首页 > 文献资料
-
基于致炎毒性,胃和十二指肠AQP3,AQP4表达的藤黄炮制减毒机制研究
为了拓展藤黄在中医临床的应用,研究其内服的毒性及炮制减毒的机制是必要的.通过巨噬细胞RAW264.7释放炎症介质(一氧化氮NO、肿瘤坏死因子TNF-α和白细胞介素IL-6)和灌胃给予藤黄生品和炮制品后大鼠胃和十二指肠组织的病理表现,判断其毒性作用;采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术检测灌胃给药后,大鼠胃和十二指肠组织AQP3,AQP4蛋白和mRNA的表达,研究藤黄炮制减毒的机制.结果表明,藤黄生品可促进炎症介质NO,TNF-α和IL-6的释放,且与剂量呈相关性;藤黄制品组与生品组比较,NO和IL-6的释放量降低,TNF-α的释放量增加;藤黄生品可引起大鼠腹泻、白细胞升高、淋巴细胞降低,使胃黏膜充血水肿,肠黏膜坏死和炎细胞浸润,从多个角度证明内服生藤黄对胃和十二指肠组织的毒性为致炎毒性,致炎毒性与给药剂量呈相关性,炮制后藤黄的致炎毒性降低.在藤黄对胃和十二指肠组织致炎的同时,藤黄生品高剂量组大鼠胃和十二指肠组织水通道蛋白AQP3,AQP4 mRNA和蛋白表达量显著增加(P＜0.05),相应剂量藤黄制品组大鼠AQP3,AQP4表达量较生藤黄组低,说明AQP3,AQP4蛋白和mRNA表达量的高低与藤黄的致炎作用强弱有一致性.通过降低AQP3,AQP4的表达水平可能是藤黄炮制减毒的作用机制之一.
-
杀菌-通透性增加蛋白对脓毒症大鼠肝组织致炎与抗炎细胞因子表达的影响
目的:探讨杀菌- 通透性增加蛋白(BPI)对脓毒症大鼠肝组织致炎与抗炎细胞因子表达的影响.方法:采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)致脓毒症模型,动物随机分为正常对照组、脓毒症组和BPI治疗组.分别于CLP后12和24小时处死动物,检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)mRN A及其蛋白表达以及肝功能指标的改变.结果:脓毒症动物肝组织TNF-α及IL-10基因和蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01),其中CLP后12小时组织TNF α蛋白水平升高幅度明显大于IL-10的改变.BPI治疗12小时组TNFα基因及蛋白均显著下降(P<0.05或P<0.01),而IL-1 0则不同程度地升高;同时,治疗组12小时肝功能指标亦明显改善.结论:脓毒症早期应用BPI治疗可明显抑制肝组织TNF-α等致炎细胞因子表达,并上调局部组织IL-10等抗炎细胞因子的产生,从而有助于恢复体内炎症反应平衡与减轻脓毒症所致肝损伤.
-
速透消肿止痛外用泡腾片药效实验研究
目的:观察速透消肿止痛外用泡腾片的药效实验研究.方法:动物随机分为4组,每组10只(雌雄各半),即:生理盐水组、速透消肿止痛外用泡腾片组、活血止痛散组、扶他林组(阿斯匹林组或吗啡组).采用大鼠足跖甲醛致炎法、小鼠耳廓二甲苯致炎试验、(热板法)镇痛实验.比较各组用药前后变化.结果:速透消肿止痛外用泡腾片组与活血止痛散组无显著性差异(P＞0.05),均有明显抗炎消肿、镇痛作用.结论:速透消肿止痛外用泡腾片具有消肿、镇痛作用.
