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阑尾杯状细胞类癌10例临床病理分析
目的 观察阑尾杯状细胞类癌(GCC)的临床病理特征.方法 对10例阑尾杯状细胞类癌的组织切片、免疫组化结果进行观察并分析临床资料.结果 巨检:阑尾多数无明显肿块.镜检:GCC由形态一致的杯状细胞形成巢状结构,呈浸润性生长,3例侵及阑尾浆膜层,7例位于肌层.GCC瘤细胞形态上类似于肠腺杯状细胞,无异型性和坏死,缺乏核分裂.免疫组化Syn阳性7例,CgA阳性9例,CD56阳性3例,8例类癌Ki-67＜2％,2例类癌ki-67分别为3％和5％.随访6例,随访12～ 120个月,均存活,其中2例复发,复发后行肿块+右半结肠切除.结论 GCC是一种在组织形态和免疫表型上具有外分泌和内分泌肿瘤双重特点的肿瘤,长径＞ 2cm且侵及阑尾浆膜层者易复发,但经肿块+右半结肠切除预后良好.
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PAS染色法在哮喘大鼠模型杯状细胞染色中的应用
在支气管哮喘大鼠模型中,常需研究支气管黏膜杯状细胞的增生状况,从而了解哮喘的严重程度.其中常用的杯状细胞染色法为高碘酸-无色品红染色法(PAS法),本文对该方法介绍如下.
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阑尾杯状细胞类癌1例及文献复习
杯状细胞类癌是一种很少见的肿瘤,主要发生于阑尾,具有类癌和腺癌分化的组织学特征[1],较一般类癌恶性度高,阑尾切除不足以达到治疗目的.国内文献偶见报道[2],我院近年遇见1例,报道如下.
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益气化痰方药对哮喘小鼠气道杯状细胞及muc5ac的影响
目的 探讨益气化痰方药对哮喘小鼠气道粘液高分泌的影响及其机制.方法 BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、益气化痰方药组和醋酸波尼松组,各组肺组织苏木素-伊红(HE)染色观察气道炎症,应用过碘酸雪夫氏染色(PAS)观察气道杯状细胞变化,应用ELISA法检测肺组织匀浆黏蛋白(muc5ac)表达的变化.结果 哮喘组与正常对照组相比,气道炎性细胞浸润、粘膜增生、杯状细胞增生、muc5ac蛋白表达水平增高,而益气化痰方药组和醋酸波尼松组上述表现明显较哮喘组减轻.结论 益气化痰方药能改善哮喘气道炎症,减少杯状细胞增生及muc5ac表达.
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哮喘气道重塑及其药物干预治疗
支气管哮喘是气道的慢性炎症性疾病.近年来研究发现,除气道炎症外,哮喘的另一重要特征是气道壁的结构改变--气道重塑.目前认为气道重塑是导致气道不可逆性阻塞和气道高反应性的主要病理基础.气道重塑的组织学特征包括气道壁增厚,上皮下纤维化,平滑肌细胞增生、肥大,杯状细胞和黏液腺增生、肥大,血管生成[1].现多认为气道重塑是在炎症基础上的损伤修复过程.生长因子、细胞因子、炎症介质和酶等多种因素参与了气道重塑.因此控制气道炎症和防治气道重塑是哮喘治疗的关键.
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羊膜移植对杯状细胞生长影响的实验研究
目的探讨保存的人羊膜移植于兔眼表后对结膜上皮杯状细胞生长的影响.方法把保存的人羊膜移植于兔眼表,观察羊膜的生长情况并用印迹细胞学方法检测生长于羊膜表面的上皮杯状细胞的数量及形态.结果移植的羊膜生长良好未发生排斥反应,羊膜上的杯状细胞数量在1、2、3、4、8周时分别是正常结膜的0.67、2.13、5.07、2.66、2.12倍.结论羊膜能促进结膜杯状细胞的生长及分化,是一种良好的结膜重建材料.
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环孢素A滴眼液治疗结膜干燥综合征的机理探讨
目的建立结膜干燥综合征的动物模型.证实实验动物出现结膜干燥综合征后,予以环孢素A(CsA)滴眼液治疗,观察环孢素A滴眼液对结膜干燥综合征的治疗效果,治疗前后结膜杯状细胞的数量、结膜上皮细胞和杯状细胞及腺样层水通道蛋白3(AQP3)表达量的变化以及淋巴细胞浸润程度的改变.方法百日咳疫苗+完全弗氏佐剂+同种鼠结膜抗原,多点注射于小鼠的足墊、背部皮下及四肢腋下淋巴结,诱导结膜干燥综合征动物模型,再用环孢素A滴眼液予以治疗.观察对照组与实验组、实验组治疗前后泪液分泌量、泪膜破裂时间的变化;作病理切片观察结膜杯状细胞破坏程度及破坏后的恢复程度,淋巴细胞浸润程度;用免疫组化SP法测量结膜上皮细胞和杯状细胞及腺样层AQP3表达量的变化.结果CsA滴眼液治疗前后小鼠泪液分泌量、泪膜破裂时间、结膜杯状细胞数和AQP3表达量都有明显变化,淋巴细胞浸润程度减轻.结论CsA滴眼液对结膜干燥综合征有明显的治疗作用,治疗的机理包括抑制淋巴细胞,增加结膜杯状细胞的数量,上调结膜上皮细胞和杯状细胞及腺样层AQP3的表达量.
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己酮可可碱对慢传输型便秘模型大鼠的结肠黏液分泌和结肠肌电活动的影响
目的 研究己酮可可碱对大鼠慢传输型便秘模型结肠肌电活动特点及其黏膜上皮杯状细胞黏液分泌情况的影响,探讨己酮可可碱对慢传输型便秘的疗效及相关机制.方法 灌胃给予复方苯乙哌啶并限水导致大鼠慢传输型便秘模型,结扎分离取出的盲结肠段随即固定,制作石蜡切片,AB-PAS染色,供组织学观察;埋植电极,观察大鼠结肠肌电活动.结果 己酮可可碱中、高剂量组粪便表面出现较多黏液,与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.05).已酮可可碱组的肠电慢波、慢波频率变异系数及频率、振幅变异系数,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 己酮可可碱可以通过改善便秘模型大鼠的肠道微循环,提高肠道动力,增加结肠黏液的分泌,恢复结肠肌电的慢波频率及振幅,从而起到治疗慢传输型便秘的作用.
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哮喘小鼠气道上皮杯状细胞增生模型
目的建立一种新的小鼠气道上皮杯状细胞增生和粘液高分泌模型.方法用卵白蛋白加氢氧化铝凝胶皮下注射致敏小鼠,d 10腹腔注射重复致敏1次,然后从第1次致敏后d 15～21每天用卵白蛋白雾化吸入攻击1次.检测AB-PAS染色的支气管上皮杯状细胞数目,HE染色的肺组织嗜酸性粒细胞浸润和支气管灌洗液中的炎症细胞数目,并用已知有效药物和未知受试药物验证此模型.结果卵白蛋白致敏和攻击的小鼠呈现明显的支气管上皮杯状细胞增生,管腔内黏液增多,肺组织嗜酸性粒细胞浸润和支气管灌洗液中的炎症细胞数目增加,这些病理改变可被地塞米松和小鼠IL-12质粒抑制.结论这一模型有助于筛选抗黏膜高分泌的新药和研究气道黏膜高分泌的病理机制.
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杯状细胞及5-HT、SP-IR细胞在药物依赖性便秘大鼠盲肠中的表达及意义
目的 观察药物依赖性便秘大鼠盲肠杯状细胞、5-羟色胺免疫反应(5-HT-IR)细胞、P物质免疫反应 (SP-IR) 细胞的形态分布及数量的变化,探讨大鼠盲肠杯状细胞及5-HT-IR、SP-IR细胞在药物依赖性便秘的可能作用.方法 将45只SD大鼠均分为正常对照组、大黄模型组和酚酞模型组,两模型组分别用大黄和酚酞灌胃建立大鼠药物依赖性便秘模型,用普通组织学、免疫组织化学SABC法和细胞计数进行研究大鼠盲肠杯状细胞、5-HT-IR细胞及SP-IR细胞所发生的形态分布及数量的变化.结果 与正常对照组比较,两模型组盲肠杯状细胞、5-HT-IR细胞数量明显减少(P<0.05),且免疫染色减弱.结论 盲肠杯状细胞及5-HT-IR细胞的改变也可能是药物依赖性便秘的一个重要因素.
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负压吸引环对杯状细胞密度的影响及与泪膜变化的关系
目的 研究准分子激光原位磨镶术(LASIK)负压吸引环对结膜杯状细胞密度(GCD)的影响以及杯状细胞和泪膜变化的相关性.方法 选30位做LASIK近视矫正术的患者(60只眼),每只眼的球结膜选取两个位点采用印迹细胞学取样.取样时间分别是术前、术后1周、术后1月、术后3月,过碘酸-希夫试剂染色(PAS)后计算GCD.记录负压吸引环吸引时间(ST),观察术前、术后1周、术后1月、术后3月患者的泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素染色评分(FLU)、schirmer实验Ⅰ的值.对术后不同时间的GCD与ST、BUT、schirmer值、FLU做相关性分析.结果 ST为10～26 s.术后与术前相比GCD、BUT、shirmer值下降,差异有统计学意义(P<0.01).ST和术后1周、1月GCD成负相关;术后1周、1月、3月BUT与GCD值呈正相关;术后1周、1月 schirmer值与GCD呈正相关,术后3月的schirmer值与GCD无相关性;术后1周、1月FLU与GCD呈负相关,术后3月的FLU值与GCD无相关性.结论 结膜印迹细胞学提示LASIK术后负压吸引环施压处结膜杯状细胞密度降低,下降程度可能与施压时间长短有关.术后泪膜稳定性下降.术后泪膜稳定性的改变可能与杯状细胞的减少有关.
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壳聚糖滴眼液的制备及其缓解大鼠干眼症状的研究
目的 观察羧甲基壳聚糖(CMCTS)和羟乙基壳聚糖(HECTS)缓解大鼠干眼症状的效果.方法 分别以CMCTS和HECTS为主要原料配制了人工泪液,以SD大鼠为实验动物,通过缝合眼睑制作干眼动物模型,并借助Schirmer Ⅰ试验、泪膜破裂时间检测、病理组织切片以及泪液成分分析等对人工泪液缓解大鼠干眼症状的效果进行评价.结果 相对于模型组,应用CMCTS滴眼液和HECTS滴眼液同透明质酸钠滴眼液(阳性对照组)一样,可显著促进大鼠受损眼表角结膜组织修复,穹窿部结膜杯状细胞数量大幅回升;滴眼7d后,泪膜稳定性及泪液分泌量即恢复至正常组的65％和85％,明显优于泪液缓冲液组.泪液初步分析结果表明CMCTS和HECTS可促进干眼症大鼠泪液中胃三乙酰甘油脂酶恢复正常.结论 CMCTS和HECTS可通过修复结膜杯状细胞明显缓解大鼠干眼症状.
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黏液填充在消化道上皮微缺损及肠屏障功能中的作用
目的：探讨黏液是否参与填充肠上皮单层细胞间的微缺损（intestinal epithelial gaps，IEG），评价黏液填充IEG 在局部肠屏障功能中的作用。方法取溃疡性结肠炎（UC）患者及对照组的回肠末端组织，用 AB-PAS、Muc2标记黏蛋白，观察 IEG 及黏蛋白表达情况。另外，分析了2013年1月至2014年12月39例 UC 患者及34例对照共聚焦内镜图片，运用改良 Watson 分级方法评估局部肠屏障功能。结果UC 组 IEG 未被黏液填充率、上皮微缺损率、杯状细胞比率[M（P25，P75），％]分别为27．52（25．00，29．68）、5．33（3．48，6．62）、17．38（16．00，19．87），对照组分别为12．27（9．78，16．67）、0．27（0．00，0．69）、23．44（20．24，26．18），两组差异均有统计学意义（P ＜0．01）。上皮微缺损率与杯状细胞比率呈负相关（r ＝－0．74，P ＜0．01）。结论UC 患者存在局部肠屏障功能障碍；黏液填充 IEG，维持局部肠屏障功能。
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肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤1例并文献复习
目的 探讨肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤的临床特点.方法 分析1例纤毛黏液结节性乳头状肿瘤患者的临床资料.结果 67岁女性患者,因"刺激性咳嗽"行胸部CT检查发现左肺下叶团片状高密度灶.行肺叶部分切除,镜下病理检查发现,肿瘤边界不清,以基底细胞、纤毛细胞和杯状细胞乳头状增生为主,并见黏液湖形成.免疫组化染色CEA、CK7、CA125强阳性,p63显示增生的基底细胞,TTF-1及CK20阴性.终诊断为(左肺下叶)纤毛黏液结节性乳头状肿瘤,手术切除后未见复发.结论 肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤是一种相对罕见的肿瘤,好发于老年人,一般无临床症状,多在体检中发现;影像学检查可见毛玻璃影或高密度灶,病变多位于外周肺,多被怀疑为腺癌;显微镜下见以基底细胞、纤毛细胞和杯状细胞增生为主,可形成黏液湖;结合镜下形态及免疫组化染色可做出诊断;手术切除预后较好.
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适用于老人的排痰法
痰是气管里的黏液、炎性渗出物中的白细胞、脱落的气管上皮细胞以及各种致病菌的混合物.在人体呼吸道黏膜上分布着许多黏液腺和富含有黏液腺的杯状细胞,时刻不停地分泌黏液以保持呼吸道的湿润.同时,人呼吸道黏膜上皮表面还长有一层纤毛,有规律地摆动,将呼吸道的分泌物、外来异物、灰尘搜集一起咯出体外,便是痰.这种痰一般为黏液痰、泡沫痰.患支管炎、肺气肿或肺脓疡等疾病时,黏膜上皮细胞纤毛摆动减弱,甚至丧失,黏液腺和杯状细胞分泌过多的黏液潴留在气管内,为细菌的生长繁殖创造条件,此时的痰液多为黄色黏稠痰.
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医学知识小问答
Q:痰液是怎样形成的?A:人的气管和支气管的黏液腺及杯状细胞经常分泌些液体,用以湿润黏膜和粘附空气中的灰尘及微生物.
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腺性膀胱炎诊治体会
腺性膀胱炎是膀胱慢性炎症刺激引起的一种膀胱粘膜增殖性改变.组织学上膀胱粘膜固有层有柱状上皮形成的腺样结构,其内可有产生粘液的杯状细胞,临床表现与一般慢性膀胱炎无异,近年来发病率呈增多趋势,研究表明腺性膀胱炎可与膀胱腺癌同时存在,推测腺性膀胱炎是一种癌前病变,越来越引起人们重视.我院自1990年～2003年共收治38例该疾病患者,现就其发病原因、病理分析及诊治情况作一总结和讨论.
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翼状胬肉组织中杯状细胞形态学变化
目的:观察翼状胬肉组织中杯状细胞形态学变化,探讨翼状胬肉患者泪膜功能异常机制.方法:应用透射电镜观察10例翼状胬肉组织以度5例正常球结膜组织中杯状细胞的形态学变化.结果:电镜下翼状胬肉组织中杯状细胞的黏蛋白颗粒分泌增多,颗粒缺乏包膜,电子密度不均;正常结膜杯状细胞内部有多量膜性结构包裹的黏液颗粒,颗粒密度均匀.结论:翼状胬肉组织中杯状细胞形态变化可能与翼状胬肉泪膜异常有关.
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寒燥环境对慢阻肺大鼠气道杯状细胞分布及肺组织病理变化影响探讨
目的:探讨新疆“寒燥”特点下慢性阻塞性肺病大鼠模型气道粘膜上皮杯状细胞分布状况及肺部组织形态学病理变化.方法:将Wistar大鼠60只随机分为空白对照组、慢阻肺组、寒燥慢阻肺组,每组20只.采用熏烟+气道滴注弹性蛋白酶方法建立模型.比较各组大鼠气道粘膜上皮杯状细胞分布情况,观察各组大鼠气道及肺组织病理学变化.结果:慢阻肺组与寒燥慢阻肺组杯状细胞数值均高于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).其中寒燥慢阻肺组数值升高趋势高于慢阻肺组.与空白对照组相比,其他两组气道平滑肌增厚,出现显著粘膜水肿、炎性细胞浸润的病理学变化,肺泡内腔增大,间壁变薄,断裂融合形成肺大泡.结论:慢阻肺气道中的杯状细胞分泌异常,而寒燥可以加重这种紊乱状态,增加气道重塑的可能性.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病动物模型 寒燥环境 杯状细胞 病理变化 -
结膜松弛症患者泪膜稳定性、杯状细胞及黏蛋白5AC表达的变化
目的 检测和观察结膜松弛症患者泪膜稳定性、杯状细胞变化及黏蛋白5AC的表达情况,探讨结膜松弛症的发病机制.方法 收集在我院就诊的结膜松弛症患者30例(30眼)为结膜松弛症组,另选取单纯老年性白内障手术患者15例(15眼)为正常对照组,对所有入选者进行眼部症状评价[国际眼表面疾病指数(ocular surface dis-ease index,OSDI)积分法]、泪膜破裂时间检测、Schirmer Ⅰ试验、泪液羊齿状结晶试验,分别对结膜松弛症组和正常对照组的结膜组织标本行HE染色、AB染色、黏蛋白5AC免疫组织化学染色观察,行统计学分析.结果 结膜松弛症组OSDI评分为(37.80±8.94),高于正常对照组(11.40±4.08) (P＜0.01).结膜松弛症组泪膜破裂时间为(6.70±2.76)s,低于正常对照组(13.67±3.48)s(P ＜0.01).Schirmer Ⅰ试验结膜松弛症组为(6.23±3.13)mm,明显低于正常对照组(13.40±3.74) mm (P＜0.01).结膜松弛症组患者泪液中羊齿状结晶较正常对照组明显减少(,=14.309,P=o.003).光镜下结膜松弛症组较正常对照组球结膜厚度变薄,胶原纤维少,弹力纤维缺失,固有层间质淤血水肿,杯状细胞减少,黏蛋白5AC染色阳性细胞数低于正常对照组(x2=9.499,P=0.023).结论 结膜松弛症患者泪膜功能受到影响,杯状细胞减少,泪液中羊齿状结晶减少,黏蛋白5AC含量减少,终导致球结膜过度松弛,出现眼表泪液学异常.
