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丁酸钠和1,25-(OH)2D3对人结肠癌细胞增殖和hTERT表达的影响
背景:端粒酶在肿瘤细胞永生化过程中起重要作用,人端粒酶逆转录酶(hTERT)是调节端粒酶活性的关键因素.有研究发现生物活性制剂丁酸钠和1α,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D31具有潜在抗肿瘤效应.目的:观察丁酸钠和1,25-(OH)2D3对人结肠癌细胞增殖的影响及其可能机制.方法:以不同浓度丁酸钠(0.5～2.0 mmol/L)、1,25-(OH)2D3(10-8～10-6mol/L)或两者联合[1.0 mmol/L丁酸钠+10-7mol/L 1,25-(OH)2D3]诱导人结肠癌细胞株HT29,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,RT-PCR检测hTERT mRNA表达.结果:丁酸钠和1,25-(OH)2D3能剂量和时间依赖性地抑制HT29细胞生长;1.0 mmol/L丁酸钠和10-7mol.L 1,25-(OH)2D3能诱导HT29细胞G0/G1期阻滞和细胞凋亡,抑制hTERT mRNA表达.联合用药组的上述作用较两者单用更为明显(P＜0.05).结论:丁酸钠和1,25-(OH)2D3抑制人结肠癌细胞增殖的作用与其通过下调hTERT基因表达而抑制端粒酶活性、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关:两者联合可产生协同作用.
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1,25-二羟维生素D3对实验糖尿病大鼠模型肝脏中甘油三酯含量的影响及其机制探讨
目的 活性维生素D与2型糖尿病、高脂血症的发生发展密切相关,通过观察1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对实验糖尿病大鼠模型肝脏中过氧化物酶增殖物激活受体-α(PPAR-α)、肝细胞核因子-4α(HNF-4α)、胆固醇调节元件结合蛋白-1C(SREBP-1C)、载脂蛋白A5(apoA5)表达及甘油三酯含量的影响,探讨1,25(OH)2D3调控肝脏甘油三酯的机制.方法 取80只健康雄性Wistar大鼠,分成糖尿病组20只、1,25(OH)2D3干预组(VitD干预组)20只、PPAR-α抑制组20只和正常对照组20只.以随机数字表法,取各组大鼠各15只,心内取血检测生化指标,采用实时荧光定量PCR、Western印迹法分别对大鼠的肝脏组织中PPAR-α、HNF-4α、SREBP-1C、apoA5基因及蛋白表达水平进行检测,并用酶法检测肝脏组织中甘油三酯含量.结果 (1)糖尿病组肝脏中PPAR-α、HNF-4α、apoA5基因、蛋白表达较正常对照组显著降低(P＜0.05),而SREBP-1C基因、蛋白表达及甘油三酯含量较正常对照组显著增加(P＜0.05).(2)VitD干预组肝脏中PPAR-α、HNF-4α、apoA5基因及蛋白表达较糖尿病组明显增加(P＜0.05),而SREBP-1C基因及蛋白、甘油三酯含量较糖尿病组明显减少(P＜0.05).(3)VitD干预组肝脏中PPAR-α、HNF-4α、SREBP-1C、apoA5基因、蛋白表达、甘油三酯含量较正常对照组无显著性差异(P＞0.05).(4)PPAR-α抑制组PPAR-α、HNF-4α、apoA5基因、蛋白表达较正常对照组显著降低(P＜0.05),而SREBP-1C基因、蛋白表达、甘油三酯含量较正常对照组明显增加(P＜0.05).(5) PPAR-α抑制组PPAR-α基因、蛋白表达较糖尿病组显著降低(P＜0.05),而HNF-4α、apoA5、SREBP-1C基因、蛋白表达及甘油三酯含量与糖尿病组无显著性差异(P＜0.05).(6) PPAR-α抑制组PPAR-α、HNF-4α、apoA5基因、蛋白表达较VitD干预组显著降低(P＜0.05),而SREBP-1C基因、蛋白表达及甘油三酯含量较VitD干预组显著增加(P＜0.05).结论 1,25(OH)2D3可能通过上调肝脏中PPAR-α、HNF-4α、apoA5表达,抑制SREBP-1C的表达,从而降低甘油三酯水平.
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1,25-二羟维生素D3对高糖诱导肾小管上皮细胞解耦联蛋白2表达及氧化应激的影响
体外培养的HK-2细胞分为正常对照组(NG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高糖处理组(HG组,30 mmol/L D-葡萄糖)、高渗对照组(MG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L D-甘露醇)、高糖培养液中又加入不同浓度的1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]组(V1～V3组)、N-乙酰半胱氨酸药效对照组(NAC组,30 mmoL/L D-葡萄糖+1.0 mmol/L N-乙酰半胱氨酸)和无水乙醇溶剂对照组(SG组,30 mmol/LD-葡萄糖+6.86×10-2 mol/L乙醇).检测细胞活性氧簇荧光强度、线粒体膜电位、解耦联蛋白2(UCP2)mRNA、蛋白表达、总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛水平.结果HG组细胞的线粒体膜电位明显低于NG组(P＜0.01),1,25-(OH)2D3处理后细胞的线粒体膜电位与HG组比较显著下降(均P＜0.01)；HG组总SOD活力显著低于NG组(P＜0.01),丙二醛含量明显高于NG组(P＜0.01),而1,25-(OH)2D3处理后细胞总SOD活力较HG组显著增高(P＜0.05),丙二醛水平显著低于HG组(P＜0.01)；HG组UCP2 mRNA与蛋白表达显著高于NG组(P＜0.05),而1,25-(OH)2D3处理后细胞UCP2的表达与HG组比较显著降低(P＜0.01).结果表明高糖可诱导体外培养的HK-2细胞氧化应激损伤；1,25-(OH)2D3可能通过降低线粒体膜电位、活性氧簇生成及调节胞内UCP2表达抑制高糖诱导的氧化应激反应.
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1,25-二羟维生素D3对脐血单核细胞来源树突状细胞刺激T细胞增殖能力的影响
目的 探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对脐血单个核细胞来源树突状细胞(DCs)刺激T细胞增殖能力的影响.方法 无菌条件下采集脐血,体外分离获得脐带血单个核细胞,经重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白介素-4(rhIL-4)和重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)培养8d诱导分化为DCs,予1,25(OH)2D3(10 nmol/L)干预.流式细胞术检测DCs表面分子的表达情况,经CD3磁珠阳性分选后获得T细胞,并以羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记,用流式细胞术检测DCs刺激自体T细胞增殖的能力和T淋巴细胞各亚群的增殖情况;ELISA法检测混合培养上清中细胞因子水平.结果 1,25(OH)2D3干预组DCs刺激同种同体CD3+T细胞增殖率低于对照组(61.6±8.23对75.21±6.21),且CD3+CD4+和CD3+CD8+T细胞亚群的增殖率均降低(59.24±10.22对74.54±6.89,47.06±12.10对59.97±9.11),差异均有统计学意义(P均＜0.05).DCs与同种同体T淋巴细胞混合培养后收集上清液检测细胞因子,1,25(OH)2D3干预组IL-12和IFN-γ浓度均低于对照组(78.84±11.8对99.06±9.07,9.76±2.75对22.45±2.6),而IL-4则高于对照组(49.45±2.84对35.75±1.89),差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 1,25(OH)2D3可抑制脐血单个核细胞来源DCs刺激自体CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞增殖反应,且诱导T细胞免疫应答呈Th2倾向.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 树突状细胞 T淋巴细胞 脐血 -
孕期哺乳期大鼠补充维生素D3对子代大鼠哮喘模型肺组织维生素D受体表达的影响
目的 探讨给予孕期及哺乳期大鼠不同剂量1,25-二羟维生素D3,对其子代大鼠哮喘模型肺组织维生素D受体(VDR)表达的影响.方法 雌性Wistar大鼠32只,随机分配到维生素D低、中、高剂量组,在孕期及哺乳期给予不同剂量的1,25-二羟维生素D2,并设对照组.子代大鼠断乳后,各组随机取8只,用卵清蛋白致敏并激发,建立哮喘模型.采用real-time PCR和免疫组织化学方法分别从mRNA和蛋白水平检测子代大鼠VDR的表达.结果 与对照组相比,中剂量组子代大鼠支气管痉挛收缩、管壁增厚、管腔内黏液分泌增加、肺部炎症浸润等变化轻,低剂量组其次,高剂量组反而较对照组严重.免疫组织化学染色显示,与对照组相比,低剂量组和巾剂量组子代大鼠的VDR表达明显减少,且中剂量组较低剂量组更明显,差异有统计学意义(P均＜ 0.01);高剂量组的VDR表达则较对照组增多,差异亦有统计学意义(P＜0.01).real-time PCR结果显示,与对照组比较,低剂量组和中剂量组子代大鼠肺组织中VDR mRNA水平降低,而高剂量组的VDR mRNA水平增高,差异均有统计学意义(P＜ 0.01).结论 孕期及哺乳期补充适量维生素D可减少子代大鼠哮喘模型VDR的表达,减轻气道炎症反应,而过量补充维生素D则增加VDR表达,可能加重气道炎症反应.
关键词： 支气管哮喘 1 25-二羟维生素D3 维生素D受体 大鼠 -
1,25-二羟维生素D3对哮喘大鼠维生素D3上调蛋白1的影响
目的探讨1,25-二羟维生素D3(1,25(OH)2D3)对哮喘大鼠维生素D3上调蛋白l(VDUP1)的表达及气道炎症的影响.方法28只Wistar大鼠随机分为四组:对照组、哮喘组、1,25-(OH)2D3组和地塞米松组.以卵蛋白为致敏原制备哮喘大鼠模型,1,25-(OH)2D3组在激发前1h口服1,25-(OH)2D3,地塞米松组于激发前1h皮下注射地塞米松,同时提取肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞,体外给予1,25-(OH) 2D3干预.测定支气管肺泡灌洗液IL-4和IL-10水平、细胞总数、嗜酸性粒细胞计数和肺组织病理变化.RT-PCR检测肺组织及BALF中巨噬细胞表达VDUP1的水平.结果1,25(OH)2D3组大鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞计数减少,IL-4水平降低,IL-10水平增加,肺组织及肺泡巨噬细胞中VDUP1的表达增加.结论1,25-(OH)2D3对哮喘大鼠气道炎症有抑制作用,同时可引起VDUP1表达升高,提示后者有可能作为哮喘氧化应激的监测指标.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 哮喘 维生素D3上调蛋白1 -
1,25-二羟维生素D3对其诱导的树突状细胞上Toll样受体7表达的抑制作用
目的 探讨Toll样受体7(TLR7)在1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2D3)抑制树突状细胞(DC)成熟中可能的机制.方法 体外扩增小鼠骨髓来源的DC,采用流式细胞术和混合淋巴细胞反应检测1,25-(OH)2D3对DC表型和功能的影响;利用RT-PCR半定量方法测定1,25-(OH)2D3对DC的TLR7表达的影响.结果 1,25-(OH)2D3处理后,DC表达CD86和MHCⅡ的荧光强度均明显降低;对T细胞的刺激能力较对照组明显减弱,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,1,25-(OH)2D3可以明显下调TLR7的表达(P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3可能通过影响TLR7的表达来抑制DC细胞的成熟,从而使DC具有耐受性特征.
关键词： 树突状细胞 1 25-二羟维生素D3 Toll样受体7 -
Graves病患者外周血淋巴细胞维生素D受体表达改变及意义
目的:研究Graves病患者外周血淋巴细胞维生素D受体(VDR)mRNA表达,探讨其免疫系统VDR mRNA的变化及意义.方法:常规方法提取并分离淋巴细胞,采用异硫氰酸胍-苯酚-氯仿一步法抽提总RNA,定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测淋巴细胞的VDR mRNA.结果:正常人和Graves病患者外周血淋巴细胞均有VDR mRNA表达存在,密度扫描定量分析显示,与正常人相比Graves病患者VDR mRNA表达量无明显增加.结论:自身免疫性疾病Graves病患者起病时外周血淋巴细胞计数明显增高,而VDR mRNA表达无明显变化,提示发病人群可能存在VDR表达调节的缺陷,在该病的发病中可能具有重要意义.
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血液灌流联合血液透析对维持性血液透析患者钙磷代谢的影响
目的 观察血液灌流(HP)联合血液透析(HD)对行维持性血液透析(MHD)患者钙磷代谢的影响及可能的作用机制.方法 测定21例行MHD的患者(研究组)HP联合MHD治疗前、后的血清1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]、成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血清肌酐(SCr)、血钙、血磷及生化指标.透析治疗方案为每2周行5次HD,每2周行1次HP联合HD,24周为1个疗程.以年龄、性别匹配的20名健康者作为对照组.结果 研究组治疗前的血清FGF-23、iPTH、尿素氮(BUN)、SCr、血磷均显著高于对照组(P值均＜0.05),血钙和1,25-(OH)2D3均显著低于对照组(P值分别＜0.05、0.01).研究组进行1次及6次HP联合HD治疗后,血清BUN、SCr较治疗前显著下降(P值均＜0.01),其他指标的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).研究组患者进行12次HP联合HD治疗后,血清BUN、SCr、血磷、iPTH、FGF-23较治疗前显著下降(P值均＜0.01),1,25-(OH)2D3较治疗前显著升高(P＜0.01),其他指标的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).经过12次联合治疗后,研究组的皮肤瘙痒和骨痛的视觉模拟评分均较治疗前显著降低(P值均＜0.05).结论 HP联合HD治疗可以改善行MHD患者的钙磷代谢及维生素D代谢,可能与HP对FGF-23的吸附、改善维生索D缺乏的状态有关.
关键词： 血液灌流 血液透析 钙 磷 成纤维细胞生长因子23 1 25-二羟维生素D3 全段甲状腺激素 -
活性维生素D类似物对炎症性肠病的治疗作用
1971年DeLuca[1]发现1α,25-二.羟维生素D3(1α,25-(OH)2-D3,125D)是维生素D中具有生理活性的代谢产物之后,立刻引起了医学界及化学界的关注.125D通过与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)特异性结合发挥作用,除了能调节体内钙磷平衡之外,还能促进细胞分化、抑制细胞增生,与人体的免疫系统也密切相关[2].炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是以反复发作的慢性肠道炎症为特点的一组疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).IBD的病因和发病机制目前尚未完全阐明,目前公认的是以遗传易感性为基础,环境因素参与,黏膜免疫系统对肠腔内抗原物质的异常免疫应答而造成的肠道损伤[3].目前已有多项研究表明维生素D缺乏与IBD发病关系密切,125D可通过固有免疫、适应性免疫等多种调节方式保护肠黏膜[4].然而,由于125D调节肠道免疫的作用需要形成局部高浓度环境,如将125D用作治疗剂量,会产生严重的高钙血症,限制其应用[5].因此要合成活性维生素D的类似物,使它既能激活VDR、调节免疫反应,又不易引起高钙血症.本文对近年来合成的维生素D类似物对IBD的治疗作用进行综述.
关键词： 1α 25-二羟维生素D3 炎症性肠病 活性维生素D 类似物 -
维生素D与结核病相关性的研究进展
长期以来,结核病严重威胁着人类的健康与生命,始终是一个困扰全球的公共卫生问题.世界卫生组织发布的数据表明,2012年全球新增的结核病人约860万,2012年全球因结核病死亡的人数达130万.即便在欧洲,2011年的结核病治疗成功率也仅有72％[1].随着耐药结核、耐多药结核、广泛耐药结核以及HIV感染的日益增多,结核病防控形势更是严峻[1-3].仅靠目前的抗结核药物及治疗方式似乎难以控制疫情,探索结核病防治的新型药物、疫苗以及新方案具有重要的现实意义.通过调节免疫系统,减少结核杆菌的感染与结核病的发病、促进结核病的治愈,有望为结核病疫情的控制提供新的思路.近年来,结核病的易感性与维生素D缺乏的相关性及1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2-D3]的免疫调节作用受到越来越多的关注.本文对其相关研究进展概述如下.
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哮喘儿童血清1,25-二羟维生素D3表达水平变化及其意义
目的 探讨血清1,25-二羟维生素D3水平测定在儿童支气管哮喘治疗及预后的价值.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定142例不同严重程度哮喘患儿血清1,25-(OH)2D3值(分为轻、中、重3组),同时测定80例正常儿童血清1,25-(OH)2D3值.以上哮喘儿童经跟踪治疗1个月后,病情控制期时再测定以上指标,评价不同病程中受试儿童1,25-(OH) 2D3水平变化的差异.结果 重度组患儿血清1,25-(OH)2D3水平低,正常儿童血清1,25-(OH)2D3水平高,正常儿童及不同严重程度哮喘患儿血清1,25-(OH)2D3值差异均具有显著性(P＜0.05).142例患儿进入病情控制期后,不同控制情况患儿血清1,25-(OH)2D3水平差异显著(P＜0.05),其中完全控制组血清1,25-(OH)2D3水平明显高于部分控制组及未控制组.结论 哮喘儿童血清1,25-(OH)2 D3处于低水平状态并与其病情严重程度及控制情况有关.因此,儿童哮喘血清1,25-二.羟维生素D3表达水平的监测对预测病情程度、评价预后均有一定意义.
关键词： 哮喘儿童 1 25-二羟维生素D3 表达 -
肺结核患者治疗过程中血清1,25-二羟维生素D3、超氧化物歧化酶及γ-干扰素体外释放水平变化的临床意义
目的 研究肺结核患者血清1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]、超氧化物歧化酶(SOD)及结核分枝杆菌(TB)γ-干扰素体外释放(TB-IGRA)水平变化的临床意义.方法 收集2014年10月至2015年12月经临床确诊的初治肺结核患者47例,对患者分别进行入院时、治疗1个月、治疗3个月血清1,25(OH)2D3、SOD检测;对患者分别进行入院时、治疗3个月TB-IGRA试验,分析检测结果在肺结核患者治疗过程中的变化;以体检健康者40例作为对照.结果 患者组入院时、治疗1个月、治疗3个月血清1,25(OH)2D3结果分别为(56.01±15.86)、(42.38±13.72)和(82.29±10.62) ng/mL,各时间点间比较均有统计学意义(P＜0.05);SOD结果分别为(76.42±12.33)、(101.6±11.16)和(118.36±12.37) U/mL,各时间点间比较均有统计学意义(P＜0.05);对照组1,25(OH)2D3为(80.54±8.78) ng/mL,SOD为(117.47±15.67) U/mL,与患者组入院时、治疗1个月检测结果进行两两比较,均有统计学意义(P＜0.05),与治疗3个月比较均无统计学意义(P＞0.05).47例患者在入院时和治疗3个月TB-IGRA试验阳性的患者分别为46例和42例;对照组全部阴性.42例阳性患者入院时、治疗3个月γ-IFN浓度分别为(306.6±112.3) pg/mL和(178.9±96.4) pg/mL.结论 连续监测肺结核患者血清1,25(OH)2D3、SOD及γ-IFN浓度对临床抗结核疗效评估具有一定的参考价值.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 超氧化物歧化酶 γ-干扰素 疗效 -
1,25-二羟维生素D3的免疫调节作用
1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25-(OH)2D3]是维生素D3的活性形式,是第二甾体类激素,它除了调节机体的钙和骨代谢外,还参与免疫系统的分化与调节.1,25-(OH)2D3是通过与它的特定受体--维生素D受体相互作用来实现它的大部分基因效应的,抗原呈递细胞和T细胞是它作用的靶细胞,它的作用主要是诱导产生基因耐受性树突细胞,抑制致病性T淋巴细胞,促进调节性T淋巴细胞的增生.1,25-(OH)2D3及其类似物已经在许多实验模型中被证明能够抑制自身免疫性疾病和移植排斥反应,这是一个复杂和丰富的研究领域,可能让我们发现一种新的治疗自身免疫性疾病和移植排斥反应的重要方法.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 免疫调节效应 -
1α,25-二羟维生素D3对成骨细胞增殖分化、Ⅰ型胶原及核心结合因子α-1基因表达的影响
目的 研究1α,25-二羟维生素D3[1α,25-(OH)2D3]对体外培育SD大鼠成骨细胞(OB)增殖分化以及核心结合因子α-1(Cbfa-1)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)mRNA表达的影响. 方法 采用胰蛋白酶和胶原酶消化法从24 h内新生SD乳鼠颅盖骨分离得到OB,设置0、1、10、100 nmol/L 1α,25-(OH)2D3干预组,干预24、48、72 h后分别采用噻唑蓝比色法(MTT)检测OB增殖率,采用PNPP法测定碱性磷酸酶(ALP)活性,采用逆转录-聚合酶链反应法检测细胞Cbfa-1和Col Ⅰ mRNA表达. 结果 在1α,25-(OH)2O3干预24、48 h和72 h后,与0 nmol/L组比较,1 nmol/L组吸光度(A值)均显著增加(P＜0.05);1α,25-(OH)2D3干预细胞ALP活性、Col Ⅰ和Cbfa-1基因mRNA表达呈时间依赖性和剂量依赖性增高,且在24 h、48 h和72 h,100nmol/L组与0 nmoL/L组比较,以上指标差异均显著性增高(P＜0.05). 结论 低浓度1α,25-(OH)2D3可促进OB增殖和分化;高剂量对OB增殖无明显作用,但可促进OB分化,提高其ALP活性,增强Col Ⅰ及Cbfa-1基因mRNA表达而影响骨代谢.
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维生素D3及其类似物对树突细胞表达和分泌白介素10的作用
目的研究1,25-二羟维生素D3及其类似物卡泊三醇和他卡西醇对来源于单核细胞的树突细胞(DC)表达和产生白介素10(IL-10)的调节作用.方法在体外将人外周血单核细胞分化成树突细胞.分别采用半定量RT-PCR和ELISA法分析1,25-二羟维生素D3及其类似物对MDDC表达IL-10mRNA和产生IL-10蛋白的影响.并以1,25-二羟维生素D3的代谢物24,25-二羟维生素D3作对照.结果1,25-二羟维生素D3、卡泊三醇和他卡西醇以相当的作用强度上调MDDC表达和产生IL-10,但24,25-二羟维生素D3未显示调节作用;1,25-二羟维生素D3对IL-10蛋白水平的上调作用呈剂量依赖方式.结论1,25-二羟维生素D3及其类似物治疗银屑病的作用可能是通过调节IL-10的表达和分泌来实现的.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 树突状细胞 白介素-10 -
益气养阴清热方对2型糖尿病患者血脂、血糖及1,25-二羟维生素D3水平影响研究
目的 探讨益气养阴清热方对2型糖尿病患者血脂、血糖及1,25-二羟维生素D3水平的影响.方法 收集收治的2型糖尿病患者58例,随机分为对照组和实验组,每组各29例,在常规治疗基础上,对照组患者给予二甲双胍治疗,实验组在对照组基础上给予益气养阴清热方治疗,治疗结束后,对所有患者的血清空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂及1,25-二羟维生素D3水平进行检测.结果 治疗后,与对照组比较,实验组患者的血清FPG、HbA1c水平较低(P＜0.05);实验组患者的血清TC、TG、LDL-C水平较低,HDL-C水平较高(P＜0.05);实验组患者的血清1,25(OH)2D3水平较高(P＜0.05).结论 益气养阴清热方能够显著降低2型糖尿病患者FPG、HbA1c及血脂水平,提高血清HDL-C及1,25(OH)2D3水平,提高治疗效果,改善患者预后,对临床有指导意义.
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1,25-二羟维生素D3对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
目的 研究1,25-二羟维生素D3对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及其可能机制.方法 28只SD大鼠随机分为正常对照组(N组,8只)、糖尿病肾病模型组(M组,10只)、1,25-二羟维生素D3干预组(D组,10只).检测各组大鼠24-h尿蛋白(24-h Upro)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)水平,HE染色观察肾组织病理学变化,应用免疫组化、RT-PCR方法分别检测大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮细胞钙黏素(E-cad)的蛋白及其mRNA的表达.结果 与N组相比,M组大鼠肾小管间质损伤加重,24-h Upro及SCr水平、α-SMA蛋白及mRNA表达增加,E-cad蛋白和mRNA表达减少(P＜0.05);而D组能明显逆转M组上述各观察指标的改变过程(P＜0.05).结论 1,25-二羟维生素D3可能通过下调糖尿病肾病大鼠肾组织α-SMA表达,上调E-cad 表达,从而抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻肾小管间质病理损伤而发挥其肾脏保护作用.
关键词： 糖尿病肾病 1 25-二羟维生素D3 上皮细胞钙黏素 α-平滑肌肌动蛋白 -
1,25-二羟维生素D3及其类似物对免疫系统的调节作用
1,25-二羟维生素D3是维生素D的活性形式,是一种第二类固醇类激素,和维生素D受体(VDR)结合发挥作用.VDR是核受体超家族中的一员,这一核受体超家族还包括类固醇激素受体,甲状腺激素受体和维甲酸受体.1,25-二羟维生素D3调节钙磷代谢,控制细胞的增殖和分化,产生免疫调节作用.对1,25-二羟维生素D3及其类似物功能研究的进展和免疫调节机制的新认识,提示它们在治疗自身免疫性疾病和诱导同种异体移植耐受上可有广泛的应用.1,25-二羟维生素D3及其类似物除了直接作用于T细胞外,还通过各种机制调节抗原呈递细胞的表型和功能,尤其是树突细胞.体内和体外实验都已证明1,25-二羟维生素D3及其类似物诱导树突细胞获得致耐受性,这一特性可被用于人类自身免疫性疾病及同种异体移植排斥的治疗.作者就1,25-二羟维生素D3及其类似物功能研究的新进展和免疫调节机制的新认识作一综述.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 自身免疫性疾病 移植排斥 -
慢性肾病患儿血清1，25-二羟维生素D3水平与并发症及肾功能关系
目的：探讨慢性肾病患儿血清1，25-二羟维生素D3含量与其并发症及肾功能的相关性。方法慢性肾病患儿120例为观察组，健康儿童60例为对照组，比较两组患儿血钙、血磷（P）、肌酐清除率（Ccr）、血肌酐（Cr）及血清1，25-二羟维生素D3水平。比较观察组不同血清1，25-二羟维生素D3水平对应的并发症发生率；根据尿微量白蛋白/肌酐比值（ACR）及Cr值将观察组分为微量蛋白尿组，大量蛋白尿组及肾功能不全组，比较三组血清1，25-二羟维生素D3水平、Ca、P水平。结果观察组的Ca，Ccr及血清1，25-二羟维生素D3含量明显低于对照组水平，P及Cr含量明显高于对照组水平。随着血清1，25-二羟维生素D3水平的降低，慢性肾病患儿并发症发生率升高，血清1，25-二羟维生素D3水平与慢性肾病患儿并发症发生率呈负相关（r=-0.563，P<0.05）。随着肾功能损害严重程度的增加，血清P、Cr水平增加升高，血清Ca、Ccr、1，25-二羟维生素D3水平逐渐降低，血清1，25-二羟维生素D3水平与慢性肾病患儿肾功能呈负相关（r=-0.389，P<0.05）。结论血清中的1，25-二羟维生素D3参与慢性肾病的一系列生化反应，对其进行监测能够对此病症的发展程度进行评估。对其水平进行研究，能够有效对此病症进行预防和诊治。值得临床推荐。
关键词： 血清1 25-二羟维生素D3 慢性肾病患儿 并发症 肾功能
