腺病毒介导转化生长因子β1诱导786-0肾癌细胞凋亡的观察

目的 探讨腺病毒介导的转化生长因子β-1(TGF-β1)对肾癌细胞凋亡的诱导作用.方法 将肾癌细胞系786-0细胞培养后分实验组及对照组,实验组以腺病毒为载体将TGF-β1转染,对照组未转染,流式细胞仪检测细胞凋亡的情况.结果 实验组的TGF-β1 mRNA以及蛋白的表达明显增强;实验组24、36、48、48、72h的凋亡率分别为(7.58±0.02)％、(8.55±0.13)％、(13.49±0.25)％、(15.54±0.25)％、(16.58±0.27)％,与对照组细胞各时相点比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 TGF-β1能够诱导786-0细胞的凋亡.

护肾固精方预防大鼠同种慢性移植物肾病的研究

目的:探讨护肾固精方对慢性移植物肾病的影响.方法:以Fisher大鼠作供者,Lewis大鼠作受者进行同种肾移植.移植后治疗组大鼠隔日给予护肾固精方饲喂.移植后16周作肾功能、移植肾组织学检测,测定肾组织中转化生长因子mRNA的表达.结果:与对照组比较,移植后治疗组24h尿蛋白持续保持较低的水平(P＜0.01),血清肌酐水平较低(P＜0.01),肌酐清除率高(P＜0.01);移植肾肾小球硬化程度轻(P＜0.01),Banff评分低(P＜0.01);转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA表达减少(P＜0.01).结论:护肾固精方对移植肾功能有保护作用,其机制与影响TGFβ1在移植肾的表达有密切关系.

雷帕霉素对人肾小管上皮-肌成纤维细胞转化的抑制作用

目的 探讨雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)对体外培养的人肾小管上皮细胞发生上皮肌成纤维细胞转化(Epithelial-Myofibroblast Transition,EMT)的作用,以及该作用与上皮细胞中锌指蛋白(Snail)基因水平变化的关系.方法 体外培养的人近端肾小管上皮细胞(HKC),分为阴性对照组、转化生长因子β-1(TGF-β1)(1 μg/L)阳性对照组和TGF-β1+RAPA组.TGF-β1+RAPA组不同浓度的雷帕霉素(0.1 μg/L,1 μg/L,10 μg/L,100 μg/L)与TGF-β1(1 μg/L)共同作用,各组作用时间均为48 h.用间接免疫荧光双染、RT-PCR、Western Blot方法分别检测细胞平滑肌细胞肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)表达,同时用RT-PCR方法检测细胞Snail mRNA水平的变化.再选取大作用浓度的雷帕霉素作用不同时间(12 h、24 h、48 h、72 h),用RT-PCR、Western Blot方法检测α-SMA表达水平变化.结果 间接免疫荧光双染、RT-PCR、Western Blot方法检测均表明,TGF-β1阳性作用组较阴性对照组HKC细胞α-SMA mRNA及蛋白表达水平显著增强(P＜0.05),而E-cadherin表达则几乎消失,Snail mRNA表达水平显著增强(P＜0.05).与阳性对照组相比,雷帕霉素(10 μg/L,100 μg/L)与TGF-β1共同作用组HKC细胞α-SMA mRNA及蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),而E-cadherin表达则有部分恢复,显著高于阳性对照组(P＜0.05),而Snail mRNA表达水平比阳性对照组显著降低(P＜0.05).雷帕霉素以浓度依赖方式抑制TGF-β1诱导的HKC细胞Snail mRNA表达.结论 应用体外培养的肾小管上皮细胞研究表明,雷帕霉素具有抑制肾小管上皮细胞EMT的作用.此作用可能与该药诱导的Snail表达下调有关.

兔急性痛风性关节炎的CT灌注参数与TGF-β1、VEGF表达的相关性

目的 探讨兔急性痛风性关节炎模型CT灌注参数与转化生长因子-β1 (TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性.方法 将35只新西兰大白兔随机分为实验组和对照组.对照组不予任何处理;实验组同时间内向右膝关节腔内注入尿酸钠溶液,向左膝关节腔内注入0.9％生理盐水.按不同时间段随机抽取5只新西兰大白兔行CT灌注检查,测得ROI的血容量(BV)、血流量(BF)、毛细血管通透性(PS),并检测双侧膝关节液中TGF-β1、VEGF的含量.结果 实验组右侧膝关节BV、BF、PS、TGF-β1、VEGF分别与对照组比较,差异均有统计学意义(t=5.16、3.87、4.01、2.72、3.75,P均＜0.05);BV、BF、PS与VEGF呈正相关(r=0.87、0.95、0.91,P均＜o.01),与TGF-β1呈非线性相关(rs=0.77、0.70、0.80,P均＜0.01);TGF-β1与VEGF呈非线性相关(rs=0.59,P＜0.01).结论 兔急性痛风性关节炎模型的CT灌注参数与TCF-β1、VEGF表达存在相关性,CT灌注成像在一定程度上能够评估TGF-β1、VEGF在兔急性痛风性关节炎发病过程中的变化规律.

乙型肝炎病毒促进CTGF和TGF-β1在肝星状细胞中的表达

目的:研究转染乙型肝炎病毒(HBV)的HepG2.2.15细胞株在体外促进肝星状细胞中CTGF和TGF-β1的表达,进而探讨HBV促肝细胞纤维化的机制.方法:将HepG2和H印G2.2.15细胞株分别在体外与肝星状细胞(Lx-2)共培养,以单独培养的肝星状细胞为对照组.培养24,48,72 h后,以Real-time PCR定量检测肝星状细胞中CTGF和TGF-β1 mRNA的表达,以Western blot定量检测其蛋白表达.结果:与对照组比较,在24、48、72 h时点,CTGF和TGF-β1 mRNA分别增高约1.7、4.2、9.6倍(P＜0.01)和2.2、6.1、8.1倍(P＜0.01),以72 h差异为显著;而与HepG2细胞共培养实验组LX-2细胞CTGF和TGF-β1 mRNA在三个时间点分别增高约1.7、1.2、1.3倍(P＜0.05)和2.7、1.9、2.1倍(P＜0.05).CTGF和TGF-β1蛋白表达量分别增高约2.1、2.6、2.5倍(P＜0.01)和1.7、3.3、3.1倍(P＜0.01),以48 h差异为显著;而与HepG2细胞共培养实验组LX-2细胞CTGF和TGF-β1蛋白表达量在三个时间点分别增高约1.6、1.1、0.9倍(p＜0.05)和1.1、1.4、2.5倍(P＜0.05).结论:与HepG2.2.15细胞株共培养后,肝星状细胞中肝纤维化相关因子的表达明显增强.体外实验证明HBV具有诱导肝细胞纤维化的重要作用.

高白细胞急性髓系白血病TGF-β1的表达及其临床意义

目的 本文旨在探讨转化生长因子β-1 (transform growth factor β1,TGF-β1)在高白细胞急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)发病中的作用.方法 分别采用实时定量PCR、流式细胞术及酶联免疫反应检测38例AML患者骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMMNC)内TGF-β1mRNA浓度、48例AML患者BMMNC的TGF-β1蛋白和40例AML患者血清TGF-β1蛋白质量浓度.结果 高白细胞AML患者、非高白细胞AML患者和正常对照者的TGF-β1 mRNA浓度差异无统计学意义,高白细胞和非高白细胞AML患者的胞内TGF-β1蛋白质量浓度显著高于正常对照者,血清TGF-β1蛋白质量浓度显著低于正常对照者.高白细胞和非高白细胞AML患者之间的胞内和血清TGF-β1蛋白质量浓度差异无统计学意义.高白细胞与非高白细胞AML患者之间胞内及血清TGF-β1质量浓度与FAB亚型无关.结论 AML患者血清TGF-β1浓度降低可能参与了疾病的发生,而血清TGF-β1的减少可能并不能反映BMMNC合成TGF-β1减少.TGF-β1对高白细胞AML的发病并未产生重要影响.

应激性肾上腺素与动脉粥样硬化相关机制研究

目的观察心理应激时肾上腺素对THP-1源性巨噬细胞脂质转运相关基因三磷酸腺苷综合盒转运体A1(ABCA1)、小凹蛋白(Caveolin-1)与细胞因子转化生长因子(TGF-β1) mRNA表达的影响,探讨应激性肾上腺素在动脉粥样硬化中的作用.方法不同浓度肾上腺素(1 pmol/L-1 μmol/L)处理THP-1源性巨噬细胞24 h,运用逆转录多聚酶链反应检测其ABCA1、Caveolin-1与TGF-β1 mRNA表达.结果 1 pmol/L-10 nmol/L的肾上腺素对受试基因mRNA的表达与相应对照组比较其差异无显著性(P＞0.05).而100 nmol/L及1 μmol/L的肾上腺素下调TGF-β1和ABCA1 mRNA水平,与各自对照组比较其差异有显著性(P＜0.05);但100 nmol/L及1 μmol/L的肾上腺素对Caveolin-1mRNA的表达无明显影响,与对照组比较其差异无显著性(P＞0.05).结论肾上腺素下调THP-1源性巨噬细胞TGF-β1与ABCA1 mRNA水平,不影响Caveolin-1 mRNA表达.

竞争性RT-PCR法定量分析骨巨细胞瘤中TGFβ-1 mRNA的表达水平

目的用竞争性PCR法检测骨巨细胞瘤(GCT)中TGFβ-1mRNA,分析其对肿瘤预后的意义.方法通过RT-PCR法制备内标和外标,将等量的内标和等比稀释的外标进行竞争性共扩增,得到标准曲线,然后将等量的内标和cDNA标本共扩增,通过标准曲线求出标本中TGFβ-1mRNA的水平,并与GCT分级进行对比.结果内标和外标在共扩增中表现出很强的竞争性.GCT中TGFβ-1 mRNA的表达水平随着肿瘤分级的上升明显增加,局部复发和肺转移的标本中TGFβ-1mRNA表达水平较未复发的标本高.结论竞争性RT-PCR是一种灵敏,简便、快速检测GCT中TGFβ-1mRNA表达水平的方法.应用该方法和肿瘤病理分级标准来综合判断肿瘤的预后,有着重要的临床意义.

转化生长因子β-1与表皮生长因子受体在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)中转化生长因子β-1(TGFβ-1)与表皮生长因子受体(EGFR)蛋白的表达情况,探讨二者与NSCLC临床病理特征及患者生存的关系.方法 选取114例NSCLC组织,通过常规石蜡包埋行免疫组织化学染色,检测TGFβ-1与EGFR的表达情况.并对其与NSCLC临床特征关系进行分析.结果 TGFβ-1在NSCLC中的阳性表达率为48.25％.TGFβ-1的表达与NSCLC的组织学类型和EGFR的表达相关(分别为x2=11.679,P=0.001;x2=6.883,P=0.009),而与年龄、性别、淋巴结转移、分化程度及AJCC分期无关.EGFR的表达仅与组织学类型相关(x2=15.497,P ＜0,001),而与其它病理特征无相关性.TGFβ-1阳性表达的NSCLC有较好的生存预后,具有统计学意义(x2=4.066,P=0.044).在EGFR阳性表达的肺癌患者中,TGFβ-1表达阳性的患者具有较长的总生存期,具有统计学意义(x2=5.768,P=0.016).结论 TGFβ-1可能作为NSCLC尤其是EGFR阳性表达的患者较好的预后因子可为临床判断患者的预后和进行个体化治疗提供帮助.

腺病毒介导转化生长因子β1诱导结肠癌细胞凋亡的研究

目的:探讨腺病毒介导的转化生长因子β-1 (TGF-β1)对结肠癌细胞凋亡的诱导作用.方法:结肠癌细胞系HCT116细胞培养后分实验组及对照组,实验组以腺病毒为载体将TGF-β1转染,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)以及免疫组织化学检测其mRNA及蛋白的表达,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡的情况.结果:实验组的TGF-β1 mRNA以及蛋白的表达明显增强;实验组细胞的吸光度波动较小,在低值区相对稳定,各时相点无明显变化,24h的细胞增殖抑制率为50％,其后在70％-80％之间;对照组细胞吸光度显著升高,与实验组各时相点比较,差异有统计学意义(P＜0.01).实验组24h、36h、48h、60h、72h的凋亡率分别为(7.55±0.03)％、(8.53±0.11)％、(13.47± 0.23)％、(15.51± 0.26)％、(16.59± 0.26)％,与对照组细胞各时相点比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:TGF-β1能够显著地抑制HCT 116细胞的增值及诱导其凋亡.

核转录因子-κB对氧化低密度脂蛋白诱导大鼠系膜细胞转化生长因子β1转录的调控

补肾活血方对良性前列腺增生大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响

目的:探讨补肾活血方对BPH大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响及其可能机制. 方法:3月龄雄性Wistar大鼠100只,随机分为对照组、去势组、模型组、模型加补肾活血组4组,每组25只.其中模型组、模型加补肾活血组以去势加丙酸睾酮法复制BPH模型.自造模起,模型加补肾活血组给予2.34 g/ml补肾活血方流浸膏灌胃,其余各组予以等体积生理盐水灌胃,共37 d.去势后第38天处死各组大鼠,并留取标本.免疫组化法检测前列腺导管系统转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-肌动蛋白分布及阳性细胞数;TUNEL法检测前列腺导管系统上皮细胞凋亡率. 结果:与模型组相比,模型加补肾活血组无论前列腺导管近段[(36.42±8.10)％ vs (15.28±4.30)％,P＜0.01]还是远段[(8.71±2.28)％vs(4.42±2.07)％,P＜0.05],TGF-β1阳性细胞百分数均明显升高,但只有近段α-肌动蛋白阳性细胞率高于模型组[(28.14±7.43)％ vs (18.28±4.07)％,P＜0.01],但仍然低于对照组[(33.57±6.85)％,P＜0.05].与对照组比较,模型组和模型加补肾活血组前列腺腺管远、近段上皮细胞凋亡率均明显下降[远段:17.60±4.86vs3.07±1.14(P＜0.01)、12.37±2.25 (P＜0.05);近段:39.42±9.20 vs3.86±1.34(P ＜0.01)、31.14±5.64(P＜0.01)].与模型组比较,模型加补肾活血组前列腺腺管远、近段上皮细胞凋亡率均明显增高(P＜0.01). 结论:补肾活血方可通过上调TGF-β1表达,抑制前列腺导管系统近端的平滑肌数量减少,促进前列腺腺管上皮细胞凋亡,从而有效地抑制了良性前列腺增生.

原发性胆汁性肝硬化患者肝组织转化生长因子β-1表达水平变化

目的 探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的变化.方法 52例PBC患者接受超声引导下肝穿刺活检,选择病理科留取的正常肝组织20份作为对照,另选择20例健康人采集静脉血.采用免疫组化法检测肝组织TGFβ-1表达,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平.结果 正常肝组织不表达或仅有少量TGF-β1表达,而PBC患者肝实质细胞胞浆内呈TGF-β1高表达;PBC患者血清TNF-α和IL-6水平分别为(28.71±13.54)pg/ml和(21.3±9.4)pg/ml,显著高于健康人[分别为(21.3±15.4)pg/ml和(2.1±1.6)pg/ml,P<0.01];7例PBC肝组织肝纤维化S0期患者肝组织TGF-β1表达及血清TNF-α和IL-6水平分别为(0.5±0.2)10-2、(7.1±4.1)pg/ml和(5.1±1.0)pg/ml,显著低于12例S1期[(4.2±1.3)10-2、(18.6±6.2)pg/ml、(11.5±3.6)pg/ml,P<0.01]、18例S2期[(6.9±1.2)10-2、(27.3±9.9)pg/ml、(19.4±4.1)pg/ml,P<0.01]、9例S3期[(13.3±15.1)10-2、(39.7±15.18)pg/ml、(27.3±8.1)pg/ml,P<0.01]和6例S4期[(21.2±17.1)10-2、(53.4±17.3)pg/ml、(47.8±11.0)pg/ml,P<0.01];15例Child-Pugh A级患者肝组织TGF-β1表达及血清TNF-α和IL-6水平分别为(1.9±1.6)10-2、(12.2±3.1)pg/ml和(7.3±2.5)pg/ml,显著低于25例 Child-Pugh B 级[(15.9±13.6)10-2、(32.9±8.6)pg/ml、(21.8±6.3)pg/ml,P<0.01]或12例 C 级患者[(22.6±18.5)10-2、(49.1±19.3)pg/ml、(45.5±12.7)pg/ml,P<0.01].结论 PBC患者肝组织TGFβ-1表达及血清TNF-α和IL-6水平显著升高,可能与肝组织纤维化增生和/或肝功能受损有关.

ZK-1注射液抗大鼠肝纤维化作用的实验研究

目的:观察ZK-1注射液对N,N-二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的抑制作用.方法:采用N,N-二甲基亚峭胺建立大鼠肝纤维化模型,血生化分析仪检测大鼠肝功能,酶联免疫吸附(ELI5A)法测血清中透明质酸(HA)、转化生长因子汗1(TGFβ-1)含量,测定组织中羟脯氨酸(HYP)含量,并行肝脏组织病理学检查.结果:与模型组比较,ZK-1注射液可明显降低大鼠谷草、谷丙转氨酶水平,明显提高血清总蛋白和白蛋白含量;明显降低血清HA、TGFP-1含量和肝组织中HYP的水平.组织病理学检查显示,对肝组织纤维化病变有一定程度的改善作用.结论:ZK-1注射液对N,N-二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制TGFβ-1产生有关.

TGF-β1介导的Smads与ERK通路在肺纤维化中的作用及相互关系

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是体内四大信号转导系统之一,已发现p38、ERK5/BMK1、ERK及JNK/SAPK 4个亚族.它参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡及细胞间功能同步等多种细胞过程,其中ERK通路在肺成纤维细胞(FB)增殖过程中起着非常重要的作用.在肺纤维化(pulmonary fibrosis)的进程中,转化生长因子β-1(TGF-β1)介导的Sma-and MAD-related(Smad)与ERK通路,通过对FB等细胞的作用、对多种炎症因子生成的调控以及促进转录因子活化等机制来调节纤维化过程的发生发展.该文就Smads和ERK通路在肺纤维化发病中的作用及两条通路之间的相互关系作一综述.

肾综合征出血热血清IL-1β、TGFβ-1、sICAM-1、E-选择素、L-选择素的动态变化及临床意义

目的 阐明IL-1β、转化生长因子β-1(TGFβ-1)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、E-选择素、L-选择素在肾综合征出血热(HFRS)发病机制中的作用.方法 13例HFRS患者(轻症组7例,重症组6例)按病期采血,分别用放射免疫法和ELISA检测IL-1β、TGFβ-1、E-选择素、L-选择素和ICAM-1,并同期作肾功能和血常规检查.结果 从发热期至多尿期,血清IL-1β、E-选择素、L-选择素和sICAM-1水平均显著增高,而TGF β-1显著降低,IL-1β与BUN呈一致性变化趋势,而与血小板的变化趋势相反.结论 IL-1、E-选择素、L-选择素、sICAM-1等细胞因子在肾综合征出血热发病机制中起重要作用,而TGFβ-1水平下降可能是造成失控性全身炎症反应和多器官功能障碍综合征的重要因素之一;合理的对症治疗和适量使用免疫调节剂可望改善本病的预后.

益气化瘀法对大鼠系膜细胞增殖及细胞外基质分泌的影响

目的:观察益气化瘀法对大鼠系膜细胞(GMCs)增殖及细胞外基质分泌的影响.方法:用MTT法检测细胞增生,ELISA法检测转化生长因子β-1(TGF-β1)和细胞外基质Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN).结果:黄芪组、水蛭组和黄芪+水蛭组均可降低血清TGF-β1、Col-Ⅳ和FN的含量;其中以黄芪+水蛭组明显,水蛭组次之,均强于黄芪组.结论:益气化瘀法可以抑制系膜细胞增殖及细胞外基质分泌.

慢性乙肝及肝炎肝硬化患者血清转化生长因子β-1、瘦素的检测

目的 检测慢性乙型肝炎及肝炎肝硬化患者血清中转化生长因子β-1(TGF β-1)、瘦素(Leptin)的含量并分析其与透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)和前胶原蛋白Ⅲ(PCⅢ)等肝纤维化指标的相关性.方法 分别用放免法及酶联免疫法测定109例慢性乙肝及肝炎肝硬化患者血清TGF β-1、Leptin和HA、LN、PCⅢ的浓度.结果 慢性乙肝重度及肝炎肝硬化组患者血清TGF β-1水平明显高于慢性乙肝轻、中度及正常对照组(P均＜0.05);且与HA、LN、PCⅢ等指标存在明显的正相关;而慢性乙肝轻、中度组血清TGF β-1水平与正常对照组无显著性差异(P＞0.05).慢性乙肝及肝炎肝硬化组患者血清Leptin水平高于正常对照组,但差异无显著性(P＞0.05);且与TGF β-1、HA、LN、PCⅢ等指标无相关关系.结论 TGF β-1参与慢性乙型肝炎、肝硬化的进程,可作为诊断肝纤维化有用的血清学指标;慢性乙肝及肝炎肝硬化组患者血清leptin水平升高,但并未参与肝硬化的进程.

Toll样受体4激活对转化生长因子-β1致骨骼肌纤维化作用的影响

目的 提取并培养小鼠骨骼肌内肌源性干细胞(MDSCs),观察其在Toll样受体4(TLR4)激活后,对转化生长因子-β31(TGF-β1)介导的骨骼肌纤维化作用的影响.方法 细胞培养:采用差速贴壁法获得小鼠肌源性干细胞,传代培养.所得细胞分为3组,A组作为阴性对照,B组在培养液中加入重组人TGF-β1(rhTGF-β1),C组加入重组人TGF-β1和TLR-4激动剂热休克蛋白60(Hsp60).上述各组细胞培养3d后,分别行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、免疫荧光染色.检测各组细胞核因子(NF)-κB表达差异,明确B组细胞TLR-4是否被激活,再通过比较各组MDSCs在TLR-4激活后结缔组织生长因子(CTGF)和Ⅰ型胶原的表达水平.动物实验:取雄性小鼠24只(体重15～18 g),随机分为D、E、F3组(每组8只).每周一分别于左侧腓肠肌内侧头注射生理盐水(阴性对照)、rhTGF-β1、rhTGF-β1加Hsp60混合溶液,连续4周.第28天切取左侧腓肠肌内侧头测量肌湿重,Von Geison染色比较肌肉组织纤维化程度.结果 细胞培养:RT-PCR测定A、B、C3组所得核转录因子κB(NF-κB)相对表达量分别为:0.852 ±0.121、0.987±0.084、1.304±0.171(P =0.031).CTGF相对表达量分别为:0.756±0.205、0.977±0.188、1.308±0.302 (P=0.022).Ⅰ型胶原相对表达量分别为:0.767±0.148、0.998±0.138、1.261±0.327 (P=0.016).Western blot测定A、B、C3组NF-κB与内参的吸光度比值依次为:0.784±0.133、0.887±0.066、0.994±0.171(P=0.026).CTGF与内参的吸光度比值依次为:0.644 ±0.125、0.863±0.109、0.998 ±0.512(P=0.018).Ⅰ型胶原与内参的吸光度比值依次为:0.347±0.133、0.761±0.086、0.868±0.167(P =0.045).与Western blot结果相对应,免疫荧光染色结果显示在A、B、C3组CTGF和Ⅰ型胶原的表达依次增强,差异有统计学意义(P=0.025,P=0.012).动物实验:D、E、F3组测得腓肠肌内侧头湿重值分别为(0.015±0.002)、(0.014±0.002)、(0.012 ±0.003)g,3组所测值依次降低,差异有统计学意义(P =0.037).PDvs.E=0.033,PDvs.F=0.029,PEvs.F=0.016.D、E、F 3组Von Geison染色测得腓肠肌胶原纤维累积光密度比值分别为100.8±10.3、112.7±11.1、131.9±12.5.3组所测值依次升高,总体差异有统计学意义(P=0.013,PDvs.E=0.041,PDvs.F=0.027,PEvs.F =0.010).结论 小鼠骨骼肌肌源性干细胞表面TLR-4激活可促进TGF-β1介导的骨骼肌纤维化进程.

新发病重症肌无力患者外周血IL-18、TGFβ-1水平与糖皮质激素疗效的研究

目的 探讨糖皮质激素(GC)对新发病重症肌无力(MG)患者外周血白介素18(IL-18)、转化生长因子β-1(TGFβ-1)水平及临床疗效的影响.方法 采用ELISA法检测26例新发病重症肌无力患者GC治疗前、治疗2月后和30名健康对照组血清IL-18、TGFβ-1水平,肌无力严重程度和临床疗效判定采用临床绝对和相对记分法.结果 MG患者外周血清IL-18、TGFβ-1水平均高于健康对照组(P＜0.05);GC治疗2月后MG患者IL-18水平显著下降(t=8.92,P＜0.01),TGFβ-1水平升高(t=-6.66,P＜0.05);GC治疗前后预后差的全身型MG患者IL-18水平始终高于预后好的眼肌型MG患者(P＜0.05),MG患者IL-18、TGFβ-1变化值与临床相对评分无明显相关性(r=0.301、r=-0.386,P＞0.05).结论 GC可通过抑制IL-18、提高TGFβ-1血清分泌水平而有效调节MG患者细胞免疫功能.