NO 的作用、中枢敏感化和神经元可塑性改变等方面阐明了它们共同的神经生物学机制，为更好地理解阿片耐受和痛觉过敏机制提供新的思路。
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脊髓胶质细胞在痛信息产生和传递过程中的作用
既往认为疼痛的发生和维持仅与神经元有关.但近年来的研究发现,脊髓胶质细胞(主要是星型胶质细胞和小胶质细胞)在病毒、细菌或者其它外周刺激信号的诱导作用下发生生物学特性的改变,活化的胶质细胞广泛参与痛信息的产生和传递过程;开发以胶质细胞为作用靶点的新型镇痛药物有望成为遏制疼痛,尤其是顽固性痛的有效临床治疗手段.
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后连合核及其形态学和电生理学研究进展
后连合核位于腰骶尾髓的脊髓灰质后连合,含丰富的神经活性物质,并表达多种神经递质受体,与中枢及外周联系广泛,在功能上与内脏感觉的中继、内脏和躯体初级传入信息的整合、镇痛及内脏反射活动等密切相关.一些内源性物质可能通过对兴奋性及抑制性神经递质的作用,参与对后连合核信息传递的调控.本文对后连合核及其形态学和电生理学研究进展作一综述.
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内源性大麻素系统对皮层下运动中枢的调控作用
以往研究已证明,内源性大麻素系统广泛存在于中枢和外周神经组织中,并作为逆向信号分子在突触信号传递中发挥重要调节作用.本文就内源性大麻素系统对皮层下运动中枢的调控作用及相关机制进行综述,以期系统地论述皮层下运动中枢在躯体运动、动作选择和运动技能学习等高级神经活动过程中的突触和神经环路机制,并为相关疾病的治疗和靶向药物开发提供理论依据.
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全麻药作用的脊髓机制研究
全麻药对脊髓有着广泛和复杂的作用,深入研究全麻药作用的脊髓机制,无疑有助于金麻药在临床上的合理应用和对全麻药作用机制的认识.本文综述了全麻药对脊髓内神经元、神经元间的突触传递、相关受体及离子通道的作用.
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肱二头肌不同模式运动任务刺激下的颈髓功能磁共振成像研究
目的 探究肱_二头肌不同模式运动任务刺激下的颈髓激活区分布及是否存在运动刺激-颈髓激活强度的同侧优势性.方法 9例健康右利手受试者行双上肢的肱二头肌负荷任务和屈肘运动仟务试验.采用GE 1.5T磁共振系统运用GRE-EPI扫描序列行颈髓功能磁共振成像(Fmri),行BOLD图像分析,对激活区的信号强度变化进行统计学分析.结果 (1)肱二头肌不同模式运动任务刺激下的颈髓激活区主要分布于C5～C6节段,邻近C7～C8节段亦出现少量激活;(2)单侧上肢运动条件下,脊髓双侧激活现象多见;(3)运动肢体同侧的脊髓激活区信号强度变化显著大于对侧(P<0.05).结论 肱二头肌不同模式运动任务诱发颈髓激活的节段分布与主要收缩肌——肱二头肌的脊髓支配节段(C5、C6)相符合,存在运动刺激-颈髓激活强度的同侧优势性.
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尾加压素Ⅱ与肾脏疾病的研究进展
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是一种具有广泛生物学效应的血管活性肽.它初是从鱼的脊髓尾垂体中分离出来的生长抑素样环肽[1].
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不同浓度臭氧硬膜外注射对实验兔脊髓的CT和病理学影响
目的 观察两种浓度的臭氧(O3)硬膜外注射对实验兔脊髓的CT和病理学变化,以评估臭氧对实验兔脊髓的氧化程度.方法 15只实验兔完全随机分为A、B和C3组.给予氯胺酮30 mg/kg肌肉注射麻醉后,取右侧卧位,常规消毒铺巾后于L4～L5间隙行硬膜外穿刺,向头端置入硬膜外导管3cm.硬膜外注射臭氧-氧气混合气体A组浓度50 μg/L5 ml,B组浓度30 μg/L 5 ml,C组作为空白对照.注射后2h行脊柱CT扫描.根据CT扫描结果分别取脊髓活检.结果 A、B两组的CT扫描结果显示,椎管内积气,范围从L1～L7节段,C组椎管内未见积气.与C组比较,大体标本L1～ L7节段的脊髓苍白,肿胀,包膜紧张.50倍和100倍光镜结果显示,注射点、L1节段、L7节段的脊髓切面可见细胞体积增大,呈透亮空泡状;部分神经元细胞核固缩,胞体缩小变形,胞质尼氏体消失;胶质细胞胞体肿大;炎性细胞围绕血管形成血管套.脊神经根切面可见胞体肿胀,空泡变性.L1节段以上、L7节段以下以及C组的脊髓和神经根病理未见异常.结论 在硬膜外注射治疗剂量的臭氧可能会损伤神经系统,远期效果需要进一步观察.
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脊髓神经鞘黏液瘤临床病理观察
目的 探讨脊髓神经鞘黏液瘤的临床病理特征、诊断与鉴别诊断.方法 观察1例椎管内神经鞘黏液瘤的组织病理学特点,并复习国内外相关文献.结果 患者男性,53岁,以双下肢无力就诊,MRI显示L1水平髓外硬膜下,见一境界清楚的肿物,组织学显示肿物由纤维血管形成的致密区分隔开来,形成特征性的富于黏液的多分叶或多结节结构,免疫组化:肿瘤细胞细胞核及细胞质呈S-100弥漫强(+).结论 脊髓神经鞘黏液瘤极为罕见,国内尚未见报道,肿瘤的组织学形态及免疫组化具有诊断价值,回顾文献并总结其流行病及临床特点,显示脊髓神经鞘黏液瘤多发生于下段脊髓,男性多见,临床症状及影像无明显特殊,目前文献无复发病例报道.
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脊髓脑室外神经细胞瘤3例临床病理观察
目的 探讨脊髓脑室外神经细胞瘤的临床病理学特点.方法 应用HE及免疫组化染色对3例脊髓脑室外神经细胞瘤进行形态学分析,并结合文献报道的18例进行比较研究.结果 3例患者中,1例女性46岁,2例男性分别为42岁及25岁,病变分别位于颈2～3脊髓髓内及胸髓.镜下3例组织形态大致相似,肿瘤由大小一致的小圆细胞组成,被纤维、血管分割成团、巢状,部分核周空晕似少突样胶质细胞,其间见散在的节细胞样神经元.另见少许神经毡岛样结构,1例局灶可见血管内皮细胞增生.免疫组化:肿瘤细胞Syn和NeuN(+),Ki-67阳性指数2％～5％.结论 脊髓脑室外神经细胞瘤以男性患者居多,发病年龄较脑室内神经细胞瘤年龄偏大,除了骶髓外,所有脊髓节段均可波及.组织学上易出现节细胞分化和形态学间变,术后复发较中枢神经细胞瘤更为多见.
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脊髓原始神经外胚层瘤1例
患者男性，23岁。咳嗽、发热3周，胸透发现右肺包块入院。X线胸片及CT显示：右肺下叶背段孤立性球形病灶。考虑“右肺下叶良性肿瘤”。术中见右肺下叶背段胸膜下有一约为3cm×3cm×3cm的圆形病灶，界清、暗红、质软，略隆起于肺表面。行病灶楔形切除。
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特发性肥厚性脊髓硬脑膜炎1例
患者男性,36岁.无明显诱因感两侧头部及背部疼痛伴双下肢麻木、乏力3天入院.患者入院前7个月曾出现类似症状,未经治疗自行缓解.入院后3天,患者出现双下肢弛缓性瘫痪,胸部第7肋骨以下麻木感,深、浅感觉均减退,排尿困难,无畏寒、发热.专科检查:神志清,查体合作,记忆、定向力、计算力均正常.双下肢肌力1级,肌张力减低,轻瘫试验(+),腱反射减弱,第7前肋以下深、浅感觉减退,有麻木感.病理反射未引出.颈软无抵抗,脑膜刺激征(-).胸椎MRI示T 5～8节段髓外硬膜下异常信号灶,考虑脊膜炎可能性大,但不除外非典型性脊膜瘤.实验室检查无阳性发现.脑脊液压力正常,脑脊液生化:总蛋白2278mg/L,Pandy试验(()).行T 5～8椎管内占位病灶切除、减压、探查及CDH-M8系统内固定术.术后患者双下肢不能活动且感觉消失,尿便失禁.专科检查:双下肢肌肉无明显萎缩,双下肢肌力为0级,肌张力下降.给予抗炎、神经营养、理疗等治疗,效果不佳.术后55天起给予每日静脉甲基强的松龙1g冲击治疗.术后75天,病情仍未见明显好转.
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脊膜黑色素细胞瘤1例
患者男性,65岁.因双下肢麻木、乏力3个月伴行走不稳1个月入院.查体:颈7、胸1节段脊柱旁压痛(+),叩击痛(+),双臂丛神经牵拉试验(+),双Hoffman征(++),脐以下皮肤浅感觉减弱,四肢腱反射均亢进,四肢肌力4级,肌张力正常,双Babinski征(+).皮肤、黏膜及内脏无恶性黑色素瘤,无先天性巨大痣及ota痣.颈椎MRI示颈7上缘至胸1下缘平面椎管内椭圆形T1W1等信号,T2W1混杂信号病灶;增强扫描示病灶轻度强化,位于硬膜囊内偏左侧,颈3～4椎体平面脊髓可见长T1、T2信号.提示颈7～胸1椎体平面髓外硬膜内占位性病变,以脊膜瘤可能性大,脊髓中央管扩张可能.术中见颈7～胸1节段左侧硬脊膜发黑,增生肥厚约1.5mm,向后鼓起,蛛网膜及软脊膜颜色均发黑,左侧蛛网膜下颈髓左后方见一肿瘤,质软,稍可移动,大小约4 cm×2 cm×2 cm,包膜不清,呈黑色胶冻样,其前缘与脊髓部分粘连,脊髓受压变扁,脑脊液搏动消失.
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慢性弓形虫感染大鼠脊髓组织蛋白质的双向电泳分析和质谱鉴定
目的 观察慢性弓形虫感染大鼠脊髓蛋白质组的变化与差异表达,为探讨慢性弓形虫感染对脊髓损伤的分子机制奠定基础. 方法 将6只SD雄性大鼠随机分为对照组和感染组,每组3只.感染组每鼠腹腔感染纯化的RH株弓形虫速殖子107/ml×2 ml,对照组每鼠腹腔注射灭菌生理盐水2 ml.大鼠感染弓形虫10周后解剖,采用双向凝胶电泳分离脊髓总蛋白,经考马斯亮蓝染色后用Image Master图象分析系统分析,从胶中选取分离蛋白质点,通过基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析获取肽质量指纹图谱(PMF),采用Mascot软件搜索MSDP、SWISS2PROT数据库鉴定蛋白质. 结果 慢性弓形虫感染大鼠和正常对照组大鼠脊髓蛋白斑点数分别检出(268±13)个和(301±15)个,对2张电泳图进行匹配后发现有7个蛋白斑点在2组大鼠脊髓组织中的含量发生了3倍以上的变化,有差异的7个蛋白斑点经质谱鉴定的数据检索发现3个差异表达蛋白质,分别为甘油三磷酸脱氢酶(similar to glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase)、含缬酪肽蛋白(valosin-containing protein)和类肌动蛋白[cytoplasmic 2(Gamma-actin)]. 结论 慢性弓形虫感染对大鼠脊髓神经的损伤机制可能与能量代谢受阻和细胞增殖有关.蛋白差异点有可能成为慢性弓形虫感染的治疗靶点.
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莱姆病的周围神经损伤
周围神经包括脊神经、颅神经及植物神经的周围部分.周围神经发自脑干神经与脊髓的运动细胞、感觉神经节细胞以及植物神经低级中枢.莱姆病(Lyme disease LD)螺旋体[1]具有高度嗜神经性,可长期潜伏在中枢神经系统,亦可在不同阶段产生不同的神经病变.脑膜炎、颅神经炎和疼痛性神经根炎常称之为神经系统"三联症".
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脊髓硬膜外电刺激的数学模型
为研究直接脊髓神经电刺激下场的分布规律,构建尽可能模拟脊髓在电刺激作用下的数学模型,本研究将硬膜外电刺激下的脊柱理想化为圆柱,理论推导了点电流源刺激下脊髓及被膜组织中场的分布模型,并利用Matlab对模型进行模拟,分析了刺激电极下电位场和电流密度场的分布规律.结果 表明直接脊髓电刺激对脊髓神经通路的作用是局部的而非整体刺激,刺激的范围受电极摆放位置的影响,这将对直接脊髓刺激在临床中的正确使用起到理论指导意义.
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脊髓脑室外神经细胞瘤一例
患者男,56岁.因下腰背部不适、大小便间断失禁3年余于2011年8月入院.患者3年前无明显诱因逐渐出现大小便失禁,伴腰背沉重不适,休息后能稍缓解,劳累或活动时加重,无放射痛.体检:肛门、会阴部痛觉减退,提睾反射消失,双下肢肌力正常.MRI示平腰1、2水平椎管内可见一椭圆形肿块,边界清晰,T1WI呈均匀等信号,T2WI呈高信号,增强后可见肿块边缘呈少许轻度条状强化,椎管稍扩张,终丝向前推挤(图1).术中见腰1、2硬脊膜表面向后膨隆,肿瘤呈豆腐渣样,大小约2cm×1 cm×1 cm,一马尾神经穿经肿瘤.行椎管内肿瘤切除术.
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儿童胸髓硬脊膜间叶性软骨肉瘤一例
患儿男,5岁.因双下肢肌力进行性减退1个月余,加重10 d于2004年2月26日入院.患儿1个月前无明显诱因出现夜间哭闹,随后出现右脚跛行,易摔倒,10 d前出现双下肢瘫痪,坐位时两肋弓处束带感及疼痛,同时伴有双下肢抽搐、小便不畅、大便干结.下肢肌电图提示末梢神经炎.MRI提示"胸8椎体平面右侧椎管处硬膜下肿瘤(脊膜瘤,不完全排除神经鞘瘤)"(图1).体检:生长发育正常,双下肢肌力Ⅱ级,肌张力增高,平脐平面以下痛温触觉减退,双下肢深感觉及位置觉、运动觉丧失;双侧肱二、三头肌反射、桡反射(++),腹壁反射、肛门反射消失,膝反射、跟腱反射亢进,踝阵挛(-),脊膜自主反射(+),双侧Babinski征(+).临床诊断:胸8椎体平面椎管内脊膜瘤.行胸8椎体平面椎管内肿瘤切除术.术中见肿瘤位于脊髓外硬脊膜内,脊髓右后侧方,大小1.8 cm×1.2 cm×1.0 cm,呈椭圆形,淡红色,质偏硬,有完整包膜,边界清,光滑,靠右外侧肿瘤有蒂与硬脊膜相连,肿瘤与脊髓及神经无明显粘连.胸髓明显受压变细左移.肉眼下完整全切除肿瘤.术后恢复良好,双下肢肌力为Ⅲ～Ⅳ级,小便能自解,双下肢痛觉存在.随访2年6个月未放疗,未见复发.
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静脉充血性脊髓病一例
患者女,64岁.无明显诱因出现左腰痛,后双下肢乏力、大小便失禁,于2010年11月入院.MRI提示胸腰段脊髓及圆锥占位病变(图1),考虑胶质瘤或炎性病变行胸腰段脊髓活检.术中脊髓表面可见迂曲、怒张静脉,圆锥增粗,镜下在腰1水平于脊髓后正中沟以宝石刀切开,深入5 mm,发现脊髓中央组织呈灰白色,血供差.
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神经系统变性疾病的脊髓病理观察
目的：认识常见神经变性疾病的脊髓组织病理及其蛋白质表达特征。方法对解放军总医院1955年至2013年间经临床与病理解剖确诊的3例多系统萎缩，4例肌萎缩侧索硬化症，5例阿尔茨海默病（其中2例合并帕金森病），2例进行性核上性麻痹，1例路易体痴呆和1例皮质基底节变性病例的脊髓组织进行常规组织学及Gallyas-Braak 银染色检查，相应切片进行tau 蛋白、α-synuclein、TDP-43及泛素免疫组织化学染色；以4例同龄、无神经疾病症状及脑病理改变的脊髓组织标本作为对照。结果3例多系统萎缩的胸髓侧角及骶髓Onuf核神经细胞重度脱失，颈髓前角细胞中度脱失，轻度脊髓前束及外侧束变性，病变区存在大量泛素和α-synuclein 阳性少突胶质细胞包涵体；4例肌萎缩侧索硬化症的脊髓前角细胞重度脱失，残存细胞萎缩变性，2例见Bunina小体，脊髓前束、外侧束存在中、重度髓鞘变性，其中3例脊髓组织存在泛素、TDP-43阳性神经细胞包涵体及TDP-43阳性胶质细胞包涵体；5例阿尔茨海默病中4例脊髓前角细胞存在tau阳性神经原纤维缠结；2例阿尔茨海默病合并帕金森病及1例路易体痴呆的胸脊髓侧角也存在重度神经细胞脱失，见α-synuclein阳性路易小体及轴索变性；2例进行性核上性麻痹及1例皮质基底节变性存在脊髓前角细胞轻度脱失，并见tau阳性球形神经原纤维缠结及大量线丝结构。结论多系统萎缩、肌萎缩侧索硬化症以及阿尔茨海默病、帕金森病和进行性核上性麻痹等神经变性疾病的脊髓组织存在各自特征性组织学改变及相应的蛋白质病理表达，值得重视对这些神经变性疾病的脊髓病理研究。
