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系统性红斑狼疮患者血清25羟基维生素D3水平与γ干扰素及白细胞介素6水平呈负相关
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者机体淋巴细胞功能失调,产生多种自身抗体,发病机制复杂[1].维生素D属于类固醇激素,在血中主要形式是25羟基维生素D3[25 (OH) VD3],在肾脏1α羟化酶作用下生成活性形式1,25二羟基维生素D3[1,25 (OH)2 VD3],1,25 (OH)2VD3可通过淋巴细胞影响机体免疫系统[2-3].由于25 (OH)VD3含量在血液中相对较高,半衰期也较长,临床上一般检测血清25(OH)VD3来了解机体维生素D水平[4].细胞因子γ干扰素(interferonγ,IFN-γ)和IL-6在机体免疫应答和炎症反应中起重要作用[5].
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维生素D减缓牙周炎症反应的实验研究
目的:初步探讨维生素D对牙龈卟啉单胞菌诱导的人牙周膜细胞炎症反应的抑制作用,为牙周病的防治提供一定的依据.方法:采用酶联免疫吸附实验、实时荧光定量核酸扩增检测系统检测维生素D对牙龈卟啉单胞菌诱导的人牙周膜细胞分泌炎症因子白介素1β、肿瘤坏死因子α水平的影响.结果:维生素D对牙龈卟啉单胞菌诱导的人牙周膜细胞分泌炎症因子白介素1β、肿瘤坏死因子α有显著的抑制作用,低有效浓度为6.25μg/ml,且随着维生素D浓度的增加,抑制作用越明显.结论:维生素D是一种潜在的防治牙周炎症反应的药物.
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1,25-二羟维生素D3的免疫调节机制及其应用
1,25-二羟维生素D3是维生素D3的活性形式,不仅具有调节钙磷代谢的作用,还具有调节免疫系统的作用.其主要是通过特定的维生素D受体对靶细胞(如T细胞,抗原呈递细胞)发挥效应进行调节.本文就1,25-二羟维生素D3的免疫调节机制及其应用现况,特别是对角膜移植术后的免疫调节作用作一综述.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 免疫调节 -
1,25-二羟维生素D3对体外人晶状体上皮细胞增殖的影响
目的:研究1,25二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3,简称D3]对体外培养的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,hLEC)增殖的影响.方法:人晶状体上皮细胞系SRA01/04常规培养,取对数期细胞接种于96孔培养板,将含有细胞和培养液不含D3的空白对照组,只含有培养液不含有细胞及D3的调零组,含有无水乙醇(10-4 mol/L)、细胞和培养液的阴性对照组,含有不同浓度(10-10,10-9,10-8,10-7 mol/L)的D3组,分别处理24,48,72h后,采用MTT法检测各组细胞在490nm波峰处吸光度A值,计算细胞生长抑制率;FCM检测10-7 mol/L D3处理细胞48h后细胞周期的改变.结果:24和48h 10-8和10-7 mol/L D3组A值均较对照组下降(P＜0.01),72h各处理组和对照组差异无统计学意义.10-7 mol/L D3 48h后,G1和S期细胞数占总细胞数百分比分别为(65.3±2.4)%和(30.0±1.4)%,与对照组[(57.4±1.5)%和(39.0+1.4)%]相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论:1,25-(OH)2D3在10-7和10-8mol/L对细胞增殖具有抑制作用,使hLEC部分阻滞于细胞周期的G1期.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 人晶状体上皮细胞 细胞增殖抑制 细胞周期阻滞 -
体外培养破骨细胞TRAF6的表达
目的:观察体外培养破骨细胞过程中肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的表达,探讨其与破骨细胞功能的相关性.方法:应用1,25(OH)2D3体外诱导大鼠骨髓细胞形成破骨细胞,观察记录抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)阳性多核巨细胞的数目,并采用免疫组织化学的方法检测TRAF6的表达.结果:应用1,25(OH)2D3的实验组可见TRAF6的阳性表达,并随培养时间的延长发生表达强度的变化.结论:TRAF6可能参与了体外培养破骨细胞的成熟与分化.
关键词： 肿瘤坏死因子受体相关因子6 破骨细胞 1 25-二羟维生素D3 -
1,25-二羟维生素D3对骨髓破骨细胞形成和破骨细胞分化因子mRNA表达的影响
目的:观察不同浓度的1,25-(OH)2D3对骨髓单个核细胞诱导形成破骨细胞和对单个核细胞ODF mRNA表达的影响.进一步阐明骨吸收刺激因子在破骨细胞性骨吸收中的作用机制.方法:应用不同浓度的1,25-(OH)2D3(0、10-10、10-8、10-6mol/L)诱导大鼠破骨细胞的形成,观察形成破骨细胞的数目,并采用原位杂交技术检测骨髓细胞ODF mRNA的表达.结果:随着1,25-(OH)2D3浓度的增加,多核细胞计数增多;ODF mRNA表达的阳性信号显著增强.结论:1,25-(OH)2D3通过调节骨髓细胞ODF mRNA的表达,影响破骨细胞的形成和功能,进而调节局部骨微环境内骨吸收与骨形成平衡的变化,影响骨组织改建.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 破骨细胞分化因子 破骨细胞 -
1,25-二羟维生素D3通过调节NF-κB和TGF-β1/Smad通路减轻小鼠非酒精型脂肪性肝炎和肝纤维化
目的:观察脂肪性肝炎肝纤维化小鼠肝组织NF-κB和TGF-β1/Smad通路的变化以及1,25-二羟维生素D3对其干预作用.方法:将32只C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)组、VitD3处理组和hemin处理组.通过饲喂蛋氨酸-胆碱缺乏的食物8周诱导脂肪性肝炎和肝纤维化.用ELISA法检测TGF-β1的变化,用real-time PCR和Western blot方法检测NF-κB和Smad通路中关键分子表达的变化.结果:1,25-二羟维生素D3和hemin的处理减轻了肝脏的损伤,并且抑制了炎症和纤维化相关基因IKK-β、NF-κB、TGF-β1和Smad3的表达,上调了纤维化抑制基因Smad7的表达.结论:NF-κB和TGF-β1/Smad通路参与了非酒精型脂肪性肝炎和肝纤维化的发展,1,25-二羟维生素D3能够通过调节NF-κB和TGF-β1/Smad信号通路减轻肝损伤.
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血清1,25-二羟维生素D3水平与婴幼儿湿疹相关性研究
目的:探讨血清1,25-二羟维生素D3(1,25(OH)2D3)水平与婴幼儿湿疹之间的联系.方法:收集我院收治的婴幼儿湿疹80例作为研究组,并选取同期80例正常婴幼儿作为对照组.采用化学发光法比较研究组与正常儿童血清中1,25(OH)2D3水平.结果 :研究组中,血清1,25(OH)2D3水平为(71.62±7.80)nmol/L,对照组中,血清1,25(OH)2D3水平为(98.26±5.38)nmol/L,显著高于研究组水平,差异具有统计学意义(t=25.135,P<0.05).结论:血清1,25(OH)2D3与婴儿湿疹存在一定的相关性,血清1,25(OH)2D3不足是婴儿湿疹的危险因素之一.
关键词： 1 25-二羟维生素D3 湿疹 婴幼儿
