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1,25-二羟维生素D3对脊柱结核患者外周血单个核细胞的NO及iNOS的影响研究
目的:研究1,25-二羟维生素D3(DHVD3)作用下脊柱结核患者外周血单个核细胞(PBMC)中一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量变化,探讨其对脊柱结核患者的免疫调节作用.方法:患者PBMC分为试验组(加入DHVD3)和对照组(加入培养基),接种卡介苗后培养;采用硝酸还原酶法测定不同时间点(0、3、6、9、12 d)试验组和对照组培养上清液中NO的相对吸光度值,分析其变化规律;于第6天收获2组培养细胞,提取细胞总RNA,逆转录后,定量聚合酶链反应(PCR)扩增,对目的基因iNOS及参照基因3-磷酸甘油醛脱氢酶的mRNA进行分析,用相对定量方法2-△△ct比较其差异.结果:细胞培养第6天,试验组NO的相对吸光度值和iNOS的mRNA含量均高于对照组(P<0.05).结论:DHVD3可使脊柱结核患者PBMC内iNOS的含量增加,进而促进NO的分泌,从而增强单个核细胞对结核杆菌的吞噬作用.
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1，25－二羟维生素D3对糖尿病肾病患者炎症状态的影响
目的：探讨1，25－二羟维生素D3[1，25－( OH )2D3]对糖尿病肾病( DN )患者血清炎症因子的影响。方法选择单纯2型糖尿病患者设为A组，DN微量白蛋白尿患者设为B组，DN大量蛋白尿患者设为C组，每组30例。将60例DN患者按性别、年龄配对，再随机分为治疗组和对照组，各30例。检测所有患者血1，25－(OH)2D3、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素－6（IL－6）、IL－17、肿瘤坏死因子－α( TNF－α)、白细胞趋化因子（MCP－1）水平及尿白蛋白/尿肌酐（ACR）。治疗组给予骨化三醇胶丸治疗24周，并复查上述指标。结果血1，25－( OH )2D3水平A组患者高，B组和C组明显下降（ P<0.05），C组水平低，与B组相比，差异有统计学意义（ P<0.05）。与A组相比，B组和C组CRP，IL－6，IL－17，TNF－α，MCP－1明显上升（ P<0.05）；与B组相比，C组CRP，IL－6，IL－17，TNF－α水平显著升高（ P<0.05）。治疗前后对照组血1，25－( OH )2D3，CRP，IL－6，IL－17，TNF－α，MCP－1无显著变化（ P>0.05），ACR显著升高（ P<0.05）；治疗组治疗后CRP，IL－17，TNF－α，ACR水平显著下降（ P<0.05），血1，25－( OH )2D3水平明显升高（ P<0.05）；与对照组治疗后相比，治疗组血1，25－( OH )2D3水平显著升高，IL－17，TNF－α，ACR水平明显下降（ P<0.05）；相关分析显示，1，25－( OH )2D3水平与CRP，IL－17，TNF－α水平呈负相关。结论 DN患者1，25－( OH )2D3缺乏，炎症因子水平高，补充骨化三醇胶丸可改善DN患者炎症状态，减少尿蛋白的产生。
关键词： 糖尿病肾病 1 25-二羟维生素D3 炎症因子 -
1,25-二羟维生素D3通过PI3K/AKT/Bcl-2信号通路诱导喉癌细胞Hep-2细胞凋亡
目的:研究1,25-二羟维生素D3诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其对PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的影响.方法:用不同剂量(10-8、10-7、10-6 mol/L)1,25-二羟维生素D3处理Hep-2细胞24、48、72 h,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测Hep-2细胞的增殖情况,计算抑制率.流式细胞术检测Hep-2细胞的凋亡率.Western blot检测用药前后细胞中PI3K、AKT及其磷酸化、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平.结果:MTT结果显示,1,25-二羟维生素D3可以抑制Hep-2细胞增殖(P＜0.05),1,25-二羟维生素D3浓度为10-6 mol/L抑制率可达30.71％,在上述浓度内随着浓度增加和时间延长,抑制作用逐渐增强,呈时间-剂量依赖性.流式细胞术检测到10-8、10-7、10-6 mol/L1,25-二羟维生素D3作用48 h后,Hep-2凋亡细胞比例显著增加,凋亡率分别为12.13％、14.05％、16.17％,高于空白对照组的6.82％(P＜0.05).Western blot检测结果显示1,25-二羟维生素D3处理48 h后,Hep-2细胞PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P＜0.05).结论:在一定浓度范围内,1,25-二羟维生素D3(10-6、10-7、10-8mol/L)能够抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,呈时间-剂量依赖性,其抑制作用与诱导细胞凋亡有关;1,25-二羟维生素D3可通过影响PI3K/AKT/Bcl-2,从而诱导Hep-2细胞凋亡.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 喉癌 Hep-2细胞 PI3K/Akt/Bcl-2 -
孕鼠补充1α,25-二羟维生素D3水平对仔鼠变应性气道炎症的影响
目的 观察孕鼠在孕期补充不同浓度1α,25-二羟维生素D3后,相应仔鼠经卵蛋白致敏与激发后变应性气道炎症的差异,探讨孕期孕鼠1α,25-二羟维生素D3(VitD3)水平对子代幼鼠气道变应性气道炎症的影响.方法 30只8周龄BALB/c小鼠按雌雄比例2∶1分笼饲养,采用随机数字表法分为5组:空白组,哮喘组,50、100、150 ng 1α,25-二羟维生素D3组(50、100、150 ng组),每组6只.阴栓出现表明受孕,记为D0.50、100、150 ng组孕鼠从D0起隔日于皮下注射相应剂量1α,25-二羟维生素D3 0.1 mL.空白组、哮喘组孕鼠从受孕当天隔日于皮下注射生理盐水0.1 mL.孕鼠产仔后,从各组雌仔鼠中随机选取6只致敏/激发.仔鼠5周龄时哮喘组、50 ng组、100 ng组、150 ng组分别于D0和D2腹腔注射卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)0.05 mg+氢氧化铝5μg(0.5 mL),D7 ～12将致敏小鼠置于密闭容器中,用1％的OVA溶液15 mL超声雾化激发,每天1次,每次30 min.末次激发后24 h处理各组仔鼠,采用HE染色法观察肺组织病理变化,单盲法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数及分类,ELISA法检测BALF中IL4、IL-5、IFN-γ水平和血清IgE水平.结果 50、100、150 ng组仔鼠变应性气道炎症较哮喘组明显减轻.与哮喘组相比,50、100、150 ng组仔鼠BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)均明显减少(P＜0.05),且随VitD3剂量增加而减少,呈剂量依赖性,各组间差异有统计学意义(P＜0.05);BALF中IL-4、IL-5水平明显下降(P＜0.05),且随VitD3剂量增加而减少,呈剂量依赖性,各组间差异有统计学意义(P＜0.05);而IFN-γ水平明显增高,且随VitD3剂量增加而增加,呈剂量依赖性,各组间差异有统计学意义(P＜0.05);血清中IgE水平明显下降(P＜0.05),且随VitD3剂量增加而减少,呈剂量依赖性,各组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 孕鼠补充VitD3可以明显减轻仔鼠变应性气道炎症,该作用呈剂量依赖性.
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1,25-二羟维生素D3处理树突状细胞在过敏性气道炎症中的作用
目的 研究1,25-二羟维生素D3对树突状细胞(dendritic cells,DC)表型和功能的影响及其处理后DC在过敏性气道炎症中的作用.方法 体外扩增小鼠骨髓来源的树突状细胞,采用流式细胞术和ELISA检测1,25-二羟维生素D3对DC表型和分泌细胞因子IL-10和IL-12的影响;观察1,25-二羟维生素D3处理DC过继卵蛋白致敏小鼠肺组织病理特点和支气管肺泡灌洗液细胞类型.结果 经1,25-二羟维生素D3处理后,DC表达CD80和MHC Ⅱ均明显降低,而CD11c变化不明显;分泌IL-10显著增加,而分泌IL-12显著降低.过继小鼠肺组织未见典型的哮喘样病理改变,支气管肺泡灌洗液细胞类型与空白对照组无显著差异.结论 1,25-二羟维生素D3可抑制DC成熟,经其处理后DC过继致敏小鼠可诱导对抗原的免疫耐受,避免过敏性气道炎症的发生.
关键词： 树突状细胞 1 25-二羟维生素D3 -
1,25-二羟维生素D3抑制大鼠角膜移植术后免疫排斥反应
目的 研究1,25-二羟维生素D3对角膜移植术后免疫排斥反应的影响.方法 以45只SD大鼠为受体,15只Wistar大鼠为供体建立穿透性角膜移植模型.受体SD大鼠随机分成实验组、实验对照组和对照组,每组15只.实验组及实验对照组行同种异体角膜移植,对照组行自体角膜移植.术后0～13 d实验组腹腔注射1,25-二羟维生素D3 1.0 μg ·kg-1·d-1,对照组和实验对照组注射灭菌花生油2 ml/d;术后观察植片存活情况,并于术后14、21、30 d每组随机处死5只大鼠行植片病理学检查和ELISA检测外周血IL-1β、IL-2、IL-8、IL-10.结果 对照组角膜植片存活时间为 (21.7±6 8) d,实验对照组为 (11.2±2.5) d,实验组为 (19.3±5.2) d,3组比较统计学差异非常显著 (P<0.01);病理学检查示实验组淋巴细胞浸润和新生血管均较实验对照组少;实验组外周血中IL-1β、IL-2、IL-8含量与实验对照组相比下降, IL-10含量增高,统计学差异非常显著 (P<0.01).结论 1,25-二羟维生素D3能在角膜移植后有效的保护植片,抑制排斥反应,延长植片存活时间.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 角膜移植 白介素 -
1，25-二羟维生素D 3对哮喘豚鼠肥大细胞类胰蛋白酶释放的影响
目的：探讨1，25-二羟维生素D3对哮喘豚鼠肥大细胞类胰蛋白酶释放的影响。方法用卵清蛋白（OVA）腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型。将30只健康豚鼠分为对照组（A组）、哮喘组（B组）、1，25-二羟维生素D3组（C组），每组10只。A、B组予花生油灌胃；C组予1，25-二羟维生素D3融入花生油灌胃。测定哮喘豚鼠呼气相气道阻力（Re），收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数；肺组织HE染色和免疫组化观察肺组织病理变化及肥大细胞类胰蛋白酶分布情况。结果C组Re较B组明显降低（P＜0．05）。B组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞比例较A组增高（P＜0．05），肺组织炎性病变明显；C组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞比例较B组明显降低（P＜0．05），肺组织炎性病变减轻。B组Tryptase阳性细胞较A组明显增多（P＜0．05），主要分布在气道黏膜下，肺泡间隔及血管周围；C组Tryptase阳性细胞较B组显著减少。结论1，25-二羟维生素D3可降低哮喘豚鼠气道阻力，减轻肺组织炎症反应，并可抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶。
关键词： 1 25-二羟维生素D3 哮喘豚鼠 呼气相气道阻力 肥大细胞类胰蛋白酶 -
糖尿病并发周围神经病变与血清25-羟维生素D3表达水平的相关性研究
目的 探讨糖尿病并发周围神经病变(DPN)与血清25-羟维生素D3[25-(OH)D3]表达水平的相关性.方法 选取2015年1~12月该院收治的2型糖尿病(T2DM)并发DPN患者45例作为观察组,选取同期收治的T2DM无并发症患者45例作为对照组,检测并比较两组患者血清25-(OH)D3水平及临床资料,并分析血清25-(OH)D3水平与DPN发生的相关性.结果 观察组患者25-(OH)D3水平[(38.62±10.14)nmol/L]明显低于对照组[(48.97±12.69)nmol/L],糖化血红蛋白明显高于对照组,病程明显长于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);但两组患者BMI值及各项生化指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05).血清25-(OH)D3表达水平与DPN的发生呈显著负相关(r=-0.545,P<0.01).结论 血清25-(OH)D3的表达水平与T2DM患者是否并发DPN密切相关.
关键词： 糖尿病神经病变 周围神经系统疾病 糖尿病 2型 25-二羟维生素D3 -
阿胶牡蛎口服液对佝偻病模型作用研究
目的:检测阿胶牡蛎口服液对大鼠体内25-羟维生素D3及1,25-二羟维生素D3的影响.方法:大鼠每天皮下注射1-羟基亚乙基二磷酸盐(HEDP) 25mg/kg,连续7天,建立佝偻病大鼠模型.21天龄大鼠70只,体重40～60g,分为正常组、佝偻病模型对照组、维生素D3组、阿胶强骨组、阿胶牡蛎高剂量组、阿胶牡蛎中剂量组、阿胶牡蛎低剂量组.注射HEDP 7天后,取正常对照组及佝偻模型对照组大鼠各3只,进行碱性磷酸酶、血钙、血磷及骨密度检查.注射HEDP 30天后,进行骨密度、骨碱性磷酸酶、25-羟维生素D3、1,25-二羟维生素D3、血红蛋白、红细胞的检测.结果:大鼠皮下注射HEDP 7天后,佝偻病模型对照组与正常组比较,模型组体重增长缓慢(P＜0.01)、碱性磷酸酶明显增高(P＜0.01)、血磷明显降低(P＜0.01)、全身骨密度明显降低(P＜0.01);注射HEDP 30天后,佝偻病模型对照组与正常组比较,全身骨密度有显著性差异(P＜0.01),同时骨碱性磷酸酶含量也有显著性差异(P＜0.05),成功建立佝偻病大鼠模型.佝偻病模型大鼠灌胃阿胶牡蛎(12.5mg/kg)能够明显增加大鼠骨密度,使骨密度恢复到正常组动物水平;佝偻病模型大鼠灌胃阿胶牡蛎口服液(12.5mg/kg)能够明显降低骨碱性磷酸酶含量并恢复到正常大鼠水平;佝偻病模型大鼠灌胃阿胶牡蛎口服液(12.5mg/kg、6.25 mg/kg、3.125mg/kg)能够明显增加大鼠体内1,25-二羟维生素D3含量,但不能使1,25-二羟维生素D3恢复到正常大鼠水平;大鼠皮下注射HEDP建立的佝偻病大鼠模型对红细胞没有影响,但是能够增加血红蛋白的含量,大鼠口服阿胶牡蛎口服液(12.5mg/kg)具有增加红细胞的作用,但是对血红蛋白没有影响.结论:阿胶牡蛎口服液能够促进骨质疏松大鼠骨密度增长、降低骨碱性磷酸酶含量及促进1,25-二羟维生素D3含量增加.同时阿胶牡蛎口服液能够促进红细胞增加,可能具有一定的治疗贫血作用.
关键词： 阿胶牡蛎口服液 1-羟基亚乙基二磷酸盐 佝偻病 碱性磷酸酶 1 25-二羟维生素D3 -
脂多糖刺激对1,25-二羟维生素D3处理的树突状细胞表型及功能的影响
目的 研究脂多糖(LPS)刺激对1,25-二羟维生素D3处理的树突状细胞表型及功能的影响.方法 10-8 mol/L 1,25-二羟维生素D3处理的不成熟树突状细胞经LPS刺激活化24 h,倒置显微镜观察其形态学,流式细胞仪检测其表面共刺激分子CD80、CD86、CD40及MHCⅡ表达,ELISA方法检测其分泌IL-12p70及IL-10水平,混合淋巴细胞反应法测定其刺激同种异体T细胞增殖的能力.结果 脂多糖刺激1,25-二羟维生素D3处理的树突状细胞形态类似于不成熟DC形态,表面共刺激分子CD86及MHCⅡ高表达,抑制IL-12p70分泌,促进IL-10分泌,抑制同种异体CD4+T细胞增殖.结论 1,25-二羟维生素D3处理的树突状细胞显示了耐受性树突状细胞特性,能抑制脂多糖驱动的CD4+细胞增殖,这为研究1,25-二羟维生素D3处理的树突状细胞诱导免疫耐受治疗哮喘等自身免疫性疾病奠定了基础.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 树突状细胞 脂多糖 -
1,25一二羟维生素D3的免疫调节作用及其应用
1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]是维生素D3的活性形式,其可以通过与靶细胞上的维生素D受体(如抗原呈递细胞、T细胞以及其他免疫细胞)结合,促使靶细胞下调表面分子、分泌细胞因子以及表达具有调节免疫耐受蛋白,从而使靶细胞具有耐受性；同时抑制免疫细胞激活,使得免疫细胞表现无能.自身免疫性疾病及移植后的排斥反应均与免疫系统异常激活有关,1,25-二羟维生素D3可以明显改善其预后.本文就1,25-二羟维生素D3的免疫调节机制及其应用现况,特别是对自身免疫性疾病以及移植后的免疫调节作用进行综述.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 树突细胞 免疫耐受 移植 -
1,25-二羟维生素D3对慢性哮喘小鼠气道重塑中MMP-9及NF-κB表达的影响
目的 探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对慢性哮喘小鼠气道重塑模型肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达及核转录因子κB(NF-κB)活化的影响.方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组.卵白蛋白(OVA)致敏、激发建立慢性哮喘气道重塑模型.HE染色及Masson染色观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑；蛋白免疫印记法检测肺组织NF-κB p65的核移位；蛋白免疫印记法和实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测IκBα的表达水平；明胶酶谱法及RT-PCR法检测MMP-9的活性及mRNA表达.结果 哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变.VD组肺组织MMP-9活性为对照组的(3.46 ±0.57)倍,而哮喘组为对照组的(7.87 ±0.89)倍(P＜0.05)；VD组MMP-9 mRNA相对含量为(3.16±0.09),显著低于哮喘组(5.74±0.13) (P ＜0.05),但仍高于对照组(0.57±O.08) (P ＜0.05).1,25-(OH)2D3显著抑制哮喘肺组织中NF-κB p65的核移位并上调IκBα的表达.结论 1,25-(OH)2D3能抑制哮喘肺组织中NF-κB的活化并减少MMP-9表达,进而干预慢性哮喘气道重塑过程.
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1,25-二羟基维生素D3对伴骨质疏松腰椎退变性疾病患者椎间融合率的影响
目的 探讨1,25-二羟基维生素D3对伴骨质疏松腰椎退变性疾病患者椎间融合率的影响. 方法 回顾分析2011年11月-2012年10月采用经后路椎间孔行腰椎椎间融合术治疗的44例伴骨质疏松腰椎退变性疾病患者临床资料,根据术后是否使用1,25-二羟基维生素D3将患者分为试验组(21例)和对照组(23例).两组患者性别、年龄、病变类型、病变节段、病程比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),具有可比性.采用Oswestry功能障碍指数(ODI)评价术后功能恢复情况;行腰椎正侧位X线片及薄层二维重建CT检查,根据改良Brantigan评分标准评价椎间融合情况. 结果 两组患者均获随访,随访时间12～27个月,平均14.5个月.随访期间两组患者均无断钉、断棒、Cage移位及其他并发症发生.术后6个月及末次随访时两组ODI评分均较术前显著改善(P＜0.05);术前两组ODI评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),术后6个月和末次随访时试验组ODI评分均显著低于对照组(P＜0.05).根据改良Brantigan评分标准,术后6个月试验组椎间融合率为76.19％ (16/21),对照组为43.48％ (10/23),两组融合率比较差异有统计学意义(x2=3.60,P=0.03);末次随访时,试验组椎间融合率为95.24％ (20/21),对照组为65.22％(15/23),两组融合率比较差异亦有统计学意义(x2=4.38,P=0.02). 结论 1,25-二羟基维生素D3可能提高伴骨质疏松腰椎退变性疾病患者椎间融合率以及改善患者术后生活质量.
关键词： 腰椎退变性疾病 腰椎椎间融合术 骨质疏松 1 25-二羟维生素D3 -
活性维生素D3对TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞转分化的作用
目的 研究活性维生素D3(1,25(OH)2D3)对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化的作用,并探讨其作用机制.方法 体外培养正常人近端肾小管上皮细胞(HK-2),随机分为5组:空白对照组(N)、TGF-β1 (5ng/ml)诱导组(T)、TGF-β1(5ng/ml)+1,25(OH)2D3(10-9mol/L)低浓度处理组(D1)、TGF-β1(5ng/ml)+1,25 (OH)2D3(10-8mol/L)中浓度处理组(D2)、TGF-β1(5ng/ml)+1,25(OH)2D3(10-7mol/L)高浓度处理组(D3),分别于12h、24h、48h、72h用免疫组化法检测α-SMA、E-cadherin蛋白的表达变化,用Real-time PCR法检测VDR mRNA的表达变化.结果 免疫细胞化学检测显示除D1组在培养12h和24h后α-SMA、E-cadherin蛋白表达与T组相比没有统计学意义外,其余各1,25(OH)2D3干预组α-SMA蛋白的表达下调,E-cadherin蛋白的表达则明显上调,且呈剂量依赖关系;Real time-PCR结果提示T组VDR mRNA表达均减少,呈时间依赖性,D1组在培养48h后上调VDR mRNA的表达,D2、D3各组VDR mRNA的表达均明显上调,亦呈剂量依赖关系.结论 活性维生素D3可抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化,且呈剂量依赖关系,其抑制作用可能与上调VDR的表达有关.
关键词： 转化生长因子-β1 1 25-二羟维生素D3 维生素D受体 转分化 -
1,25-二羟维生素D3对链脲菌素诱导的小鼠1型糖尿病预防作用及机制探讨
目的 1,25-二羟维生素码[1,25-(OH)2D3]对连续多次小剂量链脲菌素(the multiple low dose streptozotocin,MLDS)诱导的1型糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法 MLDS腹腔注射制备1型糖尿病小鼠模型,以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准.实验共分三组,分别为正常对照组、糖尿病组、预防组.采用便携式血糖仪监测各组血糖水平;放射免疫法检测各组血清胰岛素含量;免疫组化法检测各组胰岛细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-xL表达.结果 MLDS诱发的1型糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖升高.血清胰岛素含量下降,Bax上调、Bcl-xL下调.预防组血糖水平下降,血清胰岛素升高,Bax下调、Bel-xL上调,糖尿病发病率下降,与糖尿病组比较有显著差异(P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3可有效预防MIDS诱导的1型糖尿病的发生,其效应可能与1,25-(OH)2D3调节Bax和Bel-xL蛋白表达平衡有关.
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哮喘儿血清1,25-二羟维生素D3与IL-10水平及肺功能的相关性研究
目的 通过探讨哮喘患儿血清1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3]与白细胞介素-10浓度(interleukin-10,IL-10)及肺功能的关系,为治疗哮喘患儿提供临床理论依据.方法 设36例健康体检儿童为对照组,92例确诊为哮喘的患儿为哮喘组,根据病情程度分为间歇状态(12例)、轻度持续(18例)、中度持续(33例)、重度持续(29例)4个级别;用酶联免疫分析(ELISA)法检测两组血清中1,25(OH)2D3和 IL-10的含量;哮喘组肺功能的评价指标为呼气峰流速(PEF)和第1秒用力呼气容积(FEV1).结果 哮喘组血清中1,25(OH)2D3和 IL-10的含量均显著低于对照组(均P<0.05);除间歇状态级与轻度持续级患儿在1,25(OH)2D3、IL-10和PEF指标比较差异无统计学意义外,1,25(OH)2D3、IL-10和PEF、FEV1在不同程度的哮喘(轻度持续、中度持续、重度持续)之间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);1,25(OH)2D3与IL-10、PEF和FEV1均呈正相关(P<0.05).结论 哮喘患儿血清1,25(OH)2D3和IL-10水平较健康儿童低,1,25(OH)2D3可以促进IL-10水平提高,改善肺功能.
关键词： 哮喘 1 25-二羟维生素D3 IL-10 肺功能 -
1,25-二羟维生素D3诱导人成骨样细胞模型基质金属蛋白酶-1表达
目的:研究1,25-二羟维生素D3[1α,25-dihydroxyvitamin D3,1α,25(OH)2D3]对人成骨细胞膜型基质金属蛋白酶-1(membrane-type matrix metalloproteinase-1,MT1-MMP)表达的影响,探讨1α,25(OH)2D3调节骨代谢作用机制.方法:人成骨细胞用1α,25(OH)2D3干预.Western杂交检测MT1-MMP蛋白质表达.MMP-2活性用ELISA检测.结果:观察到1α,25(OH)2D3诱导成骨细胞MT1-MMP表达呈剂量依赖性(均P＜0.05).1α,25(OH)2D3干预12～24h促进MT1-MMP表达(均P＜0.05).1α,25(OH)2D3促进MMP-2激活呈剂量依赖性(均P＜0.05).结论:由于MT1-MMP在骨重建过程中起着维持骨形成的关键作用,1α,25(OH)2D3可通过诱导成骨细胞MT1-MMP表达促进骨形成.此可能为1α,25(OH)2D3治疗骨质疏松症机理之一.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 膜型基质金属蛋白酶-1 成骨细胞 -
1α,25-二羟维生素D3及其类似物在肾移植中应用的研究现状与前景
过去几年中,随着1α,25-二羟维生素D3[1α,25-dihydroxyvitamin D3,1α,25-(OH)2D3]类似物合成种类和数量的大大增加,人们开始系统研究1α,25-(OH)2D3及其类似物的免疫特性,并对其作为免疫调节剂用于肾移植进行了积极的探索.本文就近几年1α,25-(OH)2D3及其类似物在肾移植中应用的研究现状与前景作如下综述.
关键词： 1α 25-二羟维生素D3 肾移植 转化生长因子β -
血清维生素D3水平与糖尿病肾病相关性研究
目的:探讨血清1,25-二羟维生素D3水平与糖尿病肾病(DN)发生发展的相关性.方法:根据479例2型糖尿病患者(T2DM)的尿微量白蛋白肌酐比值,将糖尿病患者分为糖尿病正常蛋白尿组(DM组),糖尿病肾病早期组(EDN组)和糖尿病肾病临床期组(CDN组).检测各组血清1,25-二羟维生素D3、血糖、血脂、血清肌酐、尿素水平;以181例健康检查者为正常对照组(NC组).结果:①T2DM各组血清1,25—二羟维生素D3水平均明显低于NC组,T2DM各组间血清1,25-二羟维生素D3水平有明显差异(P＜0.05).②血清1,25—二羟维生素D3水平与血清肌酐(Cr)、尿酸(UA)、胱抑素c(Cysc)、β2-微球蛋白(β2-MG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、脂蛋白a(Lpa)负相关(P＜0.05).结论:T2DM患者血清1,25—二羟维生素1D3水平随着尿微量白蛋白肌酐比值的增加而降低,可能与DN的进展有关.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 2型糖尿病 糖尿病肾病 -
1,25-二羟维生素D3减轻幼鼠海水吸入性肺损伤中组织水肿的机制
目的 探究1,25-二羟维生素D3对幼鼠海水吸入性肺损伤中肺组织水肿及其清除的相关机制.方法 幼年SD大鼠通过气管内滴注配方海水制作幼鼠海水吸入性肺损伤模型,检测幼鼠肺组织湿干比及通透性变化,并观察1,25-二羟维生素D3对湿干比及通透性的影响.另外检测肺组织水肿相关的Na+-K+-ATP酶及水通道蛋白(AQP)1和AQP5含量的改变,并观察1,25-二羟维生素D3对Na+-K+-ATP酶及水通道蛋白的影响.结果 海水吸入后,幼鼠肺组织湿干比 、通透性出现了显著的增加,同时Na+-K+-ATP酶及AQP1、AQP5的表达出现均显著下调(均P<0.05);而1,25-二羟维生素D3作用后均显著减轻了海水刺激引起的幼鼠肺组织湿干比和通透性,也使Na+-K+-ATP酶及AQP1、AQP5的表达回升(均P<0.05).结论 1,25-二羟维生素D3通过促进Na+-K+-ATP酶及AQP1、AQP5的表达起到减轻幼鼠海水吸入性肺损伤组织水肿的效果.
