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不同程度腹泻大鼠结肠中AQP3表达的改变
目的 研究不同程度腹泻大鼠结肠中AQP3表达的改变.方法 于2016年7月在四川大学转化医学研究中心移植与免疫实验室将40只SPF级SD大鼠随机分为对照组、轻度腹泻组、中度腹泻组与重度腹泻组4组,每组10只,利用不同浓度的番泻叶水煎剂灌胃7 d建立不同程度的腹泻模型;智能水分测定仪测定各组粪便含水率,光学显微镜观察各实验组结肠病理形态学改变;免疫荧光激光共聚焦显微镜及Western blot检测各组结肠AQP3蛋白的表达水平;RT-PCR检测各组结肠AQP3mRNA的表达.结果 各腹泻组粪便含水率明显高于对照组[(57.82±3.56)%、(73.41±4.06)%、(87.32±4.36)%VS(29.83±2.57)%],(P<0.01),各腹泻组粪便含水率两两比较,差异有统计学意义[(57.82±3.56)%VS(73.41±4.06)%VS(87.32±4.36)%],(P<0.05);结肠HE染色病理切片显示,与对照组相比,腹泻组的粘性分泌物明显增多,粘膜层的腺体细胞明显肿胀,粘膜下层可见大量充血的毛细血管,且腹泻程度越重,改变越明显;免疫荧光激光共聚焦显微镜与Western blot、RT-PCR结果均显示,与对照组相比,各腹泻组结肠中AQP3蛋白及AQP3mRNA表达均降低[(0.32±0.09)、(0.21±0.07)、(0.14±0.05)VS(0.59±0.11)](P<0.01);[(0.46±0.11)%、(0.21±0.07)%、(0.12±0.04)%VS(0.65±0.13)%](P<0.05);[(0.54±0.15)、(0.38±0.13)、(0.26±0.09)VS(0.76±0.19)](P<0.01).且腹泻程度越重,表达量越低[(0.32±0.09)VS(0.21±0.07)VS(0.14±0.05)](P<0.05);[(0.46±0.11)%VS(0.21±0.07)%VS(0.12±0.04)%](P<0.01);[(0.54±0.15)VS(0.38±0.13)VS(0.26±0.09)],(P<0.05).结论 腹泻大鼠结肠中AQP3表达降低,腹泻程度越重,表达量越低.
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肠润方对功能性便秘大鼠结肠黏膜AQP3、AQP9表达的影响
目的:观察肠润方对功能性便秘模型大鼠结肠黏膜AQP3、AQP9表达的影响,探究其调控AQP3、AQP9表达的分子机制.方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(麻仁丸组)、肠润方组、肠润方联合P38MAPK抑制剂SB203580组.用复方地芬诺酯制造大鼠便秘模型,采用免疫组织化学及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测大鼠便秘模型近端及远端结肠黏膜AQP3、AQP9的表达;Western Blot检测信号传导通路相关分子P38MAPK及P-P38MAPK的表达.结果:造模成功后,模型组近端结肠黏膜AQP3表达较空白组明显上升,而远端结肠黏膜AQP9表达较空白组明显下降(t值分别为3.148和7.069,P值均＜0.01);经肠润方及麻仁丸治疗后,近端结肠黏膜AQP3表达下降,而远端结肠黏膜AQP9表达上升,与模型组比较,差异均有统计学意义(t值分别为3.175和9.31,P值均＜0.05);各组间远端结肠黏膜AQP3表达及近端结肠黏膜AQP9表达比较,差异均无统计学意义(F值分别为1.639和2.544,P值均＞0.05).肠润方联合P38MAPK抑制剂SB203580治疗后,近端结肠黏膜AQP3 mRNA水平显著上升(t=5.922,P＜0.01);而远端结肠黏膜AQP9 mRNA水平显著下降(t=4.038,P＜0.01);P-P38/P38蛋白相对表达水平显著下降(t=19.419,P＜0.01).结论:肠润方对便秘模型大鼠的通便作用是通过抑制近端结肠AQP3表达及促进远端结肠AQP9表达来实现的,其调控机制可能与激活P38磷酸化,进而激活P38MAPK信号通路有关.
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基于致炎毒性,胃和十二指肠AQP3,AQP4表达的藤黄炮制减毒机制研究
为了拓展藤黄在中医临床的应用,研究其内服的毒性及炮制减毒的机制是必要的.通过巨噬细胞RAW264.7释放炎症介质(一氧化氮NO、肿瘤坏死因子TNF-α和白细胞介素IL-6)和灌胃给予藤黄生品和炮制品后大鼠胃和十二指肠组织的病理表现,判断其毒性作用;采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术检测灌胃给药后,大鼠胃和十二指肠组织AQP3,AQP4蛋白和mRNA的表达,研究藤黄炮制减毒的机制.结果表明,藤黄生品可促进炎症介质NO,TNF-α和IL-6的释放,且与剂量呈相关性;藤黄制品组与生品组比较,NO和IL-6的释放量降低,TNF-α的释放量增加;藤黄生品可引起大鼠腹泻、白细胞升高、淋巴细胞降低,使胃黏膜充血水肿,肠黏膜坏死和炎细胞浸润,从多个角度证明内服生藤黄对胃和十二指肠组织的毒性为致炎毒性,致炎毒性与给药剂量呈相关性,炮制后藤黄的致炎毒性降低.在藤黄对胃和十二指肠组织致炎的同时,藤黄生品高剂量组大鼠胃和十二指肠组织水通道蛋白AQP3,AQP4 mRNA和蛋白表达量显著增加(P＜0.05),相应剂量藤黄制品组大鼠AQP3,AQP4表达量较生藤黄组低,说明AQP3,AQP4蛋白和mRNA表达量的高低与藤黄的致炎作用强弱有一致性.通过降低AQP3,AQP4的表达水平可能是藤黄炮制减毒的作用机制之一.
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基于“肾主水司二便”探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠水通道蛋白表达的影响
目的:观察硝菔通结方对功能性便秘大鼠肾脏以及结肠组织水通道蛋白的影响,从现代医学肾脏调节水液代谢的角度探讨中医“肾主水司二便”的科学内涵,揭示硝菔通结方从肾论治便秘的作用机制.方法:48只成年雄性SD大鼠,采用随机法分为空白组(8只)和造模组(40只),造模组灌胃复方地芬诺酯混悬液6周复制便秘模型后随机分为模型组(FC组)、硝菔通结方高、中、低剂量组、阳性药物对照组(苁蓉通便口服液组,简称口服液组).各治疗组给予不同剂量的硝菔通结方、阳性药物对照组给予苁蓉通便口服液(后简称口服液组)灌胃1个月.观察各组大鼠的一般情况,采用ELISA法检测各组大鼠血清中精氨酸加压素(AVP)、环磷酸腺苷(cAMP)的含量,Western-Blot法检测肾脏组织中AQP2以及AQP3的表达,结肠组织中AQP3的表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠粪便量少、质地干硬,血清中AVP、cAMP的含量升高(P＜0.05),肾脏组织中AQP2以及AQP3的表达明显升高(P＜0.01),结肠组织中AQP3的表达明显升高(P＜0.01).与模型组相比,各剂量硝菔通结方组以及口服液组大鼠粪便量增加且质地稀软,血清中AVP、cAMP的含量降低(P＜0.05),肾脏组织中AQP2以及AQP3的表达明显降低(P＜0.01),结肠组织中AQP3的表达明显降低(P＜0.01).结论:肾脏能通过调节水通道蛋白而影响肠道的水液代谢,这可能是中医“肾主水司二便”的科学内涵之一;硝菔通结方可通过影响肾脏组织的水通道蛋白而纠正肠道水液代谢紊乱,从而对功能性便秘发挥治疗作用.
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柴胡疏肝散对便秘模型大鼠便质及肠道蠕动功能的影响
目的 通过观察柴胡疏肝散对便秘模型大鼠疗效,对便秘从肝论治进行探讨.方法 SD大鼠60只随机分为柴胡疏肝散组、模型组、空白对照组,每组20只(雌、雄各10只);除空白对照组外其余组大鼠用复方地芬诺酯片造便秘模型;造模成功后,柴胡疏肝散组给予柴胡疏肝散汤剂灌胃治疗,模型组给予等量蒸馏水灌胃,空白对照组不做处理,连续14 d;记录治疗后7d各组大鼠大便次数、大便重量.治疗结束后处死各组大鼠,测大鼠活性炭推进速率,血浆中胃动素、胃泌素、P物质浓度,远段结肠水通道蛋白3(AQP3)表达情况.结果 柴胡疏肝散组与模型组比较,大鼠活性炭推进速率增加,大便总重量增加,AQP3表达上调,血浆中胃肠激素(胃动素、胃泌素、P物质)浓度上升.柴胡疏肝散组与空白对照组比较,各项指标均接近正常,但仍未达到正常水平.结论 以柴胡疏肝散汤剂治疗便秘模型大鼠,其便秘症状得到改善,说明该方剂汤剂治疗便秘大鼠确有疗效.
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激活的人外周T淋巴细胞表达水通道蛋白AQP3
目的:探讨水通道蛋白(Aquaporin,AQP)在人外周T淋巴细胞的表达和生理学意义.方法:利用逆转录PCR和免疫印迹技术检测AQP0～9 mRNA和蛋白在静止的和经活化的T淋巴细胞的表达.结果:静止的淋巴细胞无AQP0-9表达,而活化的T淋巴细胞表达AQP3 mRNA和蛋白.结论:T淋巴细胞激活过程可能需要AQP3转运水和甘油的功能.
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参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达
目的 探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用.方法 将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组.除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制.14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况.结果 模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P＜0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P＜0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P＜0.05).结论 参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用.
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环孢素A滴眼液治疗结膜干燥综合征的机理探讨
目的建立结膜干燥综合征的动物模型.证实实验动物出现结膜干燥综合征后,予以环孢素A(CsA)滴眼液治疗,观察环孢素A滴眼液对结膜干燥综合征的治疗效果,治疗前后结膜杯状细胞的数量、结膜上皮细胞和杯状细胞及腺样层水通道蛋白3(AQP3)表达量的变化以及淋巴细胞浸润程度的改变.方法百日咳疫苗+完全弗氏佐剂+同种鼠结膜抗原,多点注射于小鼠的足墊、背部皮下及四肢腋下淋巴结,诱导结膜干燥综合征动物模型,再用环孢素A滴眼液予以治疗.观察对照组与实验组、实验组治疗前后泪液分泌量、泪膜破裂时间的变化;作病理切片观察结膜杯状细胞破坏程度及破坏后的恢复程度,淋巴细胞浸润程度;用免疫组化SP法测量结膜上皮细胞和杯状细胞及腺样层AQP3表达量的变化.结果CsA滴眼液治疗前后小鼠泪液分泌量、泪膜破裂时间、结膜杯状细胞数和AQP3表达量都有明显变化,淋巴细胞浸润程度减轻.结论CsA滴眼液对结膜干燥综合征有明显的治疗作用,治疗的机理包括抑制淋巴细胞,增加结膜杯状细胞的数量,上调结膜上皮细胞和杯状细胞及腺样层AQP3的表达量.
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丁酸钠诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的信号通路及对AQP3基因表达影响的研究
目的:探讨丁酸钠诱导结肠癌HT-29细胞凋亡过程的分子机理及其对水通道蛋白AOP3基因表达的影响.方法:MTT法检测不同浓度的丁酸钠对结肠癌HT-29细胞生长的影响;RT-PCR检测不同浓度的丁酸钠对细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4、p16和AQP3的基因表达水平,同时使用流式细胞仪检测细胞周期.结果:加入浓度超过2.5 mmol/L的丁酸钠后,结肠癌HT-29细胞生长受到抑制,Cyclin D1、CDK4和AQP3的表达水平下降,p16的表达水平上调,细胞阻滞于G1/S期.结论:浓度超过2.5 mmol/L的丁酸钠可以诱导结肠癌HT-29细胞凋亡,使其细胞周期阻滞于G1/S期,且这种诱导作用是剂量依赖型的,其分子通路可能是通过p16-Cyclin D1/CDK4这条信号途径,在此过程中,伴随着AQP3的基因表达水平降低.
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AQP1和AQP3在子宫颈鳞状细胞癌中表达的研究
目的:探讨AQP1和AQP3在子宫颈癌中的表达及意义.方法:通过荧光定量PCR和免疫荧光检测AQPI和AQP3在人子宫颈癌SiHa细胞系中的表达,通过免疫组化检测AQPI和AQP3在35例维吾尔族子宫颈癌、15例CIN Ⅲ和15例慢性宫颈炎中的表达.结果:(1)SiHa细胞中AQP1和AQP3在mRNA和蛋白水平均表达;(2)AQP1表达于宫颈病变组织间质血管内皮细胞的胞质,采用微血管密度(MVD)表示AQP1表达强度.慢性宫颈炎、CIN Ⅲ和子宫颈癌组的MVD分别是43.6±17.8、56.2±11.6、70.8±21.1,宫颈癌组MVD显著高于CIN Ⅲ组及慢性宫颈炎组(P均<0.05),CIN Ⅲ和慢性宫颈炎组间差异无统计学意义;AQP3在慢性宫颈炎、CIN Ⅲ和子宫颈癌组的阳性率分别是13.33%、26.67%、48.57%,子宫颈癌组与慢性宫颈炎组间差异有统计学意义(P = 0.018),子宫颈癌组与CIN Ⅲ、CIN Ⅲ与慢性宫颈炎组间差异均无统计学意义(P均>0.05).结论:AQP1和AQP3的表达可能与子宫颈癌的发生、发展有关.
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健脾化湿方对特应性皮炎小鼠皮肤AQP3 mRNA及蛋白表达的影响
目的:明确健脾化湿方对AD小鼠AQP3表达的影响.方法:将30只小鼠分为空白对照组、空白模型组、中药模型组,每组10只.特应性皮炎模型建立后,空白模型组给予生理盐水灌胃,中药模型组给予健脾湿化方灌胃,剂量为10 mL/kg,每日2次,2周后应用荧光定量PCR法、Western blot-ting法检测健脾化湿方对AD小鼠皮肤组织AQP3 mRNA及蛋白的影响.结果:Western blotting检测结果显示:空白对照组、空白模型组和中药模型组AQP3/β-aetin值分别为0.13±0.04,0.87±0.22和0.35±0.099.荧光定量PCR检测显示:空白对照组、空白模型组和中药模型组AQP3/β-actin值分别为0.374±0.075,1.285±0.135和0.720±0.077.结论:健脾化湿方可以改善皮肤组织中AQP3蛋白及AQP3 mRNA的表达,可能与促进皮肤的修复有关.
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雌激素对小鼠结膜干燥综合征的实验观察
目的:探讨雌激素对小鼠结膜干燥综合征的治疗作用及机制.方法:应用百日咳疫苗+完全弗氏佐剂+同种鼠结膜抗原,多点注射于小鼠的足垫、背部皮下及四肢腋下淋巴结,诱导产生结膜干燥综合征小鼠模型;用不同剂量的雌激素予以治疗.观察各组的泪液分泌量、泪膜破裂时间;作病理切片观察结膜杯状细胞变化和淋巴细胞浸润程度;用免疫组化SP法测量结膜上皮细胞、杯状细胞及腺样层AQP3表达量的变化.结果:较大剂量的雌激素(200 mg·kg-1·d-1)治疗前后小鼠泪液分泌量增加,泪膜破裂时间延长,结膜内淋巴细胞浸润程度减轻,AQP3表达量和结膜杯状细胞数增加(P＜0.05);普通剂量的雌激素治疗组(20 mg·kg-1·d-1)无明显变化.结论:较大剂量的雌激素对结膜干燥综合征有明显的治疗作用,治疗的机制包括增加结膜杯状细胞的数量,上调结膜上皮细胞、杯状细胞及腺样层AQP3的表达量,抑制淋巴细胞;但普通剂量的雌激素无明显治疗作用.
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温阳益气方对便秘模型大鼠结肠水通道蛋白3、8表达及肠道动力的影响
[目的]观察温阳益气方对慢传输型便秘模型大鼠水通道蛋白(AQP)3、8的影响,探讨其治疗便秘的机制.[方法]采用洛哌丁胺灌胃法复制慢传输型便秘大鼠模型.将40只大鼠分为造模组(N=30),正常对照组(N=10);造模成功后再将造模大鼠随机分为模型组、温阳益气方组和莫沙必利组,每组10只,并给予相应的药物治疗,连续治疗2周.治疗结束后,采用碳末推进试验检测大鼠结肠传输功能,分别采用免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测AQP3和AQP8的表达.[结果]与正常对照组比较,便秘模型组碳末推进率明显降低,AQP3、AQP8蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,温阳益气方组及莫沙必利组炭末推进率显著升高,AQP3、AQP8的蛋白和mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),但2组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).[结论]温阳益气方可能是通过降低肠道AQP3、AQP8的表达,减少肠腔液体重吸收,增加肠道内粪便含水量,起到治疗慢传输型便秘的作用.
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脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜AQP3、AQP4基因的表达
目的 探讨脾胃湿热证大鼠动物模型建立方法及脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜水通道蛋白AQP3、AQP4基因表达.方法 40只大鼠随机分为四组,造模20d,对照组正常喂饲;脾虚组隔日喂饲,非喂饲日灌喂番泻叶水煎液;模型组20%蜂蜜水自由饮用,隔日灌服油脂,每日2%水杨酸钠灌胃.造模开始后第16～20日每日20:00至次日8:00将大鼠置入人工气候箱中;治疗组前20d处理同模型组,第21～25日灌服清热化湿方.观察结束后,FQ-PCR方法测定大鼠胃黏膜AQP3、AQP4基因表达.结果 模型大鼠在造模过程中出现脾胃湿热证的特征性表现;模型组AQP3、AQP4基因表达水平高于对照组、脾虚组、治疗组.结论 通过对大鼠施加内、外湿因素的造模方法可复制出临床脾胃湿热证的证候持征;AQP3、AQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一.
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补肾益气法中药预防用药对膝骨性关节炎家兔血清中AQP1及AQP3表达的影响
目的:探讨补肾益气法中药预防家兔膝骨性关节炎的机制.方法:4月龄健康日本长耳大白兔,72只,雄性,体重为(1.8～3.5) kg,随机分为六组,空白组(A组)、模型组(B组)、中药高剂量组(C组)、中药中剂量组(D组)、中药小剂量组(E组)、盐酸氨基葡萄糖胶囊对照组(F组),每组12只.除A组外,其余均参考Hulth造模方法造兔膝骨性关节炎模型,在造模同时C、D、E、F组分别给予不同剂量补肾益气中药及盐酸氨基葡萄糖胶囊灌胃4周,以行预防治疗,造模6周后均采用耳中央动脉取血,应用ELISA法检测血清中AQP1及AQP3的含量,同时取关节软骨行大体及光镜检查.结果:C、D、E、F组与B组血清中AQP1及AQP3含量比较均有显著性差异(P＜0.05),C组、A组与B组比较有显著性差并(P＜0.05),补肾益气中药中剂量组与盐酸氨基葡萄糖胶囊组无明显差异(P＞0.05),补肾益气中药高、中、低剂量组之间比较有著性差异(P＜0.05).组织学显示预防治疗各组动物关节软骨有不同程度的色泽变化,骨赘、骨囊肿形成,软骨关节面出现浅表性糜烂,部分标本软骨缺损深达软骨中层,出现软骨剥脱,但程度明显低于模型组.结论:补肾益气法中药可能通过降低兔血清中AQP1及AQP3含量,表达到预防骨性关节炎的发生.
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薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠结肠VIPR1和AQP3表达的影响
目的:研究薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠结肠血管活性肠肽受体1 (VIPR1) 和水通道蛋白3 (AQP3) 表达的影响, 探讨薏苡仁多糖对脾虚水湿不化模型大鼠水液代谢调控的作用机制.方法:复制脾虚水湿不化大鼠模型, 用薏苡仁多糖、薏苡仁多糖组分I、薏苡仁多糖组分Ⅱ干预后, 采用Real time-PCR法检测VIPR1、AQP3的mRNA表达水平变化;Western Blot法检测VIPR1、p-CREB、AQP3蛋白表达水平变化.结果:与对照组比较, 模型组结肠VIPR1的mRNA和蛋白表达水平显著升高, 而结肠AQP3的mRNA和蛋白表达水平显著降低, p-CREB蛋白表达水平显著降低.与模型组比较, 0.9113g/kg的薏苡仁多糖不同拆分组分使结肠组织VIPR1的mRNA和蛋白表达水平均有不同程度的降低, 而结肠组织AQP3的mRNA和蛋白表达水平以及p-CREB蛋白表达水平有不同程度的升高, 薏苡仁多糖组分I组作用明显.结论:通过下调结肠中VIPR1的表达及上调AQP3的表达, 调控结肠水液代谢可能是薏苡仁多糖治疗脾虚水湿不化模型大鼠的作用机制之一.
关键词： 薏苡仁多糖不同组分 脾虚水湿不化大鼠模型 VIPR1 AQP3 -
水通道蛋白3在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理相关性的研究
背景与目的 肺癌是严重威胁人类生存和发展的恶性疾病之一,本研究旨在探讨非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中水通道蛋白-3(aquaporins 3,AQP3)的表达,探讨其与NSCLC临床病理学之间的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测180例NSCLC组织中AQP3表达及微血管密度(micro vascular density,MVD).结果 NSCLC组织中AQP3阴性表达率为13.9％(25/180),中等强度阳性表达率为37.2％(67/180),强阳性表达率为48.9％(88/180).NSCLC组织中AQP3表达高于癌旁组织,有明显统计学差异(P＜0.01).AQP3高表达也同时伴随着MVD计数增高(P＜0 01).男性患者AQP3表达高于女性患者(P=0.003).腺癌中AQP3的表达较鳞癌明显增强(P＜0.001)；有淋巴结转移的病例存在AQP3高表达(P=0.026).NSCLC中AQP3的阳性表达率与肿瘤分化程度呈正相关,表现为AQP3的阳性表达率在高分化癌中明显高于低分化癌(P＜0.001).结论 AQP3在NSCLC的肿瘤血管生成和进展中起重要促进作用,AQP3可能为NSCLC治疗的新靶点.
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红芪多糖对膀胱癌大鼠抗肿瘤作用的实验研究
目的 探讨红芪多糖对膀胱癌大鼠抗肿瘤作用的相关机制研究.方法 采用酶联免疫吸附试验法和RT-PCR法,观察不同药物剂量的红芪多糖对膀胱癌大鼠模型血清中VEGF、IL-2和膀胱组织中AQP1和AQP3表达变化的影响.结果 红芪多糖对膀胱癌大鼠肿瘤抑制效果以中剂量为佳,其可以提高血清中IL-2含量,减少VEGF含量水平,同时下调AQP1和AQP3基因表达.结论 红芪多糖对膀胱癌大鼠的肿瘤生长确实有一定的抑制作用,其机制为增强机体免疫功能,同时其可能通过调节膀胱癌组织AQP1和AQP3,而产生利水渗湿功效,从而达到抑制膀胱癌效果.
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环孢素A滴眼液对损伤角膜上皮水通道蛋白3表达的影响
目的:环孢素A(Cyclosporin A,CsA)滴眼液在小鼠角膜上皮愈合过程中上调水通道蛋白3(aquaporin protein 3,AQP3)表达的作用机制.方法:采用机械法刮除小鼠角膜上皮的方法建立模型,观察角膜上皮修复情况.取角膜行AQP3免疫组化染色,观察AQP3表达.结果:角膜上皮基底细胞层可见AQP3的表达.应用125,250,500,1 000mg/L CsA滴眼液点眼后AQP3的表达呈递增趋势.角膜上皮损伤后用500mg/L CsA滴眼液点眼,损伤后6h实验组与对照组愈合面积比较无统计学差异,而损伤后12,18,24h比较均有显著统计学差异(P＜0.05).结论:应用500mg/L CsA滴眼液点眼,可通过增加AQP3表达而加快小鼠角膜上皮损伤的修复.
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AQP3、7、9在人下颌下腺的免疫组化定位
采用免疫组化ABC法检测源自10例颈淋巴清扫患者的正常下颌下腺组织AQP3、7、9蛋白的表达.AQP3在浆液性腺泡和黏液性腺泡细胞均有表达,分布于腺泡细胞的基底膜和侧膜,在浆液性腺泡细胞中的表达明显高于黏液性腺泡细胞,导管系统未见AQP3表达;AQP7在极少数肌上皮细胞有表达;AQP9在部分浆液性腺泡腔、混合性腺泡腔以及部分闰管管腔和浆液性半月体上有表达.
